Физиологическая боль. 
Патофизиология хронической боли

В историческом развитии теорий болевой перцепции можно выделить 3 основных этапа (R. Melzack, 1993).

Первый из них был связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для создания в последующем «теории специфичности», согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует специальные болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по специальным нервным путям в спинной мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя.

К середине 20-го столетия правомерность концепции боли, как специфической проекционной сенсорной системы, была подтверждена многочисленными исследованиями и открытиями в анатомии и экспериментальной физиологии. Были обнаружены болепроводящие нервные волокна и болепроводящие пути в спинном мозге, болевые центры в различных отделах головного мозга.

Согласно теории специфичности, психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению.

В практической медицинской деятельности это положение привело к тому, что пациенты, страдающие болью и не имеющие очевидных признаков органической патологии стали считаться «ипохондриками», «невротиками» и, в лучшем случае, направлялись на лечение к психиатру или психотерапевту.

Клиническим применением теории специфичности стало широкое распространение в 50х годах 20-го века различных нейрохирургических методов, разрушающих болепроводящие пути или болевоспринимающие центры (невротомия, ризотомия, хордотомия и др.). Однако изучение отдалённых результатов этих операций показало, что применение этих методов к больным, страдающим хронической и патологической болью, приносит лишь кратковременный эффект. Примером может служить гидротермическая деструкция ветвей тройничного нерва, неизбежно приводящая к рецидиву болей в ещё более жестоком варианте.

Поэтому многие специалисты прекрасно понимали несовершенство теории специфичности, отводившей центральной нервной системе роль пассивного приёмника болевых импульсов. С 19-го века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли, основанную на суммации нервных раздражений до определённого порога, за которым возникает болевое ощущение. «Теория паттернов» имела несколько вариантов, эволюционировавших в 60-е годы в теорию «воротного контроля» (R. Melzack, P. Wall, 1965).

Основные положения теории «воротного контроля» заключались в следующем (рис. 1.):

Рис. 1. Схема воротного механизма контроля боли (R.Melzack, 1999): ЖС — желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга Т — трансмиссивные нейроны L — волокна большого диаметра S — волокна малого диаметра

• 1. Передача нервных импульсов в центральную нервную систему модулируется специальными «воротными» механизмами, расположенными в задних рогах спинного мозга.
• 2. Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульсов («закрывает ворота»), в то время как активность S-волокон облегчает их передачу («открывает ворота»).
• 3. Спинальные «воротные» механизмы, в свою очередь, также регулируются нисходящими импульсами от головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).
• 4. При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные Т-клетки) активирует Систему действия, т. е. те нейрональные зоны центральной нервной системы, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль.

Следует заметить, что только в середине 70-х годов эта теория получила широкое признание и была опубликована во всех ведущих руководствах по медицине.

Теория «воротного контроля» имела огромное клиническое значение. Методы перерезки нервов и болепроводящих путей стали постепенно замещаться методами воздействия на входящую в спинной мозг информацию. Физиотерапевты, рефлексотерапевты и специалисты в области лечебной гимнастики, использующие множество модулирующих методик, включая акупунктуру и чрезкожную электронейростимуляцию (ЧЭНС), заняли важное место в терапии острой и хронической боли.

Основное научно-медицинское значение теории «входных ворот» заключалось в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Теория утвердила центральную нервную систему ведущим звеном в болевых процессах.

Однако с течением времени появились новые факты, которые невозможно было объяснить даже с позиции этой теории. И, прежде всего, они касались наблюдений за больными с параплегией, т. е. с перерывом спинного мозга, и пациентами, страдающими фантомными болями, сохраняющих переживание и ощущение уже отсутствующих частей тела (R.Melzack, 1989).

Анализ феномена фантомных болей привёл к следующим заключениям:

во-первых, поскольку фантомная конечность ощущается настолько реальной, то следует, что её нормальное ощущение обусловлено процессами в самом головном мозге, а значит может возникать и в отсутствие входных проприоцептивных сигналов;

во-вторых, поскольку все сенсорные ощущения, включая боль, также могут возникать в отсутствие раздражителей, можно считать, что источники возникновения нервных паттернов, формирующих качество переживания, находятся не в периферической нервной системе, а в нейрональных сетях головного мозга.

Следовательно, восприятие собственного тела и его многообразных ощущений обусловлено центральными процессами в головном мозге, генетически детерминировано и может лишь модифицироваться под воздействием периферических сигналов и прошлого опыта.

Этот вывод стал основой теории, утверждавшей новую концептуальную модель нервной системы, теории нейроматрикса (R. Melzack, 1999).

Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синаптические связи в этой нейронной сети генетически детерминированы и, в некотором смысле, составляют материнскую «матрицу», генерирующую, воспроизводящую и модулирующую сенсорную информацию.

Нейронные петли дивергируют, т. е. расходятся в пространстве и формируют три основных компонента нейроматрикса — «нейромодули», в которых ведётся одновременная параллельная обработка данных. Нейромодули соответствуют трём главным психологическим компонентам болевого ощущения: сенсорно-дискриминативному, аффективно-мотивационному и оценочно-познавательному.

Сенсорно-дискриминативные процессы позволяют оценить качество, силу, длительность болевого воздействия. Они зависят и определяются потоком импульсов, возникающих вследствие раздражения рецепторов кожи, мышц, висцеральных органов и других соматических тканей.

Аффективно-мотивационный компонент формирует потребность в действиях, направленных на то, чтобы избежать боли. Он зависит от фоновых, тонических свойств нервной системы, определяющихся культурно-этическими традициями, уровнем образования, личностными характеристиками и др.

Оценочно-познавательный процесс восприятия боли обеспечивается фазическими, временными параметрами нервной деятельности, — уровнем внимания, тревожности, слуховым и зрительным участием, памятью и опытом.

Обработка данных в нейромодулях завершается конвергенцией (схождением) информации по нейронным петлям, взаимодействием между ними и формированием конечного результата — созданием характерного паттерна сигналов — «нейросигнатуры» .

Нейросигнатура представляет собой непрерывный, исходящий из нейроматрикса поток (паттерн) генетически детерминированных и ситуационно изменённых импульсов, направляющихся в следующий компонент системы — «сенсорный невральный центр», в котором происходит оценка этого потока сигналов, его осознание, осмысление и накопление опыта.

Одновременно такой же паттерн сигналов (нейросигнатур) направляется в нейроматрикс действия и далее в спинной мозг, вызывая мышечные реакции для выполнения простых и быстрых ответных движений и действий.

В нейроматриксе действия и сенсорном невральном центре происходит одновременная и параллельная циклическая обработка нескольких возможных вариантов реагирования и поведения, последовательное устранение ненужных и выбор наиболее соответствующего конкретным специфическим обстоятельствам варианта.

Таким образом, хотя нейроматрикс и предопределён генетическими факторами, его синаптическая индивидуальная архитектура формируется и определяется поступающими в него в течение жизнедеятельности человека сенсорными сигналами и воздействиями. Нейроматрикс представляет собой неразделимое единство наследственности, опыта и обучения.

Теория нейроматрикса утверждает, что все качественные характеристики болевого ощущения генетически детерминированы и генерируются в головном мозге, а периферические стимулы представляют лишь их неспецифические «триггеры» .

Согласно новой концепции головной мозг не только воспринимает, анализирует и модулирует входные сенсорные сигналы. Он обладает свойством генерировать болевую перцепцию даже в случаях, когда никакие внешние импульсы и раздражения с периферии не поступают.

Теория нейроматрикса вероятно будет иметь значительную клиническую ценность в лечении упорных, в частности, фантомных болей. Так, например, введение местного анестетика (лидокаина) в определённые зоны головного мозга (боковой гипоталамус, зубчатое ядро и др.), что делается достаточно легко и безопасно, может блокировать процесс формирования болевых нейросигнатур на период, значительно более длительный, чем продолжительность фармакологического действия препарата (R.Melzack, 1993).

Антиноцицептивная система Комплекс ноцицептивной системы в равной степени сбалансирован в организме комплексом антиноцицептивной системы, обеспечивающей контроль за активностью структур, участвующих в восприятии, проведении и анализе болевых сигналов.

В настоящее время установлено, что болевые сигналы, поступающие с периферии, стимулируют активность различных отделов центральной нервной системы (околопроводное серое вещество, ядра шва ствола мозга, ядра ретикулярной формации, ядра таламуса, внутренней капсулы, мозжечка, интернейроны задних рогов спинного мозга и др.) оказывающих нисходящее тормозное действие на передачу ноцицептивной афферентации в дорзальных рогах спинного мозга.

В механизмах развития анальгезии наибольшее значение придаётся серотонинергической, норадренергической, ГАМКергической и опиоидергической системам мозга (М.Л. Кукушкин, В. К. Решетняк, 1997).

Основная из них, опиоидергическая система, образована нейронами, тело и отростки которых содержат опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин, лей-энкефалин, динорфин).

Связываясь с определёнными группами специфических опиоидных рецепторов (мю-, дельтаи каппа-опиоидные рецепторы), 90% которых расположено в дорзальных рогах спинного мозга, они способствуют высвобождению различных химических веществ (гамма-аминомасляная кислота), тормозящих передачу болевых импульсов.

Эта природная, естественная болеутоляющая система так же важна для нормальной жизнедеятельности, как и болесигнализирующая система. Благодаря ей, незначительные повреждения типа ушиба пальца или растяжения связок вызывают сильные болевые ощущения только на короткое время — от несколько минут до нескольких часов, не заставляя нас страдать в течение дней и недель, что случилось бы в условиях сохранения боли до полного заживления (R.Melzack, 1999).

Таким образом, физиологическая ноцицепция включает четыре основных процесса (Н.Катц, Ф. М. Ферранте, 1998):

• 1. Трансдукцию — процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности в свободных неинкапсулированных нервных окончаниях (ноцицепторах). Их активация происходит либо вследствие прямых механических или термических стимулов, либо под воздействием эндогенных тканевых и плазменных алгогенов, образующихся при травме или воспалении (гистамин, серотонин, простагландины, простациклины, цитокины, ионы К⁺ и Н⁺, брадикинин).
• 2. Трансмиссию — проведение возникших импульсов по системе чувствительных нервных волокон и путей в центральную нервную систему (тонкие миелиновые А-дельта и тонкие безмиелиновые С-афференты в составе аксонов спинномозговых ганглиев и задних спинномозговых корешков, спиноталамические, спиномезенцефалические и спиноретикулярные пути, идущие от нейронов задних рогов спинного мозга к образованиям таламуса и лимбико-ретикулярного комплекса, таламокортикальные пути к соматосенсорным и фронтальной зонам коры головного мозга).
• 3. Модуляцию — процесс изменения ноцицептивной информации нисходящими, антиноцицептивными влияниями центральной нервной системы, мишенью которых являются преимущественно нейроны задних рогов спинного мозга (опиоидергические и моноаминовые нейрохимические антиноцицептивные системы и система воротного контроля).
• 4. Перцепцию — субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль и формирующееся под воздействием фоновых генетически детерминированных свойств центральной нервной системы и ситуационно меняющихся раздражений с периферии.