Учение об инфекции и иммунитете. 
Бруцеллез

Краткая характеристика.

Ответ.

Наименование инфекции (токсикоинфекция).

Бруцеллез — это заболевание, являющееся зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния.

Название возбудителя, его разновидности.

Возбудители — несколько микроорганизмов рода Brucella (Brucella melintensi, abortus, suis, canis и другие). Возбудители являются внутриклеточными паразитами, грамм-отрицательными (т.е. при окраске дают розовый цвет, что имеет диагностическое значение при бактериоскопии). Спор и капсул не образуют, но не смотря на отсутствие этих структур, это не умоляет их устойчивости и вирулентности (степень болезнетворности).

Морфология.

Различают три стадии течения бруцеллеза:

• — острую;
• — подострую;
• — хроническую.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением от 1 до 2 месяцев. Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Происходит увеличение селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями ДВС-синдрома. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

При подострой стадии (3−4-й месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Эти гранулемы сформированы макрофагами (эпителиоидными клетками), гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса и небольшим количеством плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме, в отличие от туберкулезной, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются без определенного порядка. Гранулемы обычно не подвергаются некрозу. Помимо гранулематоза, для этой стадии характерно развитие системного продуктивно-деструктивного васкулита. Соответственно во внутренних органах возникают сосудистые повреждения. Чаще всего поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), почки (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы и образование гранулем.

Хроническая стадия характерна для длительного (более года) течения болезни. В основе ее лежит пролиферативное воспаление, образование гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. Хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

Культуральные свойства.

Возбудитель бруцеллеза является факультативным анаэробом. Бруцеллы B. abortus и B. Ovis — микроаэрофилы, первые их генерации выращивают в условиях при содержании 10…15% CO₂. Выделяемые из первичного материала бруцеллы растут очень медленно, в среднем 15…30 суток, старые лабораторные культуры вырастают уже через 24…48 часов. Бруцеллы могут расти на обычных питательных средах при 36С°…38С° и ph. 6,8…7,2, однако для их культивирования используют специальные среды: мясопептонный печёночный бульон (МППБ), мясопептонный печёночно — глюкозный — глицериновый агар (МППГГА), печёночно — глюкозно — глицериновый бульон агар (ПГГП, ПГГА) с 1% глюкозы и 2.3% глицерина, картофельный агар и др.

Устойчивость к факторам внешней среды.

Бруцеллы малоустойчивы к действию различных физических и химических факторов. Агаровые культуры в запарафинированных пробирках сохраняются несколько недель, лиофильно высушенные — годами. Прямые солнечные лучи убивают их через 1,5 — 4,5 часа. В воде бруцеллы выживают и более 5 месяцев, в поверхностном слое почвы — 40 суток, на глубине 5…8 см — до 3 месяцев, в навозе при медленном высушивании — до 120 суток, в моче коров — до 4 суток, в почве зимой — 4…5 суток, в высушенных плодных оболочках — до 120 суток. В охлажденном молоке сохраняются более 42, в брынзе (5…11%-й раствор поваренной соли) — 45…60 суток, в замороженном мясе — свыше 320 суток, в засоленных шкурах — месяца, в шерсти — 3…4 месяцев. При температуре 60С° бруцеллы погибают через 30 минут, при 80−85С° - через 5 минут, при 100С° - мгновенно. Пастеризацию молока проводят при 85−90С° 30минут.

Патогенность.

Не зависимо от места внедрения в организм бруцеллы распространяются по лимфатическим путям, и задерживаются в регионарных лимфатических узлах, где размножаются, затем проникают в кровяное русло и попадают в паренхиматозные органы. Бруцеллы — внутриклеточные паразиты, обитающие в клетках лимфоидно — макрофагальной системы. В местах их размножения образуются специфические гранулемы. При обострении процесса бруцеллы из клеток вновь проникают в кровь, вызывая различной интенсивности бактериемию и рецидив. В результате гибели бруцелл происходит освобождение эндотоксина, который обуславливает соответствующую симпатику острого и хронического бруцеллеза. Плодные оболочки многих животных содержат эритриол — фактор роста для бруцелл. Этим можно объяснить особенно высокую восприимчевость к инфекции беременных животных. В патогенезе бруцеллеза определенное значение имеют L — формулы бруцелл, которые длительное время персистируют в организме. При хроническом процессе от животных выделяли культуры бруцелл стабильных L — форм. Бруцеллез животных преимущественно протекает бессимптомно.

Иммунитет, иммунологическая диагностика.

Механизмы иммунитета, которые обеспечивают специфическую невосприимчивость организма к бруцеллезу, пока не известны. Возможно, это какие — то особые, неизвестные пока типы реакций. Установлено, однако, что если бруцеллы могут нарушать бактерицидные процессы в макрофагах, восприимчивых животных, то в таких же макрофагах, полученных от иммунизированных животных сделать этого возбудитель уже не в состоянии. В этом случае бруцеллы очень быстро погибают при фагоцитозе. При воздействии бруцелл у животных формируется иммунологическая невосприимчивость к бруцеллезу, хотя сила этой реакции относительно невелика и повторное заражение не исключено. Диагностика бруцеллеза должна строиться на серологических реакциях. Причем в качестве диагностикумов должны быть использованы препараты, позволяющие выявлять антитела как S — так и R — антигенам возбудителя. Отдельный вопрос в диагностике бруцеллеза составляет дифференциация реакций на бруцеллез и иерсиниоз, возбудитель которого может вызывать небольшое расстройство деятельности желудочнокишечного тракта. Проблема стоит в том, что у некоторых сероваров бактерий leisinia enterocolitica эндотоксин имеет почти идентичное строение с S — эндотоксином бруцелл. Благодаря этому совпадению при паразитировании иерсиний у животных им может быть ошибочно поставлен диагноз на бруцеллез. Существуют специальные дифференциальные тесты, позволяющие достоверно различать бруцеллез и иерсинеоз.

Материал, подлежащий исследованию для определения возбудителя заболевания.

Материалом для исследования является кровь, костный мозг, грудное молоко (у кормящих), моча, околосуставная жидкость. Чаще выделяют гемокультуры и миелокультуры. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, определяют их способностьрасти на средах с добавлением бактериостатических красителей, типируют в РА. На практике чаще используют различные серологические методы диагностики.