При глаукоме. 
Применение доноров оксида азота и ингибиторов NO–синтаз при увеитах, травмах и другой офтальмопатологии

За последние годы в литературе все больше появляется работ, посвященных изучению роли NO при глаукоме. При повышении внутриглазного давления происходит активация глутаматных рецепторов и возникает так называемый феномен глутаматной нейротоксичности, при этом низкие дозы NO играют защитную роль для фоторецепторов.

Однако, вырабатываясь в больших количествах, NO приводит к гибели фоторецепторных клеток, дегенерации аксонов ганглиозных клеток [21,30]. Являясь универсальным регулятором ретинального и хориоидального кровообращения, NO также регулирует кровоснабжение зрительного нерва и отток водянистой влаги [2]. Имеются доказательства, что в различных клетках переднего отрезка глаза (трабекулярная сеть, шлеммов канал, цилиарная мышца, нервные волокна) локализована эндотелиальная NO-синтаза и нейрональная NO-синтаза. Продукция NO в цилиарной мышце может вызывать ее расслабление, а увеличение продукции NO в эндотелиальных клетках трабекулярной сети ведет к ее релаксации и увеличению оттока внутриглазной жидкости и приводит, таким образом, к снижению ВГД [27,34,36]. Таким образом, роль NO при глаукоме многофакторна и пока мало изучена. В доступной нам литературе не было работ, освещающих влияние доноров и ингибиторов NO на различные звенья в патогенезе глаукомы в эксперименте.