Введение. 
Эффективность энерготропной терапии хеликобактерассоциированного гастрита у детей

Вот уже более 20 лет сохраняется интерес клиницистов к микроорганизму Helicobacter pylori, открытому Marshall B. и Warren R. В 1983 году. Как известно, недавно это открытие было отмечено Нобелевской премией. Однако по-прежнему остаются спорными ряд вопросов, касающихся степени патогенности Helicobacter pylori, путей реализации его болезнетворного действия, эпидемиологии, особенностей патогенеза и течения ассоциированных с этим микроорганизмом заболеваний. Важное место занимает исследование данной патологии у детей. Инфекция Helicobacter pylori распространена во всем мире. Проводимые во многих странах исследования показали, что около 60%населения земного шара инфицировано этим микроорганизмом. [1,2, 4]. Доказано, что она является основной причиной хронического гастрита, язвенной болезни. Так, Н. pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью 12 п. к., у 70−80% больных с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Кроме того, показана взаимосвязь инфекции Н. pylori и рака желудка, а именно аденокарциномы и мальтлимфомы. Частота хеликобактерассоциированных заболеваний варьируется в зависимости от страны (чем ниже экономический уровень страны, тем чаще встречается хеликобактериоз) и возраста (наиболее часто заражаются Н. pylori в возрасте 18−23 лет в развитых странах и в возрасте 5−10 лет в экономически не благополучных странах) [ 3,5,9]. Заражение хеликобактериозом происходит от человека к человеку орально-оральным и фекально-оральным путем, наиболее часто Н. pylori передается внутри семьи. Колонизация ЖКТ хеликобактером не всегда приводит к развитию патологического процесса. Ответ организма на Н. pylori зависит от состояния иммунитета человека, состава желудочной слизи, количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма, вирулентности Н.pylori. Негативное влияние на организм человека обусловлено наличием у Н. pylori большого числа факторов патогенности. К ним относятся: уреаза, защищающая Н. pylori от действия соляной кислоты, связывающая антихеликобактерные антитела, способствующая повреждению эпителия и усилению воспалительной реакции;подвижностьбактерии;адгезины, взаимодействующие с эпителиальными клетками и оказывающие влияние на секрецию соляной кислоты париетальными клетками; способность кинвазииэпителиальных клеток;токсиныцитотоксин, А (VacA), вызывающий вакуолизацию эпителия, гемолизин (RibА);липополисахариднаружной мембраны, способствующий образованию микродефектов слизистой оболочки;поверхностные белки, играющие роль в аутоиммунных реакциях. У детей наиболее часто встречаемым патологическим состоянием, вызванным Н. pylori, является хронический гастрит (гастродуоденит). Хронический активный хеликобактерный гастрит — следствие хронической воспалительной реакции наH. pylori. Это воспалениеимеет комплексный характер и основными компонентами его являются: инфильтрация собственной пластинки слизистой, а также эпителия желудка нейтрофилами (в острой стадии или при активизации хронического процесса), и инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, с формированием несвойственных для желудка лимфоидных фолликулов. Установлено, что инфильтрация стимулируется как непосредственно бактериями Н. pylori, которые выделяют водорастворимый белок, активизирующий нейтрофилы, так и опосредовано — путем стимуляции секреции интерликина — 8 эпителиоцитами желудка, а затем и запуском всего воспалительного каскада с секрецией различных цитокинов. В ответ на повреждение хеликобактером эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, происходит выработка специфических Ig A, IgG в слизистой оболочке, активизируется фагоцитоз. Однако невовлеченность Н. pylori во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты полностью элиминировать микроб. Инфекция характеризуется хроническим волнообразным многолетним течением с тенденцией к прогрессированию и распространению процесса.

Показания и схемы лечения хеликобактериоза определены международным соглашением в Маастрихте, последнее 3-е соглашение состоялось в 2005 году. В педиатрии обследование и лечение инфекции Н. pylori показано детям с выраженной клинической симптоматикой, при наличии родственников, больных раком желудка, язвенной болезнью, возможно проведение терапии по информированному согласию родителей. Эрадикационная схема первой линии, применяемая у детей, включает однонедельную тройную терапию: ингибитор Н⁺, К⁺АТФ-азы, амоксициллин и кларитромицин (или нифуратель/ фуразолидон). Возможно применение тройной терапии с коллоидным субцитратом висмута: субцитрат висмута + амоксициллин и кларитромицин (или нифуратель/ фуразолидон). Квадротерапия рекомендуется для проведения эрадикации антибиотико-резистентных штаммов Н. pylori, при неудачном предыдущем лечении. В ее состав входят: ингибитор Н⁺, К⁺АТФ-азы, амоксициллин или кларитромицин, нифуратель/ фуразолидон и субцитрат висмута. К препаратам, рекомендованным для использования в схемах антихеликобактерной терапии, относятся также рокситромицин и азитромицин. Метронидазол исключен из существующих схем, поскольку в России количество штаммов Н. pylori, резистентных к метранидозолу превышает 40%. Если не удалось достичь успеха после двух адекватных курсов эрадикационной терапии, необходимо определить чувствительность штамма H. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков. При проведении эрадикационной терапии следует учитывать возраст ребенка и внутрисемейное инфицирование, поскольку, именно от этого зависит возникновение реинфекции Н.pylori. Чем старше ребенок, тем меньше процент возникновения реинфекции.

Учитывая то, что одним из основных звеньев патогенеза заболеваний, вызванных H. pylori, является незавершенный процесс фагоцитоза, большой интерес представляет использование препаратов, оказывающих энерготропное влияние на иммунокомпетентные клетки, позитивно влияющих на их функциональное состояние. Кроме того, показано, что развитие болезни сопровождается окислительным повреждением тканей вследствие избыточного образования в них активных форм кислорода. Нарушение перекисного гомеостаза может определять рецидивирующий характер течения хронического гастродуоденита. Дисбаланс между процессами образования активных форм кислорода и их инактивацией определяет целесообразность и необходимость включения антиоксидантных препаратов в комплексную патогенетическую терапию хронической гастродуоденальной патологии, в первую очередь — хронического гастродуоденита [3, 7].

Коэнзим Q10 (убихинон) уже много лет известен как ключевое вещество, обеспечивающее митохондриальную биоэнергетику клетки (участвует в синтезе АТФ). Клинические и лабораторные исследования также демонстрируют его антиоксидантные свойства. Именно эти две биологических функции (энергетическая и антиоксидантная) лежат в основе клинического применения коэнзима Q10 [5, 12, 15].

Доказано, что антиокислительная активность коэнзима Q10 значительно превышает таковую стандартного комплекса витаминов-антиоксидантов, обычно используемых в биомедицинских исследованиях [9].

Особенностью коэнзима Q10 является способность постоянно восстанавливать свою антиоксидантную активность посредством специальных ферментных систем организма, а также восстанавливать и потенцировать антиоксидантную активность некоторых других антиоксидантов, в частности витамина Е [17].

Учитывая значение перекисного окисления при хроническом гастродуодените использование в комплексной терапии данного заболевания антиоксидантов (в первую очередь, коэнзима Q10) представляется патогенетически обоснованным.

Коэнзим Q10 — витаминоподобное вещество, синтезируется в организме из тирозина (аминокислота) при участии витаминов В₂, В₃, В6, В₁₂, С, фолиевой и пантотеновой кислот, а также ряда микроэлементов. Это сложный, многоступенчатый процесс, регулируемый несколькими ферментными системами. При дефиците витаминов и микроэлементов, при нарушениях со стороны регулирующих ферментных систем эндогенный биосинтез коэнзима Q10 не обеспечивает потребностей организма. Коэнзим Q10 может поступать в организм с пищей. Однако данный путь может лишь частично компенсировать дефицит коэнзима Q10 [5, 16].

Проблема дефицита коэнзима Q10 особенно актуальна для детей. Необходимо учитывать, что использование коэнзима Q10 существенно возрастает при физических и эмоциональных нагрузках, при частых простудных заболеваниях детей и при хроническом стрессе. Восполнить недостаток можно только с помощью дополнительного приема препаратов, содержащих коэнзим Q10 [14].

В настоящее время коэнзим Q10 используется для улучшения энергетического обмена клетки, уменьшения последствий оксидативного стресса и замедления прогрессирования некоторых возрастных состояний, а также в профилактических целях [4, 6, 10, 13,14].

Учитывая невысокую биодоступность жирорастворимого коэнзима Q10, более перспективным представляется использование его водорастворимой (солюбилизированной) формы. В России данная форма коэнзима Q10 представлена препаратом Кудесан. Содержание коэнзима Q10 в солюбилизированной форме значительно повышает его биодоступность [11].

Цель исследования. В связи с этим, целью исследования явилась оценка эффективности коэнзима Q 10 (препарата ««Кудесан») совместно с антихеликобактерной терапией у детей, страдающих хроническим хеликобактерассоциированным гастритом для повышения качества лечебных мероприятий.