Введение. 
Биохимические аспекты атеросклероза

Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- + склероз) — хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. 7].

Атеросклероз является единственной болезнью, генетически предназначенной каждому человеку. Истоки его восходят к первым часам рождения человека, а возможно и к внутриутробному периоду его развития. Известно, что у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина. 2].

В своей работе я рассмотрю патогенез атеросклероза, его клинико-морфологические формы, биохимические аспекты, и предложу некоторые варианты профилактики и лечения этого заболевания.

Патологическая анатомия

Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова. 4].

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина, появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости). Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. [5].

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным расстройствам. 6].

Сосудистый фактор, то есть состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка.

Сущность этой теории состоит в том, что повреждение эндотелия проявляется нарушением многих его функций:

— снижением барьерной функции.

— уменьшением тромболитических и усилением тромбогенных свойств.

— увеличением продукции вазоконстикторных факторов и уменьшением синтеза вазодилятаторов.

— увеличением содержания факторов роста (простагландины F, тканевой фактор роста и др.).

Повреждающее действие при гиперлипидемии оказывают окисленные липопротеиды низкой плотности, а также холестерин.

Кроме того, под их влиянием меняются также поверхностные свойства моноцитов и тромбоцитов, что повышает их адгезивность. После фиксации на эндотелии моноцит мигрирует между эндотелиальными клетками в субэндотелиальный слой и превращается в макрофаг, который с участием специальных рецепторов начинает захватывать липиды. Большое количество липидов, поступающих в субэндотелиальный слой вызывает образование пенистых клеток. Макрофаги продуцируют повреждающие вещества (лейкотриены, интерлейкины), которые, в свою очередь, отрицательно влияют на прилегающие клетки эндотелия. Активированные макрофаги продуцируют несколько факторов роста, стимулируют миграцию и пролиферацию фибробластов, а также образование соединительной ткани.

При повреждении эндотелия патогенное влияние оказывают также тромбоциты, которые при контакте с эндотелием вызывают ретракцию клеток. Возможно также, что тромбоциты агрегируют и образуют пристеночный тромб. [1].

Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов. 6].

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов. 2].