Уремия. 
Болезни почек

Понятие уремия (мочекровие) было введено в практическую медицину в 1848 г. французским клиницистом Пиорри. Под этим термином понимают состояние тяжелой интоксикации больного продуктами его жизнедеятельности. При этом в тканях органов и в целых системах органов нарушаются ферментативные процессы, проницаемость клеточных мембран, водный, электролитный и другие обмены.

Этиология и патогенез. Существуют различные взгляды на причины возникновения и развития уремии.

Предполагают, что основной причиной уремии является накопление мочевины в сыворотке крови больного иногда до 5—8 г/л и даже больше. В клинической практике отмечено, что существует прямой параллелизм между концентрацией мочевины в сыворотке крови и нарастанием клинических симптомов.

Некоторые исследователи причиной уремии считают повышение в сыворотке крови остаточного азота (2—5 г/л и более), приписывая при этом большое значение креатинину, креатину, мочевой кислоте и другим азотистым продуктам, появление которых связывают не только с заболеваниями почек, но и с поражением печени и уменьшением активности таких ферментов, как дезаминаза и трансаминаза.

По мнению других авторов, причиной уремии являются индикан, фенол и ароматические оксикислоты — продукты кишечного гниения, которые при нарушении клиренса почек задерживаются в организме больного. По мнению этих исследователей, накопление индикана в сыворотке крови является прогностически крайне неблагоприятным фактором, худшим, чем увеличение остаточного азота или мочевины.

В последние годы развитие острой и хронической уремии связывают с высоким уровнем магния в сыворотке крови (22—50 мг/л).

Одновременно с увеличением магния в крови при уремии возникают значительные нарушения электролитного равновесия с задержкой щавелевой, серной и фосфорной кислот. При уремии в крови найдено также увеличенное содержание некоторых энзимов: амилазы, фосфатазы эрепсина; вероятно, эти энзимы способствуют развитию аутоинтоксикации.

В настоящее время предполагают, что при уремии токсические продукты образуются не только при обмене белков, но также жиров и углеводов.

Из всего изложенного, по-видимому, следует считать, что в развитии уремии принимают участие многие чрезвычайно сложные патологические процессы, приводящие к нарушению кислотно-щелочного равновесия организма и к другим, часто необратимым изменениям в тканях различных органов.

Клиника. Жалобы больного при уремии разнообразны: головные боли, общая слабость, апатия, сонливость, сменяющаяся бессонницей; нередко их беспокоят тошнота, рвота, отсутствие аппетита, поносы. В некоторых случаях преобладают одышка и потеря зрения, сильный зуд кожи.

При общем осмотре обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Сознание в конце заболевания бывает расстроено, появляются сопор, ступор и кома.

Положение больного в постели чаще бывает лежачим, но при присоединившейся левожелудочковой недостаточности вынужденным — ортопноэ. Кожные покровы бледные вследствие анемии, развивающейся из-за поражения костного мозга токсическими продуктами обмена. Недостаточное выделение почками урохромов и мочевых пигментов придает иногда им желтовато-сероватый оттенок. Кожа сухая, на ней наблюдается расчесы в результате зуда, вызванного токсическим раздражением кожных нервов. У многих больных выражены явления геморрагического диатеза (синяки, кровоизлияния), связанные, вероятно, с поражением сосудистого эндотелия. Иногда на коже можно видеть отложение мочевины в виде пудры или блестящих мелких кристалликов. Отеков обычно не бывает или они остаются в виде небольшой пастозности в области лица и лодыжек.

У больных уремией вследствие ацидоза довольно рано можно отметить одышку, развивающаяся при этом гипервентиляция легких приводит к выделению большого количества углекислоты, что, однако, не устраняет ацидоза. Одышка имеет характер то очень глубокого, медленного дыхания (куссмаулевское дыхание), то, наоборот, частого, постепенно усиливающегося, прерывистого типа дыхания Чейн — Стокса.

Со стороны легких часто диагностируются бронхопневмонии, уремические плевриты, а при левожелудочковой недостаточности обширные застойные явления около корней легких.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают как вследствие гипертонии, так и в результате нарушения электролитного обмена.

Перкуторно у больных определяется смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи. Верхушечный толчок усилен из-за гипертрофии левого желудочка сердца. Тоны приглушены, иногда может выслушиваться диастолический ритм галопа. На аорте нередко выявляется акцент II тона. Вследствие относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца может определяться систолический шум, а в конечную стадию заболевания, при развитии уремического перикардита — шум трения перикарда. Напряженный пульс постепенно делается мягким и нитевидным.

Часто наблюдаются электрокардиографические изменения, выражающиеся снижением интервала S—T и уплощенным или отрицательным зубцом T; нередко развивается блокада левой ножки пучка Гиса.

Мочевина, мочевая кислота и аммиак, выделяясь слизистыми оболочками пищеварительного тракта, раздражают их, вызывая сухость языка, изъязвления в полости рта, а иногда в желудке и кишечнике. Появляется неприятный уринозный запах изо рта (foetor ex ore; foeter uremicum) и симптомы гастроэнтероколита с кровавым поносом. У некоторых больных наблюдаются сильные боли в животе, а локальная болезненность и напряжение брюшных мышц нередко ведут к ошибочной диагностике прободения и перитонита.

Поражение печени проявляется в основном расстройством белкового и жирового обмена.

Почки при уремии не прощупываются, их область безболезненна.

Рано появляются симптомы поражения нервной системы. Они выражаются повышением сухожильных рефлексов, фибриллярными подергиваниями мышц, а иногда и судорогами центрального происхождения. Нередко появляются парестезии и мышечные боли.

Патогенез поражения нервной системы при уремии остается не вполне выясненным. Предполагают, что имеют значение нарушения обмена электролитов, особенно уменьшение концентрации ионизированного кальция и увеличение содержания магния. Придается значение токсическому влиянию на нервную систему продуктов азотистого обмена и кишечного гниения. Парестезии, мышечные боли и фибриллярные подергивания, по-видимому, являются следствием как гипо-, так и гиперкалиемии.

На глазном дне имеется картина ретинита.

Со стороны крови отмечается гипохромная анемия, причиной которой, по-видимому, является угнетение эритроцитного ростка кроветворения токсическими веществами обмена. При исследовании белой крови часто наблюдается лейкоцитоз до 2 * 10⁴ и выше с относительной лимфопенией и наличием зрелых гиперсегментированных нейтрофилов. Количество мочевины и остаточного азота в сыворотке крови всегда повышено и может достигать 2 г/л и выше.

Характерной чертой уремии является низкая, монотонная относительная плотность мочи (гипо-изостенурия), не превышающая 1,007−1,012. При этом моча делается светлой, что связано с утратой почками способности выделять пигменты мочи. Из других изменений можно лишь отметить альбуминурию и гематурию, выраженные в различной степени.

Т е ч е н и е уремии неблагоприятное. У больных очень быстро развиваются похудание, атрофия мышц, анемия. Из-за наличия ретинита они прогрессивно теряют зрение, делаясь слепыми. Часто наблюдается нарушение терморегуляции. Несмотря на наличие воспалительных изменений в органах (пневмонии, плеврита, перикардита и т. д.), температура тела у больных продолжает оставаться нормальной или даже пониженной. Олигурия сменяется нередко анурией. Мочевина и остаточный азот нарастают. Симптомы поражения нервной системы усиливаются, развивается уремическая кома, во время которой больной чаще всего и погибает.