Дуоденопанкреатический рефлюкс. 
Основные теории патогенеза хронического панкреатита

Полагают, что начальным этапом развития панкреатита является нарушение взаимоотношений между панкреатической секрецией, давлением в ГПП и двенадцатиперстной кишке. Повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки приводит к рефлюксу ее содержимого в ГПП с последующей активацией в нем протеаз, что может послужить толчком к развитию ОП и ХП [194]. В эксперименте на животных ОП вызывали путем образования петли Пфеффера из двенадцатиперстной кишки, внутри-=просветное давление в которой при этом превышало давление в ГПП, вследствие чего возникал рефлюкс дуоденального содержимого в проток. Было установлено, что в физиологических условиях у собак во время III фазы межпищеварительного комплекса и после кормления давление в двенадцатиперстной кишке может превышать давление в протоке поджелудочной железы. В это время небольшое количество (менее 1%) дуоденального содержимого забрасывается в панкреатический проток [10].

Таким образом, хотя потенциальная возможность возникновения ОП в физиологических условиях существует, рефлюкс очень непродолжителен, незначителен по объему, и неизвестно, происходит ли при этом внутриротоковая активация протеаз. Кроме того, на протяжении большей части времени сфинктер панкреатического протока эффективно предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в проток. Однако, если давление в двенадцатиперстной кишке значительно превышает давление в ГПП (рвота) или отмечается на протяжении длительного времени (большое количество пищи, дуоденостаз, динамическая кишечная непроходимость и т. д.), возникновение рефлюкса и активация протеаз более вероятны, особенно в случае совпадения во времени повышения секреции панкреатических ферментов с рефлюксом. В подобной ситуации одновременное нарушение взаимоотношений между давлением в двенадцатиперстной кишке, давлением в ГПП и секреторной активностью ПЖ может являться фактором, предрасполагающим к ОП и ХП [10].

Нельзя не привести результаты исследований S. Navarro и соавт., представленные на Европейской гастроэнтерологической неделе в Мадриде, в которых измерялось внутрибрюшное давление у больных ОП. Было определено, что при увеличении внутрибрюшного давления на 1 мм рт. ст. риск развития тяжелого ОП возрастает в 2,23 раза. Была выявлена корреляционная связь между значением внутрибрюшного давления и тяжестью панкреатита, развитием бактериальных осложнений и летальных исходов. Достоверно более высокие цифры внутрибрюшного давления отмечены у больных, достоверно чаще нуждающихся в применении парентерального питания, антибактериальной терапии и хирургических вмешательствах [180].