Результаты исследований и их обсуждение

В результате моделирования у экспериментальных животных получились ожоговые раны со средней площадью поражения 17,03±0,63% поверхности тела. На 12−19 день после нанесения термической травмы и введения подкожно по 1,0 мл смеси бактерии S. aureus и P aeruginosa в концентрации 10⁵ микробных клеток в 1 мл гибель наблюдали у 12 (75%) из 16 кроликов. Свыше 21 суток выжило 4 (25%) животных. Средняя продолжительность жизни у погибших животных составила 13,58+0,36 суток.

При вскрытии погибших животных в сосудах трупов наблюдалось жидкое состояние крови. По мнению многих авторов [5], такое состояние крови является основным патологоанатомическим признаком шока.

Следует отметить, что ожоговая травма кожи в сочетании с микст-инфекцией вызывала изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. За 2−3-е суток до летального исхода у 9 (75%) из 12 погибших экспериментальных животных наблюдали клиническую картину пареза кишечника, которая проявлялась отказом от еды и вздутием живота. Как показали гистологические исследования, у данной группы животных в кишечнике наблюдалось полнокровие сосудов подслизистого слоя. Полученные данные позволили сделать заключение о том, что в условиях проведенного эксперимента летальный исход был вызван микрофлорой пищеварительного тракта кролика в результате развившегося пареза кишечника, что углубляло инфекционный процесс.

При бактериологическом исследовании содержимого почек у 12 (100%) погибших экспериментальных животных наблюдали ассоциацию бактерий — E. coli+ P. aeruginosa, концентрация E. coli составила 2,5±0,6×10⁹, а P aeruginosa — 1,1±0,7×10⁵ микробных клеток в 1 миллилитре.

При микробиологическом исследовании легочной ткани у 9 (75%) кроликов содержание E.^li и P aeruginosa определяли в количестве 5,5±1,1×10⁹ и 4,7±2,4×10⁹ микробных клеток в 1 мл соответственно. При этом у 6 (50%) погибших животных в легких наблюдали ассоциацию бактерий — E. coli+P aeruginosa.

В печени у 9 (75%) экспериментальных животных определяли E.^li в титре 4,9±1,5×10⁹ микробных клеток в 1 мл, а у 3 (25%) кроликов — P aeruginosa в концентрации 4,2±2,5×10⁹ микробных клеток в 1 миллилитре.

Особое внимание обращает на себя тот факт, что у погибших животных S. aureus при микробиологическом исследовании почек, легких и печени обнаружить не удалось.

Результаты проведенных исследований показали, что на фоне ожоговой болезни возник генерализованный инфекционный процесс, вызванный ассоциацией культивируемых микроорганизмов P aeruginosa, E. coli и S. aureus. Основные патофизиологические изменения в организме кроликов произошли в септикотоксемический период ожоговой болезни в результате действия чрезвычайных раздражителей микробной этиологии. Отмечалось расстройство в системе кровообращения (полнокровие сосудов, очаговая лимфоидная инфильтрация), у кроликов возникли шоковые состояния с постепенным развитием полиорганной патологии, проявляющейся наличием смешанной дистрофии клеток, в органах появились участки запустения типа некрозов.