Атеросклероз. 
Определение. 
Теории развития. 
Клинические проявления и осложнения атеросклеротического процесса

Атеросклероз — это системный типовой патологический процесс. Термин атеросклероз описывает изменения сосудистой стенки при этом системном типовом патологическом процессе. Слово «атере» (греч.) означает «кашица» и указывает на образование в стенках сосудов кашицеобразных липидных отложений с их дальнейшим склерозированием и уплотнением. Атеросклероз — заболевание артерий, появление в них атеросклеротических бляшек, что ведет к сужению кровеносных сосудов и проявлениям недостаточности кровообращения. Последствия атеросклероза серьезны — ИБС, инфаркт миокарда, поражение сосудов головного мозга, брюшной полости конечностей. Эта болезнь относится к медленно прогрессирующим и начинается еще в детском возрасте.

По определению Всемирной организации здравоохранения «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».

В первую очередь атеросклероз поражает сосуды эластического и эластично-мышечного типов. Главное морфологическое проявление этого заболевания — соединительнотканная бляшка, содержащая липиды или атерома. При этом фиброзная покрышка бляшки выступает в просвет сосуда. По мере прогрессирования бляшки становятся многочисленными и могут поражать артерии полностью. Атеромы способствуют окклюзии артерий мелкого и среднего калибров и приводят к ишемическому повреждению органа. В крупных артериях бляшки ослабляют сосудистую стенку, формируя аневризмы, вызывают разрывы сосудистой стенки, способствуют тромбозу. Разрушение бляшки приводит к поступлению ее содержимого в кровоток и дает начало эмболии, чаще всего направленной в почки.

В 1852 г. К. Рокитанский впервые высказывает предположение о важной роли в развитии бляшек пристеночных тромбов и повторного тромбоза.

В 1856 г. Р. Вирхов — выдвигает гипотезу о роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с последующим фиброзом и жировой дегенерацией.

В начале 20 века Аничков Н. Н. формулирует теорию патогенеза атеросклероза, основа которой инфильтрация холестерина и других липидов во внутреннюю оболочку артерий.

Патофизиологическая основа атеросклероза нарушения липидного обмена (дислипидемии), в первую очередь повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов. В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания — окислительная модификация липопротеинов и накопление их в стенке сосудов. Важным фактором атеросклеротического поражения сосудов является повреждение эндотелия.

Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца.Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз).

Ксантелазмы. Липидное кольцо вокруг роговицы.