Классификация ПЭ (Herber, 2000)

Стадия Клинические симптомы Латентная Субклиническая форма, обнаруживается только при помощи психометрических тестов. Ухудшение умственной деятельности и утрата тонких моторных навыков.

I Легкие изменения личности, нарушения сна, снижено внимание, легкая атаксия и тремор.

II Летаргичность, апатия, нарушение ориентации во времени, гиперактивные рефлексы, монотонная речь.

III Сонливость, спутанность сознания, бессвязная речь, печеночный запах, гипоили гиперфлексия, «хлопающий» тремор, судороги, ригидность мышц.

IV Кома, выраженный печеночный запах (присутствие меркаптанов), признаки увеличения внутричерепного давления.

Латентная ПЭ верифицируется лишь при помощи специальных психометрических тестов. Это чрезвычайно распространенное состояние — частота ее выявления у больных ЦП достигает 70%. I стадия ПЭ характеризуется в первую очередь развитием диссомнии: сонливость днем и бессонница ночью. Во II стадии сонливость нарастает, прогрессируют нарушения интеллекта, развиваются нарушения «тонкой моторики». III стадия характеризуется присоединением дезориентации во времени и пространстве и дальнейшим прогрессированием нарушения сознания. IV стадия — собственно кома, при которой у пациентов на фоне глубоких нарушений сознания отсутствуют реакции на болевые раздражители.

ПЭ развивается преимущественно на фоне действия так называемых «разрешающих факторов»: диетические погрешности (мясо, рыба), желудочно-кишечное кровотечение, прием психотропных препаратов (особенно бензодиазепинов), назначение салуретиков, развитие инфекционных заболеваний (спонтанный бактериальный перитонит, хронический пиелонефрит и др.), наложение портокавальных анастомозов (TIPS), выполнение лапароцентеза с эвакуацией большого объема асцитической жидкости без адекватного восполнения потерь белка.

Развитие «мясного отравления» при наличии порто-кавальных анастомозов описал еще Экк, что связано с резко развивающейся у больных ЦП гипераммониемией. ПЭ при желудочно-кишечных кровотечениях обусловлена развитием гемодинамических расстройств и увеличением образования токсичных нейрометаболитов в кишечнике при гидролизе уреазо-положительной микрофлорой белковых компонентов крови. Основным источником продукции аммиака являются бактерии энтеробактерии, клостридии, бактероиды, хеликобактер.

Аналогично, при эвакуации большого объема жидкости из брюшной полости без коррекции белковыми растворами или назначении высоких доз салуретиков вследствие гиповолемии развивается тканевая гипоксия с угнетением обезвреживания аммиака в печени.

Нарастание эндотоксемии — основной механизм развития и нарастания ПЭ у больных с инфекционными заболеваниями. Показательно, что нередко основным и единственным симптомом спонтанного бактериального перитонита является нарастание ПЭ. Замедленная биотрансформация психотропных препаратов у больных ЦП обусловливает значительное усиление и пролонгацию их нейротоксического действия, что предопределяет нарастание тяжести церебральных расстройств.

Адекватная терапия этих состояний нередко приводит к значительному регрессу или даже полному купированию симптоматики ПЭ.

Диагностика ПЭ осуществляется на основании соответствующих симптомов и клинико-лабораторных признаков поражения печени. Наиболее простым и распространенным в клинической практике является использование психометрических тестов (тест связи чиселТСЧ, тест цифра-символ-ТЦС, тест повторения линий — ТЛ), позволяющих диагностировать в том числе латентную ПЭ. Применение современных инструментальных методов диагностики, в первую очередь магнитно — резонансная спектроскопия и позитронно-эмиссионная томография позволяют верифицировать и уточнять стадию ПЭ — на сегодняшний день это самые чувствительные методы прижизненной диагностики ПЭ.