Йоддефицитные заболевания и беременность

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм, как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции ЩЖ во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижения поступления йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения её функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение ЩЖ при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Другим наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно вначале узловой зоб не обусловлен изменением функции ЩЖ. (см. приложение 1). Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки ЩЖ могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем — к развитию тиреотоксикоза.

Дефицит йода, помимо увеличения ЩЖ, приводит к ряду других патологических состояний. Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в Й триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врождённым порокам развития, врождённому гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличения ЩЖ, снижение физической и умственной работоспособности, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции. Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм ещё больше усугубляется возрастающими потребностями в нём щитовидной железы как матери, так и ребёнка. В таких условиях высок риск выкидышей, врождённых аномалий плода, а у родившихся детей — гипотиреоза и умственной отсталости. (см. приложение 2).

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающих в условиях йодной недостаточности. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, сенсоневральной глухотой, немотой и тяжёлыми моторными нарушениями.

Менее выраженный дефицит гормонов в этот период приводит к развитию более лёгких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии. Лёгкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьёзных ментальных нарушений, всё же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребёнка.