Фазы сердечного цикла. 
Деятельность дыхательного центра. 
Процессы пищеварения

Министерство спорта и туризма Республики Беларусь УО «Белорусский государственный университет физической культуры»

Кафедра физиологии и биохимии Контрольная работа по дисциплине «Физиология»

Студента Сергеенко Сергея Минск 2012г

Содержание

1. Фазы сердечного цикла. Что представляет собой рефрактерный период сердца? Определите, какие электрические процессы возникают в сердечной мышце при ее деятельности и как они регистрируются с помощью электрокардиограммы (ЭКГ)

2. Моторика и секреция толстого кишечника. Всасывание в толстом кишечнике, влияние мышечной работы на процессы пищеварения

3. Теория стресса и общего адаптационного синдрома (Г.Селье). Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников и их роль в адаптационных процессах и мышечной деятельности

4. Какие механизмы регулируют дыхание? Как осуществляется деятельность дыхательного центра? Опишите влияние гипоксии и повышенной концентрации углекислого газа на легочную вентиляцию

5. Возрастные особенности развития двигательного аппарата у детей и подростков Список литературы

1. Фазы сердечного цикла. Что представляет собой рефрактерный период сердца? Определите какие электрические процессы возникают в сердечной мышце при ее деятельности и как они регистрируются с помощью электрокардиограммы (ЭКГ)

Схематичное соотношение фаз сердечного цикла, ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы. Обозначены зубцы ЭКГ, номера тонов ФКГ и части сфигмограммы: а — анакрота, д — дикрота, к — катакрота. Номера фаз соответствуют таблице. Сохранен масштаб шкалы времени.

Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла.

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков. Пример синхронной регистрации ряда процессов при деятельности сердца представлен на рис. 7.8. Кривые записаны при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. В этом случае общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт.ст. Систола предсердии сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.

Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс со­кращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.

К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.

Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.

При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.

Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:

Для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека катетеризацию сердца обычно не проводят, а используют ряд неинвазивных методов. В частности, получил распространение метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы (СП сонной артерии). На синхронной записи этих кривых по интервалу R—R ЭКГ определяют продолжительность цикла (1), по интервалу от начала зубца Q на ЭКГ до начала II тона на ФКГ определяют продолжительность систолы (2), по интервалу от начала анакроты до инцизуры на СГ определяют продолжительность периода изгнания (3), по разности между продолжительностью систолы и периода изгнания — период напряжения (4), по интервалу между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона ФКГ — период асинхронного сокращения (5), по разнице между продолжительностью периода напряжения и фазы асинхронного сокращения — фазу изометрического сокращения (6).

Фазы сердечного цикла

Данная таблица рассчитана для нормальных показателей давления в большом (120/80 мм рт. ст) и малом (30/15 мм рт.ст.) кругах кровообращения, длительности цикла 0,8 с. Принятые сокращения: t — продолжительность фазы, AV-клапаны — положение атриовентрикулярных (предсердно-желудочковых: митрального и трехстворчатого) клапанов, SL-клапаны — положение полулунных клапанов (расположенных на трактах изгнания: аортального и легочного), Pпж — давление в правом желудочке, Pлж — давление в левом желудочке, Pпредсердия — давления в предсердиях (объединены, вследствие незначительной разницы), О — открытое положение клапана, З — закрытое положение клапана.

Рефрактерность сердечной мышцы.

АРП— абсолютный рефрактерный период; ЭРП — эффективный рефрактерный период; О^П—относительный рефрактерный период; ВП — вульнерабельный (уязвимый) период; СНФ — супернормальная фаза.

Во время абсолютного рефрактерного периода сердце не может активироваться и сокращаться, независимо от силы примененного раздражения.

Во время эффективного рефрактерного периода сердце способно активироваться, но полученный электрический импульс слабый и не распространяется, вследствие чего не наступает сокращения миокарда. Эффективный рефрактерный период охватывает абсолютный рефрактерный период и тот период, в течение которого возникает слабое электрическое активирование без распространения импульса. Вовремя относительного, релятивного или, называемого еще частичным, рефрактерного периода, сердце может активироваться при раздражении, более сильном, чем обычное. Полученный электрический импульс распространяется, хотя и медленнее чем нормально, и может привести к сокращению сердечной мышцы. Сумма эффективного и относительного рефрактерных периодов дает тотальный рефрактерный период. Тотальный рефрактерный период соответствует интервалу Q — Т на электрокардиограмме — электрической желудочковой систоле.

Он соответствует всему потенциалу действия клетки. Абсолютный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и начальной и средней части сегмента S—T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия с самого его начала до, примерно, —50 мв реполяризации. Конец абсолютного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, после чего при дополнительном раздражении может возникнуть слабый, нераспространяющнйся электрический импульс. Эффективный рефрактерный период соответствует комплексу QRS и всему сегменту S—T на электрокардиограмме. Он охватывает потенциал действия от его начала до, примерно, — 60 мв реполяризации.

Конец эффективного рефрактерного периода определяется как момент реполяризации, вслед за которым при дополнительном раздражении может возникнуть медленно распространяющийся электрический импульс. Следовательно, разница между абсолютным и эффективным рефрактерным периодом заключается в том, что эффективный рефрактерный период охватывает также часть реполяризации, примерно, между—50 и—60 мв, когда при дополнительном раздражении может возникнуть слабый нераспространяющийся электрический импульс. Относительный рефрактерный период очень короткий и соответствует волне Т на электрокардиограмме. Он охватывает конечную часть реполяризации и находится приблизително между — 60 мв и концом потенциала действия.

Внерефрактерный период соответствует диастоле фазы 4 трансмембранного потенциала. В этот период проводниковая система и сердечная мышца восстанавливают возбудимость и способны к нормальному активнрованию.

Продолжительность рефрактерного периода различна в отдельных частях проводниковой системы и сократительного миокарда. Длиннее всего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Среднее место по продолжительности рефрактерного периода занимает мышца желудочков, а предсердная мускулатура имеет самый короткий рефрактерный период. Правая ножка пучка Гиса имеет более длинный рефрактерный период, чем левая.

Продолжительность рефрактерного периода не постоянная величина.

Она изменяется под влиянием многих факторов, но самое большое значение среди них имеет частота сердечной деятельности и вегетативная иннервация. Ускорение сердечной деятельности сокращает рефрактерный период, а замедление ее оказывает обратный эффект. Блуждающий нерв увеличивает продолжительность рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, но укорачивает рефрактерный период предсердий. Симпатический нерв сокращает продолжительность рефрактерного периода всего сердца.

Существуют две, сравнительно короткие, фазы сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверхнормальная фаза.

Уязвимый период находится в конечной части реполяризации и представляет собой составную относительного рефрактерного периода. Во время уязвимого периода пороговый потенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вследствие этого, под воздействием даже сравнительно слабых раздражителей могут возникнуть желудочковые тахиаритмии и их мерцание. Ионный механизм этого периода не выяснен. Этот период приблизительно совпадает с пиком волны Т на электрограмме и соответствует небольшой части фазы 3 клеточной реполяризации.

Сверхнормальная фаза следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, соотв. реполяризации. Она находится в начале диастолы и часто совпадает с волной U на электрокардиограмме. Возбудимость сердечной клетки в этой фазе повышена. Незначительной силы раздражители могут вызвать необычно сильное электрическое активирование и тахиаритмии. Этот период обнаруживают только при функциональной депрессии сердца.

Нормальная электрокардиограмма отражает процесс распространения возбуждения по проводящей системе сердца (рис. 4) и сократительному миокарду после генерации импульса в синусно-предсердном узле, который в норме является водителем ритма сердца. На ЭКГ (рис. 1, 3) в период диастолы (между зубцами Т и Р) регистрируется прямая горизонтальная линия, называемая изоэлектрической (изолинией). От импульса в синусно-предсердном узле возбуждение распространяется по миокарду предсердий, что формирует на ЭКГ предсердный зубец Р, и одновременно по межузловым путям быстрой проведения к предсердно-желудочковому узлу. Благодаря этому импульс попадает в предсердно-желудочковый узел еще до окончания возбуждения предсердий. По предсердно-желудочковому узлу импульс идет медленно, поэтому после зубца Р до начала зубцов, отражающих возбуждение желудочков, на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия; за это время завершается механическая систола предсердий. Затем импульс быстро проводится по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса), его стволу и ножкам (ветвям), разветвления которых через волокна Пуркинье передают возбуждение непосредственно волокнам сократительного миокарда желудочков. Возбуждение (деполяризация) миокарда желудочков отражается на ЭКГ появлением зубцов Q, R, S (комплекса QRS), а реполяризация в ранней фазе — сегментом RST (точнее, сегментом SТ либо RT, если зубец S отсутствует), почти совпадающим с изолинией, а в основной (быстрой) фазе — зубцом Т. Часто за зубцом Т следует небольшая волна U, происхождение которой связывают с реполяризацией в системе Гиса — Пуркинье. Первые 0,01—0,03 с комплекса QRS приходятся на возбуждение межжелудочковой перегородки, которое в стандартных и левых грудных отведениях отражается зубцом Q, а в правых грудных отведениях — началом зубца R. Продолжительность зубца Q в норме не более 0,03 с.

В следующие 0,015—0,07 с возбуждается миокард верхушек правого и левого желудочков от субэндокардиальных к субэпикардиальным слоям, их передняя, задняя и боковая стенки, в последнюю очередь (0,06—0,09 с) возбуждение распространяется на основания правого и левого желудочков. Интегральный вектор сердца в период между 0,04 и 0,07 с комплекса ориентирован влево — к положительному полюсу отведений II и V4, V5, а в период 0,08—0,09 с — вверх и слегка вправо. Поэтому в указанных отведениях комплекс QRS представлен высоким зубцом R при неглубоких зубцах Q и S, а в правых грудных отведениях формируется глубокий зубец S. Соотношение величин зубцов R и S в каждом из стандартных и однополюсных отведении определяется пространственным положением интегрального вектора сердца электрической оси сердца), что в норме зависят от расположения сердца в грудной клетке.

Таким образом, на ЭКГ в норме выявляются предсердный зубец Р и желудочковый комплекс QRST, состоящий из отрицательных зубцов Q, S, положительного зубца R, а также зубца Т, положительного во всех отведениях, кроме VR, в котором он отрицателен, и V1—V2, где зубец Т может быть как положительным, так и отрицательным или мало выраженным. Предсердный зубец Р в отведении aVR в норме также всегда отрицательный, а в отведении V1 он обычно представлен двумя фазами: положительной — большей (возбуждение преимущественно правого предсердия), затем отрицательной — меньшей (возбуждение левого предсердия). В комплексе QRS могут отсутствовать зубцы Q или (и) S (формы RS, QR, R), а также регистрироваться два зубца R или S, при этом второй зубец обозначается R1 (формы RSR1 и RR1) или S1.

Временные промежутки между одноименными зубцами соседних циклов называют межцикловыми интервалами (например, интервалы Р—Р, R—R), а между разными зубцами одного цикла — внутрицикловыми интервалами (например, интервалы P—Q, О—Т). Отрезки ЭКГ между зубцами обозначают как сегменты, если описывается не их продолжительность, а смещение по отношению к изолинии или конфигурация (например, сегмент ST, или RT, отрезок протяженностью от окончания комплекса QRS до окончания зубца Т). В патологических условиях они могут смещаться вверх (элевация) или вниз (депрессия) по отношению к изолинии (например, смещение сегмента ST вверх при инфаркте миокарда, перикардите).

Синусовый ритм определяется по наличию в отведениях I, II, aVF, V6 положительного зубца Р, который в норме всегда предшествует комплексу QRS и отстоит от него (интервал Р—Q или Р—R, если отсутствует зубец Q) не менее чем на 0,12 с. При патологической локализации предсердного водителя ритма близко к атриовентрикулярному соединению или в нем самом зубец Р в этих отведениях бывает отрицательным, сближается с комплексом QRS, может совпадать с ним по времени и даже выявляться после него.

Регулярность ритма определяется равенством межцикловых интервалов (Р—Р или R— R). При синусовой аритмии интервалы Р—Р (R—R) различаются на 0,10 с и более. Нормальная продолжительность возбуждения предсердий, измеряемая по ширине зубца Р, равна 0,08—0,10 с. Интервал Р—Q в норме составляет 0,12—0,20 с. Время распространения возбуждения по желудочкам, определяемое по ширине комплекса QRS, — 0,06—0,10 с. Продолжительность электрической систолы желудочков, т. е. интервал Q—Т, измеряемый от начала комплекса QRS до окончания зубца Т, в норме имеет должную величину, зависимую от частоты сердечных сокращений (должная продолжительность Q—Т), т. е. от длительности сердечного цикла ©, соответствующей интервалу R—R. По формуле Базетта должная продолжительность Q—Т равна k, где k — коэффициент, составляющий 0,37 для мужчин и 0,39 для женщин и детей. Увеличение или уменьшение интервала Q—Т в сравнении с должной величиной более чем на 10% — признак патологии.

Амплитуда (вольтаж) зубцов нормальной ЭКГ в разных отведениях зависит от особенностей телосложения обследуемого, выраженности подкожной клетчатки, положения сердца в грудной клетке. У взрослых нормальный зубец Р обычно наиболее высок (до 2—2,5 мм) во II отведении; он имеет полуовальную форму. Зубцы PIII и PaVL — положительные низкие (редко неглубокие отрицательные). Комплекс QRS при нормальном расположении электрической оси сердца представлен в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V4—V6 неглубоким (менее 3 мм) начальным зубцом Q, высоким зубцом R и маленьким конечным зубцом S. Наиболее высок зубец R в отведениях II, V4, V5, причем в отведении V4 амплитуда зубца R обычно больше, чем в отведении V6, но не превышает 25 мм (2,5 mV). В отведении aVR основной зубец комплекса QRS (зубец S) и зубец Т — отрицательные. В отведении V, регистрируется комплекс rS (строчной буквой обозначают зубцы относительно малой амплитуды, когда необходимо специально подчеркнуть соотношение амплитуд), в отведениях V2 и V3 — комплекс RS или rS. Зубец R в грудных отведениях увеличивается справа налево (от V, к V4—V5) и далее несколько уменьшается к V6. Зубец S уменьшается справа налево (от V2 к V6). Равенство зубцов R и S в одном отведении определяет переходную зону — отведение в плоскости, перпендикулярной пространственному вектору комплекса QRS. В норме переходная зона комплекса находится между отведениями V2 и V4. Направление зубца Т обычно совпадает с направлением наибольшего по амплитуде зубца комплекса QRS. Он положительный, как правило, в отведениях I, II, Ill, aVL, aVF, V2—V6 и имеет большую амплитуду в тех отведениях, где выше зубец R; причем зубец Т в 2—4 раза меньше (за исключением отведений V2—V3, где зубец Т может быть равным или выше R).

Сегмент ST (RT) во всех отведениях от конечностей и в левых грудных отведениях регистрируется на уровне изоэлектрической линии. Небольшие горизонтальные смещения (вниз до 0,5 мм или вверх до 1 мм) сегмента ST возможны у здоровых людей, особенно на фоне тахикардии или брадикардии, но во всех таких случаях необходимо исключать патологический характер подобных смещений путем динамического наблюдения, проведения функциональных проб или сопоставления с клиническими данными. В отведениях V1, V2, V3 сегмент RST расположен на изоэлектрической линии или смещен вверх на 1—2 мм.

Варианты нормальной ЭКГ, зависимые от расположения сердца в грудной клетке, определяют по соотношению зубцов R и S или форме комплекса QRS в разных отведениях; таким же образом выделяют патологические отклонения электрической оси сердца при гипертрофии желудочков сердца, блокадах ветвей пучка Гиса и т. д. Эти варианты рассматривают условно как повороты сердца вокруг трех осей: переднезадней (положение электрической оси сердца определяется как нормальное, горизонтальное, вертикальное или как отклонение ее влево, вправо), продольной (поворот по ходу и против хода часовой стрелки) и поперечной (поворот сердца верхушкой вперед или назад).

Положение электрической оси определяется по величине угла б, построенного в системе координат и осей отведении от конечностей (см. рис. 2, а и б) и вычисленного по алгебраической сумме амплитуд зубцов комплекса QRS в каждом из любых двух отведений от конечностей (обычно в I и III): нормальное положение — б от + 30 до 60°: горизонтальное — б от 0 до +29°; вертикальное б от +70 до +90°. отклонение влево — б от -1 до -90°; вправо — б от +91 до ±80°. При горизонтальном положении электрической оси сердца интегральный вектор параллелен оси Т отведения; зубец RI высокий (выше, чем зубец RII); RIII < SIII; RaVF > SVF. При отклонении электрической оси влево RI > RII > RaVF < SaVF (RIII < SIII). При вертикальном положении электрической оси и отклонении ее вправо RI низкий, увеличиваются SI и RIII.

При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке желудочковый комплекс на ЭКГ имеет форму RS в отведениях I, V5,6 и форму qR в отведении III. При повороте против часовой стрелки желудочковый комплекс имеет форму qR в отведениях I, V5,6 и форму RS в отведении III и умеренно увеличенный R в отведениях V1—V2 без смещения переходной зоны (в отведении V2 R < S). Поворот сердца верхушкой вперед отображается формой qR желудочкового комплекса, а верхушкой назад — формой RS во всех стандартных отведениях.

У детей нормальная ЭКГ имеет ряд особенностей, основными из которых являются: отклонение электрической оси сердца вправо (б составляет у новорожденных +90 — +180°, у детей в возрасте 2—7 лет — +40° — +100°); наличие в отведениях II, Ill, aVF глубокого зубца Q, амплитуда которого уменьшается с возрастом и становится близкой к таковой у взрослых к 10—12 годам; низкий вольтаж зубца Т во всех отведениях и наличие отрицательного зубца Т в отведениях III, V1—V2 (иногда и V3, V4), меньшая продолжительность зубцов Р и комплекса QRS — в среднем по 0,05 с у новорожденных и по 0,07 с у детей от 2 до 7 лет; более короткий интервал Р—Q (в среднем 0,11 с у новорожденных и 0,13 с у детей от 2 до 7 лет). К 15 годам перечисленные особенности ЭКГ в значительной мере утрачиваются, продолжительность зубца Р.

Рис.1. Электрокардиограмма здорового человека Ритм синусовый, 60 сокращений в 1 мин; интервалы: Р—Q = 0,13 с, Р = 0,10 с, QRS = 0,09 с, QRST = 0,37 с. Зубец Р в отведениях I, II, III, aVF, aVL, V2 — V6 положительный, в отведении V1 зубец Р — двухфазный (±), в отведении aVR —отрицательный. RII > RI = RIII (?б= +60°). Зубец TII > TI > TIII положительный. Зубец Q в отведениях I, II, aVF, V5—V6 не превышает 0,02 с. В грудных отведениях высота зубцов R и Т наибольшая в отведении V4; она постепенно уменьшается в направлении отведений V1 и V6, имея наименьшую величину в отведении V1. Переходная зона в отведении V3. Сегмент RST в отведениях I, II, V4—V6 на уровне изолинии в отведениях III, V2 — смещен вверх (менее 1 мм).

сердечный кишечник секреция двигательный

Рис. 2. Схемы отведений электрокардиограммы от конечностей, а — стандартные отведения (треугольник Эйнтховена); проекция интегрального вектора Е на ось отведения образуется при опускании на нее перпендикуляров из нулевой точки диполя (0) и из конца вектора Е; проекция нулевой точки разделяет каждую из осей отведения на положительный и отрицательный компоненты; ПР — правая рука, ЛР — левая рука, ЛН — левая нога, II, III, IIII — проекции вектора Е соответственно на оси отведения ПР — ЛР, ПР—ЛН и ЛР—ЛН (I, II и III отведения). Рядом с осями отведений схематически представлены ЭКГ. Угол и между вектором Е и осью I отведения определяет направление электрической оси сердца; б — схема расположения осей усиленных однополюсных отведений от конечностей; aVR, aVL aVF (сплошные линии): знаками + и — обозначены положительный и отрицательный полюса отведений.

Рис. 3. Схематическое изображение нормальной электрокардиограммы Р — зубец, отражающий ход распространения возбуждения по предсердиям; интервал Р-Q — время от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков; интервал Q-Т — время электрической систолы желудочков, включающей распространение возбуждения по желудочкам сердца — комплекс QRS, сегмент RST и зубец Т; волна U, которая в норме наблюдается не всегда; R-R (Р-Р) — межцикловой интервал; Т-Р — диастолический интервал.

Рис. 4. Схематическое изображение центров автоматизма и проводящей системы сердца

1 — предсердно-желудочковый узел; 2 — дополнительные пути быстрого предсердно-желудочкового проведения (пучки Кента); 3 — пучок Гиса; 4 — мелкие разветвления и анастомозы левых ветвей пучка Гиса; 5 — левая задняя ветвь пучка Гиса; 6 — левая передняя ветвь пучка Гиса; 7 — правая ветвь пучка Гиса; 8 — дополнительный путь предсердно-желудочкового проведения — пучок Джеймса; 9 — межузловые пути быстрого проведения; 10 — синусно-предсердный узел; 11 — межпредсердный путь быстрого проведения (пучок Бахмана); ЛП — левое предсердие, ПП — правое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, ПЖ — правый желудочек.

2. Моторика и секреция толстого кишечника. Всасывание в толстом кишечнике, влияние мышечной работы на процессы пищеварения

Моторная деятельность толстой кишки обеспечивает накопление кишечного содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Различают следующие виды сокращений толстой кишки:

· тонические,

· маятникообразные,

· ритмическая сегментация,

· перистальтические сокращения,

· антиперистальтические сокращения (способствуют всасыванию воды и формированию каловых масс),

Регуляция моторной деятельности толстой кишки осуществляется автономной нервной системой, причем, симпатические нервные волокна тормозят моторику, а парасимпатические — усиливают. Моторику толстой кишки тормозят: серотонин, адреналин, глюкагон, а также раздражение механорецепторов прямой кишки. Большое значение в стимуляции моторики толстой кишки имеют местные механические и химические раздражения.

Секреторная деятельность толстой кишки выражена слабо. Железы слизистой оболочки толстой кишки выделяют небольшое количество сока, богатого слизистыми веществами, но бедного ферментами. В соке толстой кишки в небольшом количестве находятся следующие ферменты:

· катепсин,

· пептидазы,

· липаза,

· амилаза и нуклеазы.

Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.

Моторная деятельность представляет собой координированную работу гладких мышц желудочно-кишечного тракта и специальных скелетных мышц. Они лежат в три слоя и состоят из циркулярно расположенных мышечных волокон, которые постепенно переходят в продольные мышечные волокна и заканчиваются в подслизистом слое. К скелетным мышцам относятся жевательные и другие мышцы лица.

Значение моторной деятельности:

1) приводит к механическому расщеплению пищи;

2) способствует продвижению содержимого по желудочно-кишечному тракту;

3) обеспечивает открытие и закрытие сфинктеров;

4) влияет на эвакуацию переваренных пищевых веществ.

Существуют несколько видов сокращений:

1) перистальтические;

2) неперистальтические;

3) антиперистальтические;

4) голодовые.

Перистальтические относятся к строго координированным сокращениям циркулярного и продольного слоев мышц.

Циркулярные мыщцы сокращаются позади содержимого, а продольные — перед ним. Такой вид сокращений характерен для пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника. В толстом отделе также присутствуют масс-перистальтика и опорожнение. Масс-перистальтика происходит в результате одновременного сокращения всех гладкомышечных волокон.

Неперистальтические сокращения — это согласованная работа скелетной и гладкомышечной мускулатуры. Существуют пять видов движений:

1) сосание, жевание, глотание в ротовой полости;

2) тонические движения;

3) систолические движения;

4) ритмические движения;

5) маятникообразные движения.

Тонические сокращения — состояние умеренного напряжения гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Значение заключается в изменении тонуса в процессе пищеварения. Например, при приеме пищи происходит рефлекторное расслабление гладких мышц желудка для того, чтобы он увеличился в размерах. Также они способствуют адаптации к различным объемам поступающей пищи и приводят к эвакуации содержимого за счет повышения давления.

Систолические движения возникают в антральном отделе желудка при сокращении всех слоев мышц. В результате происходит эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содержимого выталкивается в обратном направлении, что способствует лучшему перемешиванию.

Ритмическая сегментация характерна для тонкого кишечника и возникает при сокращении циркулярных мышц на протяжении 1,5−2 см через каждые 15−20 см, т. е. тонкий кишечник делится на отдельные сегменты, которые через несколько минут возникают в другом месте. Такой вид движений обеспечивает перемешивание содержимого вместе с кишечными соками.

Маятникообразные сокращения возникают при растяжении циркулярных и продольных мышечных волокон. Такие сокращения характерны для тонкого кишечника и приводит к перемешиванию пищи.

Неперистальтические сокращения обеспечивают измельчение, перемешивание, продвижение и эвакуацию пищи.

Антиперистальтические движения возникают при сокращении циркулярных мышц впереди и продольных — позади пищевого комка. Они направлены от дистального отдела к проксимальному, т. е. снизу вверх, и приводят к рвоте. Акт рвоты — удаление содержимого через рот. Он возникает при возбуждении комплексного пищевого центра продолговатого мозга, которое происходит за счет рефлекторных и гуморальных механизмов. Значение заключается в перемещении пищи за счет защитных рефлексов.

Голодовые сокращения появляется при длительном отсутствии пищи каждые 45−50 мин. Их активность приводит к возникновению пищевого поведения.

3. Теория стресса и общего адаптационного синдрома (Г.Селье). Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников и их роль в адаптационных процессах и мышечной деятельности

Основоположником учения о стрессе является патофизиолог Ганс Селье, который в 1926 г опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными заболеваниями. Он обнаружил, что, несмотря на существенные отличия в их течении и их происхождении, между всеми ними существовала некоторая общность. У всех наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, изменение артериального давления, утрата мотивации к достижению. Он обозначил эти симптомы как Ї просто болезнь. В последующем было обнаружено, что в организме больных разными заболеваниями происходили стереотипные нарушения: гипертрофия коры надпочечников, уменьшение массы тимуса, появление язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. Этот комплекс симптомов был назван Їобщим адаптационным синдромом или Їсиндромом биологического стресса. Термин стресс означает напряжение. В данном случае процесс и результат напряжения регуляторных и защитных систем организма.

Таким образом, в нормальном организме человека существует универсальный механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма или его повреждению.

Основное значение неспецифической составляющей процесса адаптации состоит в обеспечении организма пластическим и энергетическим ресурсом для формирования структурного следа и эффективной деятельности, реакции бегства — нападения по Кеннону. Поскольку организм существует в постоянно меняющихся условиях, система неспецифической (стрессорной) активации функционирует практически постоянно с разной величиной активности. При этом оптимальная работоспособность организма осуществляется при оптимальной величине активации (напряжения или стресса).

Ганс Селье выделял позитивный стресс — эустресс, сопровождающий активную деятельность, делающий ее более продуктивной и негативный стресс — дистресс, разрушающий организм. Это не совсем верно. Нет хорошего и плохого стресса. Есть один процесс — неспецифический компонент адаптации, который может являться в зависимости от стадии и разрушительным и позитивным.

Различают стресс острый (обеспечивает кратковременную адаптацию) и хронический (обеспечивают долговременную адаптацию). Различают физический стресс (обеспечивается защита от действия таких физических факторов как холод, травма, ожог и т. д.) и эмоциональный или психоэмоциональный (психогенный).

Раздражение, которое инициирует процесс адаптации и вызывает напряжение, вначале обрабатывается в головном мозге. Информация от рецепторов поступает в новую кору, где происходит когнитивная оценка информации (более или менее объективная с позиций имеющейся о ней информации), а также в лимбическую систему и гипоталамус, где происходит е? эмоциональная оценка (согласуется с исходным эмоциональным возбуждением). В новой коре эти два потока информации сходятся, и происходит оценка значимости информации для организма вообще. Если она показалась значимой и знакомой, то возникает стереотипный эфферентный ответ без серьезной эмоциональной окраски и выраженной стрессорной реакции. Если требуется ответ с привлечением механизмов долговременной адаптации, то эфферентная реакция эмоционально окрашена и стресс выражен. Стрессором могут быть как сами эти факторы, так и их словесный образ, воспоминание о них.

Стрессоры — факторы, которые вызывают состояние напряжения, к которым организм вынужден приспосабливаться.

1. Вредные условия среды (загазованность и т. д.).

2. Нарушение физиологических процессов в организме (болезнь, инфекции и т. д.).

3. Информационный стресс (работа в условиях дефицита времени и информации).

4. Работа в условиях риска для своей жизни или жизни других людей.

5. Осознаваемая угроза жизни.

6. Изоляция и заключение.

7. Групповое давление, остракизм.

8. Отсутствие контроля над событиями.

9. Отсутствие цели в жизни.

10. Депривация (отсутствие раздражителей).

Конкретные стрессоры индивидуальны, поскольку индивидуально восприятие и индивидуальна система ценностей человека. В общем случае стресс возникает: когда человек имеет ценность, но рискует ее потерять; когда стремится получит ценность, но не получает ее. При этом, существует и иерархия стрессоров или факторов, к которым происходит адаптация. Неудовлетворенная потребность в самореализации является важным источником стресса у честолюбивого человека. Если он сыт. Если он лишен еды или, что еще хуже, питья, то они становятся ведущими факторами адаптации и ведущими стрессорами. Все в мире относительно.

Реализация стрессорной реакции обеспечивается стресс реализующей системой. Она включает в себя три блока: нервные механизмы, нейроэндокринные механизмы, эндокринные механизмы. В начале действия раздражающего фактора происходит увеличение общего вегетативного тонуса с преобладающей активацией симпатоадреналовой системы. Увеличивается артериальное давление, частота дыхания, тонус ЦНС, скелетных мышц, тормозится деятельность ЖКТ, системы выделения. Организм готов к действию. На этом фоне увеличивается активность парасимпатической системы, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов. Активация нейроэндокринных механизмов приводит к выбросу из мозгового вещества надпочечников адреналина и норадреналина, которые пролонгируют эффект активации симпатического отдела вегетативной системы. Дополнительно к названным выше эффектам присоединяются: увеличение липолиза и возрастание уровня триглицеридов, холестерина и глюкозы в крови. Продолжительность этого этапа в 10 раз больше первого. Он называется реакцией Їбитвы-бегства.

Эндокринные механизмы.

Глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) увеличивают неоглюкогенез, образование мочи, выделение жирных кислот в кровь, подавляют иммунитет, увеличивают синтез кетоновых тел, вызывают атрофию тимуса.

Минералкортикоиды (альдостерон и деоксикортикостерон) увеличивают реабсорбцию натрия, повышение АД, приводят к развитию некроза миокарда.

Соматотропный гормон увеличивает резистентность к инсулину, ускоряет мобилизацию жира, увеличивает уровень свободных жирных кислот и глюкозы в крови. (Активна при адаптации к психосоциальным раздражителям).

Тироксин усиливает обмен энергии, увеличивает частоту сокращений сердца, его сократимость, увеличивает тонус периферических сосудов, увеличивает АД, чувствительность тканей к, А и НА. (Активна при адаптации к психосоциальным раздражителям).

Развитие реакции стресса при длительном действии стрессора протекает по схеме: стадия тревоги (боевой тревоги), резистентности и истощения.

1. Стадия тревоги представляет собой встряску всего организма, мобилизацию всех его защитных сил. Активируются все три механизма, но главную скрипку играет адренокортикальный механизм. Продолжается 6−48 часов. На этой стадии наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов.

2. Если раздражитель продолжает действовать, а адаптация к нему не наступила, то наступает стадия резистентности. В эту стадию возрастает устойчивость организма к данному стрессору и стрессорам вообще. В итоге, несмотря на действие стрессора, гомеостаз поддерживается на должном уровне. На этой стадии частично снижается образование тироксина и соматотропного гормона, возрастает нагрузка на кору надпочечников и выделение глюкокортикоидов.

3. Стадия истощения наступает при истощении коры надпочечников и снижении образования и выделения глюкокортикоидов на фоне продолжающегося действия стрессора. На этой стадии организм вновь обращается к механизмам первой стадии — происходит активация образования гормона роста и тироксина. Цель — последняя попытка поддержания гомеостаза. Если она не удачна, то происходит разрушение систем жизнеобеспечения и гибель организма.

4. Какие механизмы регулируют дыхание? Как осуществляется деятельность дыхательного центра? Опишите влияние гипоксии и повышенной концентрации углекислого газа на легочную вентиляцию

Для дыхания клеток организма необходимо не только постоянное поступление к ним кислорода, но и удаление углекислоты, так как ее накопление привело бы к нарушению равновесия участвующих в дыхании реакций и изменениям рН, которые могли бы нарушить ферментативные процессы. Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения 02 и С02 в крови: их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потребности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы может увеличиваться в 20 раз. Увеличение потребления 02 обеспечивает организм освобождающейся при этом энергией. Во всех случаях регуляция интенсивности дыхания направлена на конечный приспособительный результат — оптимизацию газового состава внутренней среды организма. Частота и глубина дыхания регулируются дыхательным центром, нейроны которого расположены в различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в некоторых пределах и произвольно корой большого мозга.

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма.

Некоторые группы нервных клеток являются необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Дыхательный центр продолговатого мозга посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.

Мотонейроны, отростки которых образуют диафрагмальные нервы, иннервирующие диафрагму, находятся в передних рогах III… IV шейных сегментов. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах грудного отдела спинного мозга. Отсюда понятно, что при перерезке спинного мозга между грудными и шейными сегментами прекращается реберное дыхание, а диафрагмальное дыхание сохраняется, так как двигательное ядро диафрагмального нерва, находящееся выше места перерезки, сохраняет связь с дыхательным центром и диафрагмой. При перерезке спинного мозга под продолговатым дыхание полностью прекращается и наступает гибель организма от удушения. Однако при такой перерезке мозга продолжаются в течение некоторого времени сокращения вспомогательных дыхательных мышц ноздрей и гортани, которые иннервируются нервами, выходящими непосредственно из продолговатого мозга.

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих дыхательный центр, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности.

Вентиляция легких — это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе.

При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха (около 500 мл), который принято называть дыхательным объемом (ДО).

При форсированном (глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот резервный объем вдоха (РО_вд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8−2,0 л.

После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РО_выд), величина которого составляет в среднем 1,2 — 1,4 л.

Под влиянием гипоксии включаются компенсаторные физиологические механизмы. Первым их звеном является рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон. Одновременно возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем крови. В результате утилизация кислорода при сниженном его парциальном давлении в атмосфере осуществляется за счет уменьшения диффузионных градиентов в газотранспортной системе.

Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, однако они имеют и свою «теневую» сторону. Так, рост вентиляции легких (точнее, их гипервентиляция, ибо продукция СO2 в организме здесь не повышена) сопряжен с избыточным вымыванием СO2 легкими. Сочетание гипоксии с гипокапнией угнетает возбудимость бульбарных хеморецепторов и дыхательного центра, что может вести к появлению периодического дыхания, особенно во время сна. Кроме того, гипокапния вызывает спазм церебральных сосудов, и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом. Наконец, усиленная вентиляция легких требует дополнительного расхода энергии на работу дыхательных мышц.

5. Возрастные особенности развития двигательного аппарата у детей и подростков

В течение индивидуальной жизни человека костная система претерпевает значительные изменения. Так, у новорожденного имеется большое количество хрящевой ткани. В течение первого года жизни кости растут медленно, от 1 до 7 лет рост ускоряется. После 11 лет вновь начинается активный рост, формируются костно-мозговые полости.

Химический состав костей в разные периоды жизни неодинаков. Твердость костям придают неорганические вещества (соли кальция). В пожилом возрасте их содержание возрастает, что придает костям большую хрупкость, чем другие периоды. Эластичность костей обеспечивается органическими веществами (оссеин, оссеомукоид), которых содержится больше в детском возрасте. Это может приводить при длительном лежании и ходьбе, неправильной посадке к искривлению позвоночника. Кроме того, этому способствует и то, что у детей мышцы спины слабо развиты.

Отличительной чертой детского черепа является преобладание размеров мозгового отдела над лицевым, что связано с ростом костей, прорезыванием зубов и укреплением жевательных мышц.

На крыше черепа новорожденного сохраняются остатки неокостеневшей соединительной ткани между костями в виде родничков. Всего их 6 (передний, задний, 2 клиновидных и 2 сосцевидных). Самый большой — передний, затем — задний. Передний — находится в месте схождения стреловидного шва с венечным, имеет форму ромба и окостеневает к 1,5 годам. Задний родничок находится у заднего конца стреловидного шва и окостеневает к 2 месяцам.

Все кости черепа срастаются к 13 годам. Индивидуальные черты лица формируются в период полового созревания. Благодаря отложению костного вещества, с возрастом кости лицевого черепа приобретают большую массивность. В зрелом возрасте начинается окостенение швов черепа. В старческом возрасте его кости становятся тоньше и легче, а за счет выпадения зубов и атрофии альвеолярного края челюстей лицо укорачивается и нижняя челюсть выдвигается вперед.

У новорожденного позвоночный столб прямой, за исключением небольшой крестцовой кривизны. Первый изгиб позвоночника, шейный лордоз, появляется у ребенка в грудном возрасте, когда он начинает держать головку. Грудной кифоз возникает в возрасте 6 месяцев, поясничный лордоз и крестцовый кифоз появляются с первыми пробами стояния и ходьбы, т. е. к концу первого года. На первых порах изгибы позвоночника не прочны: грудной и шейный окончательно формируются, как правило, к 6−7 годам, поясничный — к 12 годам.

Процесс окостенения верхних конечностей совершается неравномерно в различные возрастные периоды и длится, начиная с 1 года, до 18−20 лет, а иногда и до 25 лет. У девушек процесс окостенения завершается на 2 года быстрее.

У семилетних детей начинается сращение костей таза, которое заканчивается к 18−21 году. Начиная с десятилетнего возраста у девочек таз становится шире. Это важный период в физическом развитии девочек, потому что от того, на сколько правильно срастутся кости таза, будет зависеть ход родов.

Во время роста увеличение массы тела происходит в основном за счет возрастания объема и массы скелетной мускулатуры. Рост мышечного волокна в толщину наблюдается до 30−35 лет. После 50 лет начинается атрофия волокон, и как следствие, снижение массы мышц.

Возрастной особенностью мышц является неравномерность роста волокон в мышцах живота, спины, таза, голени. К концу первого года наиболее интенсивно развиваются мышцы спины и конечностей, что связано со стремлением ребенка ходить и ползать. У младших школьников, например, особенно интенсивно растут мышцы, обеспечивающие вертикальное положение тела, движение пальцев, а глубокие мышцы спины и живота развиты слабо. Вследствие этого, детям младшего школьного возраста противопоказаны статические усилия. Прирост силы рук происходит постепенно, но особенно увеличивается с 10 лет.

1.Васильев В. Н. Физиология: учебное пособие / В. Н. Васильев, Л. В. Капилевич — Томск: Томск: Изд-во Томского политехнического университета, 2011. — 209 с.

2.Сушко Г. Г. Курс лекций по возрастной физиологии и школьной гигиене. — Витебск: Издательство Витебского госуниверситета им. П. М. Машерова, 2003.

3.Физиология человека: Учебник/Под ред. В. М. Смирнова. — М.: Медицина, 2002. — 608 с.: ил. (Учеб. лит. Для студентов мед. вузов).

4.Физиология человека: под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько.

5.Физиология человека: Учебник 3-го издания. — Москва: Просвещение; Владос, 1995 г. — 416с.