Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца

Диссертация: Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оглушенность" миокарда — преходящее нарушение локальной сократимости левого желудочка после исчезновения ишемии и восстановления нормального кровотока, т. е. замедленное восстановление сократимости миокарда после ишемии. Патогенетический механизм «оглушенности» миокарда заключается, по мнению Opie LH (284), в избыточном появлении в кардиомиоцитах во время реперфузии токсических свободных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1.
    • 1. 3. Глава
    • 2.
  • Глава 3
    • 3. 1. 3. 3
    • Обзор литературы
    • Особенности метаболизма миокарда при ишеми-ческой болезни сердца, обосновывающие новые подходы к оптимизации лечения и профилактики ишемических состояний

    Обоснование применения физических факторов для коррекции метаболизма миокарда в лечении и профилактике ишемической болезни сердца Обоснование изучения низкоинтенсивного лазерного излучения как физического фактора цито-протективного механизма действия Обоснование применения гипоксических воздействий в качестве методов ишемического и неише-мического прекондиционирования миокарда

    • Адаптационная кардиопротекция физическими факторами в лечении и профилактике ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

    Актуальность проблемы. Постановка исследований по углублению изучения механизмов терапевтического действия физических факторов с целью расширения возможностей их применения для повышения адаптационных и резервных возможностей организма в процессе реабилитации и профилактики заболеваний составляет одну из основных научных целей восстановительной ме-дицины.Данное исследование направлено на решение проблемы установления новых механизмов терапевтического и профилактического воздействия физических факторов при широко-распространенных и высоко социально значимых сердечно-сосудистых заболеваниях, в частности, ишемической болезни сердца: механизмов кардиопротекции и метаболической адаптации к ишемии.

    Ишемия миокарда возникает в результате уменьшения доставки кислорода к сердцу. Основные принципы терапии ишемической болезни сердца заключаются в увеличении доставки кислорода к сердцу либо в уменьшении потребности миокарда в кислороде. Несмотря на то, что эти подходы способствовали значительному улучшению прогноза больных стенокардией и инфарктом миокарда, до настоящего времени ишемическая болезнь сердца остается ведущей причиной заболеваемости и смертности

    Основным механизмом действия большинства современных препаратов, используемых для купирования и предотвращения приступов стенокардии, является гемодинамическая разгрузка миокарда. Соответственно, указанные анти-ангинальные средства оказывают лишь опосредованное влияние на кислородное обеспечение миокарда, не способны улучшить утилизацию кислорода кардио-миоцитами, нарушение которой составляет патогенетическую сущность ишемии миокарда. Доказано, что при ишемии нарушается энергетический обмен миокарда на клеточном уровне (Stanley WC et al., 1997),(327). Метаболические нарушения препятствуют утилизации кислорода ишемизированными кардиомиоцитами. В настоящее время метаболическая коррекция рассматривается как абсолютно необходимое звено лечения ишемии миокарда. Ее терапевтической недостаточностью объясняется неудовлетворяющая практическую медицину эффективность лечения ишемической болезни сердца. Разработанные единичные медикаментозные препараты метаболического действия не нашли должного применения в практике в силу недостаточной эффективности или серьезных побочных действий (The European Myocardial Infarction Projekt-Free Radicals, 2000) (335, 256).

    Экспериментально установленные к настоящему времени первичные и вторичные механизмы ряда физических факторов дали основание для проведения работ по решению вопроса о возможности использования их в клинических условиях как методов метаболической терапии, т. е. обладающих цитопротек-тивным действием. Полученные в эксперименте данные, далеко не всегда находят подтверждение в клинической практике. Они служат обоснованием к проведению исследований по разработке проблемы метаболической терапии в клинике.

    Научно обоснованным, с нашей точки зрения, явилось изучение клинических эффектов цитопротективного механизма действия физических факторов на примере низкоинтенсивного лазерного излучения. Клиническим объектом, при воздействии на который можно установить цитопротективное действие низкоинтенсивного лазерного излучения, мы посчитали «жизнеспособный» миокард у больных ишемической болезнью сердца, т.к. только цитопротекция (кроме прямой хирургической васкуляризации миокарда) способна восстановить сократительную функцию несокращающегося ишемизированного, но сохраняющего на очень низком уровне основные компоненты клеточного метаболизма, миокарда. Отличительной особенностью кардиомиоцитов жизнеспособного миокарда является отсутствие сократимости-основного проявления их функции, в связи с чем до последних лет они расценивались как некротизированные.

    Настоящим открытием для кардиологии явилось установление факта, что после ишемической атаки примерно 25% кардиомиоцитов из числа тех, которых относили к некротизированным, сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма, несмотря на то, что активно не сокращаются, т. е. они находятся в состоянии метаболической адаптации к недостаточному поступлению кислорода, снизив энергетический уровень своего метаболизма (306, 105).

    До последних лет в число клинических форм ишемической болезни сердца входили только стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда. В последние годы установлены 3 новых ишемических синдрома, революционно расширяющих наши представления о патологических со стояниях, связанных с ишемией миокарда. После открытия новых ишемических синдромов: «оглушенности», гибернации и метаболической адаптации («преконди-ционирования») миокарда, ишемия миокарда рассматривается как более сложное клиническое состояние, требующее, соответственно, коренного пересмотра и дополнения лечебных подходов (353).

    Недостаточный учет терапевтического влияния на указанные синдромы ишемии миокарда считается одной из причин недостаточной эффективности медикаментозного, немедикаментозного и хирургического методов лечения и реабилитации.

    Оглушенность" миокарда — преходящее нарушение локальной сократимости левого желудочка после исчезновения ишемии и восстановления нормального кровотока, т. е. замедленное восстановление сократимости миокарда после ишемии. Патогенетический механизм «оглушенности» миокарда заключается, по мнению Opie LH (284), в избыточном появлении в кардиомиоцитах во время реперфузии токсических свободных радикалов, снижающих функциональную активность клеток, и избыточном накоплении в клетках ионов кальция, которые играют важную роль в обеспечении автоматизма сокращений. Установлена высокая распространенность клинических состояний, сопровождаемых «оглушенностью» миокарда: стенокардия, безболевая ишемия миокарда, инфаркт миокарда, хирургическая васкуляризация миокарда. Эти нарушения могут сохраняться в течение длительного времени и после нормализации кровотока проявляются повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке, нарушением подвижности стенок левого желудочка, увеличением ригидности его стенок, т. е. нарушением функционального состояния миокарда (146,282).

    Под гибернацией миокарда понимается глубокое нарушение локальной сократимости миокарда, возникающее у больных с тяжелой формой ишемиче-ской болезни сердца, когда участки миокарда находятся в «уснувшем «состоянии и способны «проснуться» только после восстановления кровотока, т. е. после хирургической васкуляризации (306).

    Однако, для этого «просыпания» в определенном количестве случаев требуется несколько месяцев и даже лет, чем и объясняются длительные, а порой и неблагоприятные в прогностическом отношении реабилитационные периоды (320).

    Отсюда вытекает настоятельная необходимость в разработке коррегиру-щих воздействий, способствующих выходу ишемизированной, но еще жизнеспособной части миокарда из состояния «оглушенности», что имеет большую клиническуюактуальность.

    Терапевтические мероприятия для ускорения восстановления этого глубоко-ишемизированного миокарда представляют также большую актуальность для решения вопросов повышения эффективности реабилитационных мероприятий у больных после восстановления коронарного кровотока путем эндоваскуляр-ных и шунтирующих вмешательств, находящих все большее распространение в лечении ишемической болезни сердца, и у большого контингента больных ишемической болезнью сердца, которым оперативное лечение по реваскуляри-зации миокарда не может быть выполнено.

    Известно, что главными механизмами, лежащими в основе возникновения «оглушенности» и гибернации миокарда являются процессы нарушения синтеза АТФ, перегрузка кардиомиоцитов кальцием, а также повреждающее действие свободных радикалов на клеточные мембраны. Разработка препаратов с карди-опротективными свойствами базируется на экспериментальных данных о способности препаратов, изменяющих энергетический метаболизм, оказывать защитное действие на кардиомиоциты независимо от влияния на коронарную и системную гемодинамику. Активизация менее энергоемких путей метаболизма в миокарде, метаболические способы защиты кардиомиоцитов от повреждающего воздействия продуктов метаболизма — жирных кислот и свободных радикалов-методы повышения устойчивости миокарда к ишемии.

    Далеко не все медикаментозные препараты с установленным в эксперименте «метаболическим» действием оказались столь же эффективными в клинических условиях. Креатинфосфат, рибоксин, простагландин Е1, карнитин, коэнзим-10 по своей антиангинальной и антиишемической активности не отличаются от плацебо и не влияют на частоту нежелательных исходов ИБС.

    Учитывая установленные к настоящему времени первичные и вторичные клеточные механизмы ряда физических факторов можно предположить, что их терапевтическое влияние при ишемической болезни сердца имеет цитопротек-тивный механизм, направленный на восстановление метаболизма ишемизиро-ванных, но жизнеспособных кардиомиоцитов. Результаты научных исследований, подтверждающих этот новый с точки зрения физиотерапии и реабилитации механизм действия физических факторов, открывают новые возможности их использования как обязательного компонента терапии и профилактики ишемической болезни сердца. Предпосылками к изучению цитопротекторного механизма действия физических факторов на примере лазерного излучения являются установленные клеточные механизмы лазерного воздействия (47). Признанной является гипотеза непосредственного действия лазерного света на биологические клеточные мембраны с детоксикацией цитотоксических свободных радикалов: предполагают, что электромагнитное поле линейно поляризованного лазерного света вызывает конфирмационные изменения липидного слоя клеточных мембран, что приводит к активации связанных с мембраной ферментов. Акцепторами красного лазерного света предполагаются ферменты дыхательной цепи, в частности, каталаза, которая активирует детоксикацию перекисей, альдегидов, кетонов, являющихся цитотоксическими свободными радикалами. Последние, как было указано выше, являются пусковыми метаболическими механизмами развития ишемического состояния миокарда: «оглушенности» и гибернации. Одним из первичных клеточных механизмов воздействия низкоинтенсивного лазера является увеличение концентрации кислорода вследствие активации дыхательной цепи (226).Экспериментальные данные свидетельствуют, что синтез АТФ стимулируется через продукцию 02, увеличение концентрации реактивных форм кислорода идет вследствие активации митохондрий. Показана активация токов через АТФ-зависимые К±каналы или Са-зависимые К±каналы. Примечательно, что каскад биохимических реакций в клетке, запущенных светом, не требует дальнейшей активации светом и происходит в темноте. Эти данные могут служить основанием для уточнения методических подходов к лазеротерапии, разработки новых лечебных методик, обусловленных «достаточностью» единичных процедур для «запуска» каскада антиишемических реакций. В связи с вышесказанным, представляется, что перспективы лазеротерапии могут быть связаны с активацией метаболизма ишемизированных кардио-миоцитов, активно не сокращающихся, но сохраняющих определенный уровень метаболизма, обеспечивающий их жизнедеятельность, следствием чего явится восстановление нанрушенного синтеза АТФ — основного энергетического субстрата сокращения кардиомиоцитов. Выяснилось, что ишемизированный миокард может находиться в состоянии метаболической адаптации — «прекондиционирования», которое возникает в момент короткого приступа ишемии и предохраняет клетки сердечной мышцы от повреждения во время последующих более тяжелых приступов, т. е. «прекондиционирование» — это защитная реакция организма (319). Повышение устойчивости кардиомиоцитов к ишемии вследствие «прекондиционирования» связывают с определенной метаболической адаптацией клеток, в результате которой значительно снижается скорость синтеза АТФ путем анаэробного гликолиза. Установлено, что «прекондиционирование» защищает от повреждения не только подверженные ишемии сегменты миокарда, но и отдаленные неповрежденные участки сердечной мышцы (209).В клинике больных ишемической болезнью сердца «прекондиционирование» имеет место при стабильной стенокардии (постепенное прекращение боли при продолжительной умеренной физической нагрузке, когда последующая нагрузка не вызывает стенокардии), предшествующий эпизод ишемии миокарда способен уменьшить тяжесть последующего инфаркта миокарда.

    Исходя из вышесказанного, перспективным является терапевтический подход к ИБС, основанный на активизации процессов метаболической адаптации миокарда к ишемии.

    С нашей точки зрения, «прекондиционирование» лежит в основе механизмов лечебного эффекта гипоксической терапии, которой в последние годы уделяют внимание кардиологи (128, 75, 257,258).Однако суть этих лечебных воздействий рассматривалась в ином ракурсе: через изменение регуляции гум-морального и клеточного иммунитета (57), изменение вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и, как было принято в последнее время, только с гемодинамической перестройкой периферических и коронарных сосудов.

    До последнего времени при оценке механизмов лечебного действия гипоксической терапии практически не рассматривался механизм метаболической адаптации — прекондиционирования, возникающего в период короткого периода гипоксии, вызывающего кратковременную ишемию миокарда, которая предохраняет клетки сердечной мышцы от глубокого повреждения во время последующих тяжелых эпизодов гипоксии, т. е. с точки зрения такой адаптации, в результате которой снижается метаболизм миокарда, приспосабливаясь к сниженному поступлению кислорода. Напротив, большинство исследователей основное внимание акцентировало при гипоксической терапии на повышении функциональных и структурных возможностей организма, требующих, как известно, повышения энергообеспечения.

    Все вышеизложенное свидетельствует, что научное установление механизмов метаболической кардиопротекции и метаболической адаптации к ишемии физических факторов является актуальной проблемой восстановительной медицины.

    Целью настоящей работы явилось установление новых механизмов терапевтического действия физиобальнеотерапии: кардиоротекции и метаболической адаптации к ишемии и разработка на этой основе новых подходов к лечению и профилактике ишемической болезни сердца физическими факторами, позволяющими защитить клетки сердечной мышцы от ишемии.

    Задачи исследования.

    1.Установить точки приложения лечебных физических факторов (лазеротерапии, гипоксических интегральных тренировок, паровоздушных, водных углекислых ванн) для оценки возможности их кардиопротективного действия и активизации процессов метаболической адаптации, выявив дополнительные зоны ишемии миокарда, изучив диастолическую и систолическую функции, размеры сердечных камер, толщину стенок, массу миокарда левого желудочка при одновременном исследовании внутрисердечной и центральной гемодинамики, коронарного и миокардиального резервов, уровня нейрогуморальной активации.

    2.Изучить влияние лазеротерапии инфракрасного диапазона волн на восстановление сократительных сегментов жизнеспособного миокарда по результатам как непосредственной оценки эхокардиографических показателей пробы с добутамином, гемодинамические механизмы лазеротерапии, влияние на общую сократительную функцию левого желудочка, фракцию циркулярного сокращения, конечный систолический и диастолические объемы, оценить антианги-нальный и антиишемический эффекты, повышение устойчивости миокарда к ишемии и влияние на симпато-адреналовую, ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, инсулярный аппарат, являющиеся важнейшими звеньями ишемической болезни сердца.

    3.Разработать методики (параметры) гипоксических воздействийгипоксических интервальных тренировок, вызывающих кратковременную гипоксию миокарда по данным исследования биоэлектрической активности сердца непосредственно во время вмешательства для оценки возможности и эффективности развития метаболической адаптации миокарда при гипокситерапии.

    4.Изучить роль гипоксических интервальных тренировок в активизации метаболической адаптации миокарда к ишемии, проявляющейся защитной реакцией кардиомиоцитов-ишемическим «прекондиционированием» у больных ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения 1−3 ф.кл. и безболевой ишемией, оценивая уровень ишемии миокарда, количество, продолжительность ишемических эпизодов, коронарный, сердечный и аэробный резервы организма.

    5.Изучить возможность развития защитной метаболической адаптации миокарда при воздействии на организм больных ИБС «сухих» углекислых ванн с использованием методик, не вызывающих ишемии миокарда, для установления потенцирования эффекта прекондиционирования, что явится проявлением неишемического прекондиционирования, развившегося после кратковременной ишемии миокарда, вызванной повторными ВЭМ-пробами. Изучить также возможность развития и сохранения неишемической защиты миокарда при многократных повторениях процедур «сухих» углекислых ванн (курса лечения) при оценке динамики клинических показателей, уровня ишемии, антиангинальнлму и антиишемическому эффектам (по количеству и длительности эпизодов / ишемии, динамике амплитуды максимальной депрессии сегмента ST), динамики уровня функционирования миокарда в покое и при выполнении физических нагрузок.

    6.Дать оценку возможности реализации определенных механизмов лечебного действия водных углекислых ванн через развитие неишемического прекондиционирования, которое при водных углекислых ваннах может вызываться действием как вдыхаемого, так и проникающего кожу углекислого газа.

    7. На основании полученных результатов определить возможность новых подходов к терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний физическими факторами в качестве методов метаболической защиты миокарда при ишемических состояниях и методов повышения сниженных адаптационных возможностей у здоровых людей.

    Научная новизна.

    Результатами данной работы впервые установлены новые механизмы терапевтического действия физических факторов при ишемической болезни сердца: метаболической коррекции и метаболической адаптации к ишемии.

    Раскрытие и углубление понимания этих механизмов, повышающих адаптацию и резервы сердечно-сосудистой системы, расширяющие сферу использования физических факторов для привлечения установленных только в последнее время адаптационных и коррегирующих ишемию миокарда возможностей организма, вносят существенный вклад в восстановительную медицину.

    В клинических условиях установлено, что низкоэнергетическое лазерное излучение обладает миокардиальным цитопротективным действием, восстанавливает отсутствовавшую сократимость глубокоишемизированного -«жизнеспособного» миокарда и глобальную сократительную функцию сердца за счет повышения устойчивости миокарда к ишемии, измененяя его метаболизм таким образом, когда образование необходимой энергии происходит с меньшими затратами кислорода.

    Установлена направленность цитопротективного действия низкоинтенсивного лазерного излучения на ведущие аспекты патофизиологии миокарди-ального станнинга и гибернации, составляющих морфологическую основу глубокоишемизированного миокарда, сдерживающее влияние на активацию сим-пато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и инсулярного аппарата, являющихся важнейшими звеньями патогенеза ишемической болезни сердца и хронической коронарной недостаточности.

    Определена возможность коррекции с помощью физических факторов открытых в последние годы новых ишемических синдромов — «оглушенности» и гибернации миокарда.

    Это свидетельствует о том, что лазеротерапия является перспективным методом цитопротективного воздействия на миокард и открывает широкие возможности использования лазеротерапии в качестве фактора необходимой метаболической коррекции миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

    Результатами работы оценена роль физических факторов (на примере гипоксической терапии) в активизации метаболической адаптации миокарда к ишемии, т. е. в развитии защитной реакции кардиомиоцитов-«прекондиционирования" — у больных ишемической болезнью сердца.

    На примере интервальных гипоксических тренировок выявлено участие эффекта ишемического прекондиционирования в реализации лечебного влияния гипокситерапии при ишемической болезни сердца. Выявлен механизм реализации ишемического прекондиционирования: энергосберегающий эффект функционирования миокарда, обусловливающий антиангинальный, антиишемиче-ский эффекты при снижении выделения веществ, повреждающих миокард во время ишемии.

    В реализации лечебного действия гипокситерапии на примере метода «сухих» углекислых ванн, установлено развитие феномена неишемического прекондиционирования миокарда, потенцирующего защиту миокарда от ишемии неишемическими методами. Показано, что повышение устойчивости миокарда к ишемии происходит за счет метаболической защиты: на более низком уровне потребления кислорода миокардом, с более рациональным использованием хронотропного резерва, при определенном снижении сократимости миокарда.

    Установление этого механизма делает гипокситерапию «сухими» углекислыми ваннами терапевтическим методом метаболической неишемической защиты миокарда, к поиску которых, в силу их полной безопасности и выраженной эффективности, направлены в настоящее время усилия почти всех исследователей, занимающихся данной проблемой.

    Выявлено, что реализация терапевтического действия водных углекислых ванн у больных ИБС осуществляется также с развитием эффекта неишемического прекондиционирования: повышение устойчивости к ишемии обусловлено не гемодинамическими параметрами, идущими с повышением энергозатрат, а за счет перестройки функционирования миокарда на энергосберегающий уровень, т. е. через развитие метаболической защиты миокарда.

    Впервые выявленные в клинических условиях механизмы метаболической кардиопротекции и метаболической защиты миокарда (ишемической и неише-мической) физическими факторами определяют новые подходы в профилактике и терапии сердечно-сосудистых заболеваний физическими факторами, а именно использования их как метода метаболической коррекции и метаболической защиты миокарда от ишемии, что существенно расширяет возможности их применения в восстановительной медицине и реабилитации.

    Указанные положения внесут новые данные в механизмы лечебного действия физических факторов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, при ишемических состояниях.

    Изучение новых механизмов действия физических факторов может послужить научным обоснованием возможности их применения в восстановительной медицине для коррекции адаптационных процессов сердечнососудистой системы здоровых людей со сниженными функциональными резервами.

    Практическая значимость.

    Установление новых механизмов лечебного действия физических факторов на примерах изучения лазерного излучения и методов гипоксической терапии существенным образом коррегирует методические подходы к лечебному применению физических факторов при ишемической болезни сердца, расширяет возможность и терапевтическую показанность их применения у более тяжелой категории больных ИБС, в том числе и с сердечной недостаточностью выраженных степеней, которые до настоящего времени являются непоказанными для физиобальнеотерапии и санаторно-курортного лечения.

    Выявленные в работе механизмы кардиопротекциии и прекондиционирования от ишемии открывают возможности использования изученных факторов в качестве методов метаболической терапии, которые в настоящее время должны обязательно включаться в лечение больных различными формами ишемической болезни сердца.

    Включение этих факторов показано, в первую очередь, в лечение больных ишемической болезнью сердца с рефрактерностью или недостаточной эффективностью медикаментозной терапии, которые, по мнению большинства клиницистов в значительной степени обусловлены недостаточным влиянием на метаболизм миокарда (73).

    Установленный механизм кардиопротекции низкоинтенсивного лазерного излучения диктует его применение при наиболее тяжелых проявлениях ИБС, сопряженных с глубокоишемизированным «жизнеспособным» миокардом.

    Расширены показания к применению низкоинтенсивного лазерного излучения для особо отягощенной группы больных ИБС с наличием «оглушенного» и гибернированного миокарда, осложненных постинфарктной стенокардией 3-го ФК (по Канадской классификации, 1969) и хронической коронарной недостаточностью 3-го ФК (по классификации NYHA, 1998), которые до настоящего времени считались противопоказанными для физиотерапии и лазеротерапии, в частности.

    Абсолютным показанием для его использования надо считать больных с наличием «жизнеспособного» миокарда, но противопоказанным для хирургической васкуляризации миокарда, которая до настоящего времени считается единственным реальным методом, восстанавливающим метаболизм и функцию этих миокардиальных сегментов.

    Разработана методика интервальных гипоксических тренировок с постепенным снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вызывающая признаки краткосрочной ишемии с последующим развитием метаболической защиты миокарда. Эта методика, вызывающая эффект ишеми-ческого прекондиционирования, рекомендована для включения в терапию больных с рефрактерностью к проводимой терапии, а также может использоваться у здоровых пациентов с наличием факторов риска и сниженным коронарным резервом.

    Расширены показания к применению не только «сухих», но и водных углекислых ванн как методов метаболической защиты миокарда на основании выявленного в механизме их лечебного действия эффекта неишемического пре-кондиционирования, которое в силу своей полной безопасности находит широкое внедрение в практике. В качестве методов неишемического прекондицио-нирования эти методы рекомендованы больным ИБС с рефрактерностью или недостаточной эффективностью проводимой терапии со стенокардией 2−3-го ФК при наличии постоянных ишемических ЭКГ-признаках, существенном снижении толерантности к физическим нагрузкам, инфарктами миокарда в анамнезе, при сопутствующих артериальной гипертонии 2-Зст., сахарном диабете 2-го типа.

    Газовые и водные углекислые ванны показаны больным для снижения дозы или перерывов в медикаментозной антиишемической и антиангинальной терапии, оказывающей побочное отрицательное действие на течение атеросклеро-тического процесса.

    Результаты данного исследования обосновывают изучение вопросов об использовании углекислых ванн, в первую очередь — «сухих», для усиления защиты миокарда в период обострения коронарного синдрома, а также о целесообразности включения методов гипокситерапии в предоперационную подготовку больных к реваскуляризации миокарда. 1

    Механизмы кардиопротекции и прекондиционирования изученными физическими факторами могут использоваться у здоровых людей с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний с целью коррекции метаболических нарушений и повышения адаптивных возможностей миокарда к ишемии, что особенно актуально в спортивной медицине.

    Основные положения, выносимые на защиту.

    1 .Важнейшими механизмами терапевтического влияния при ИБС изученных физических факторов: низкоэнергетического лазерного излучения и методов гипоксической терапии (интервальных гипоксических тренировок, «сухих» и водных углекислых ванн) являются метаболическая кардиопротек-ция и метаболическая адаптация миокарда к ишемии (прекондиционирование).

    Они расцениваются как «пусковые» механизмы, обусловливающие анти-ангинальный, антиишемический эффекты, оптимизацию функционирования миокарда в условиях ишемии.

    2. Лазеротерапия восстанавливает сегментарную сократимость асинергич-ных, но жизнеспособных сегментов миокарда за счет улучшения метаболизма оглушенных и гибернированных участков миокарда, способствующего повышению устойчивости к ишемии и восстановлению глобальной сократительной функции миокарда. Восстановление сократимости асинергичных жизнеспособных сегментов является проявлением кардиоцитопротективного действия низкоинтенсивного лазерного излучения.

    О направленности цитопротективного действия лазерного излучения на ведущие аспекты патофизиологии миокардиального станнинга и гибернации, составляющих морфологическую основу глубокоишемизированного миокарда, свидетельствуют нейтрализация цитотоксических свободных радикалов и устранение нарушений кальциевого обмена.

    3.Развитие клинико-функциональных признаков защитной метаболической адаптации миокарда к ишемии под влиянием интервальных гипоксических тренировок при использовании уровня гипоксии, вызывающего кратковременную ишемию миокарда, удостоверяет, что прекондиционирование миокарда является одним из механизмов гипокситерапии. Повышение выносливости миокарда к ишемии и гипоксии выявляется при клинических проявлениях энергосберегающего функционирования сердца, сопровождается улучшением клинико-функционального состояния больных ИБС.

    4.В лечебном действии газовых («сухих») углекислых ванн при ишемической болезни сердца проявляется эффект неишемического прекондиционирова-ния. Действие этого метода гипоксической терапии, потенцирующее метаболическую защиту миокарда, вызванную ишемией «на пике» велоэргометрической пробы, является проявлением неишемической адаптации к ишемии. Курсовое применение «сухих» углекислых ванн является методом многоразового использования эффекта неишемического прекондиционирования.

    5.Терапевтическое действие водных углекислых ванн у больных ишемической болезнью сердца реализуется при развитии эффекта неишемической метаболической адаптации миокарда к ишемии: повышение ишемического порога обусловлено не гемодинамическими параметрами, идущими с повышением энергозатрат, а за счет функционирования миокарда на энергосберегающем уровне.

    6.Выявленные в клинических условиях механизмы кардиопротекции и метаболической адаптации к ишемии физических факторов определяют новые подходы в терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, применение их в качестве метаболической терапии ишемических повреждений миокарда, могут использоваться у здоровых людей с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний с целью коррекции метаболических нарушений и повышения адаптивных возможностей миокарда к ишемии, что существенно расширяет область их применения в восстановительной медицине.

    Внедрение результатов исследований и апробация работы.

    На основе материалов данного исследования разработана новая медицинская технология: «Немедикаментозная технология реабилитации и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний», Регистрационное удостоверение Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития № ФС-2006/107-у от 31 мая 2006 г., 3 новых методических указаний: «Показания и противопоказания для санаторно-курортного лечения больных в санаторно-курортных учреждениях. Болезни системы кровообращени (9-й класс по МКБ-10)» — Москва, 2006; «Показания и противопоказания для укороченных (сроком 14 дней) курсов санаторно-курортного и амбулаторно-курортного лечения больных в санаторно-курортных учреждениях» — Москва, 2006; «Методики лечения, рекомендуемые при укороченных (сроком на 14 дней) курсов санаторно-курортного и амбулаторно-курортного лечения больных в санаторно-курортных учреждениях». Москва, 2006. Материалы проведенных исследований вошли в пособие для врачей «Новые медицинские технологии реабилитации и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний», 2005.

    Получен патент на изобретение № 2 294 735, опубликованный в бюллетени Роспатента № 7, 2007 г. Материалы проведенных исследований доложены и обсуждены на 1-м съезде врачей восстановительной медицины «Новые механизмы терапевтического действия технологий восстановительной медицины и их использование в кардиологии», г. Москва, 27 февраля-1 марта 2007 г., на Всероссийском форуме «Здравница-2005», Москва, 24−27 мая 2005. «Интервальные гипоксические тренировки как метод метаболической адаптации миокарда к ишемии», на Международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация 2005», Москва, 15−16 июня 2005 г., на Международной конференции 29.09.2005. Кипр, — «Коррекция лазерным излучением метаболизма миокарда при ишемической болезни сердца», на Школе-семинаре для врачей санаторно-курортных учреждений в рамках Московского медицинского салона, Москва, Манежная площадь, 12−15 октября 2006 г.- «Современные технологии лечения и оздоровления в кардиологии" — на совещании (с научной программой) санаторно-курортного объединения ФНПР «Профкурорт» с участием Государственной Думы, Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития, Фонда социального страхования для руководителей и врачей здравниц профсоюзов России «Актуальные проблемы организации санаторно-курортной помощи и их решение в ходе реализации приказа Минздравсоцразвития России от 27 января 2006 г. № 44 «О долечивании (реабилитации) больных в условиях санатория», 27−28 марта 2007, г. Москва: «Новые подходы к применению технологий восстановительной медицины в реабилитации кардиологических больных в условиях отделений долечивания санаториев». Полученные результаты внедрены в практику работы клиники Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Росздрава, в работу клинико-диагностического отделения НИИ сердечно-сосудистой хирургии им В.И. Бура-ковского ГУ Научный центр сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева РАМН.

    Апробация диссертации. Результаты работы доложены и обсуждены на заседании Научно-методического Совета по направлению медицинская реабилитация, курортология и физиотерапия ФГУ Российского научного центра восстановительной медицины и курортологии Росздрава «22» января 2007.

    Публикации. По результатам исследования опубликовано 37 научных работ, в том числе в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, материалах Российского национального конгресса кардиологов, Первого Всероссийского съезда врачей восстановительной медицины, съезда кардиологов ЮФО, международных конгрессов.

    Объем и структура работы. Диссертация изложена на 250 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, включающих, обзор литературы, характеристику материала, описание методик исследования, методов лечения, 4-х глав результатовсобственных исследований, обсуждения результатов проведенных собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 357 источника: 131 отечественный и 226 иностранных авторов. Работа иллюстрирована таблицами и рисунками.

    ВЫВОДЫ

    1. Установлены новые механизмы терапевтического действия методов восстановительной медицины: метаболической кардиоцитопротекции и метаболической адаптации миокарда к ишемии физическими факторами, корре-гирующие ишемию миокарда и повышающие адаптационные возможности организма.

    2. Клинические эффекты кардиоцитопротекции физических факторов установлены на примере низкоинтенсивного лазерного излучения при его воздействии на асинергичные сегменты миокарда, сохраняющие клеточный метаболизм на очень низком уровне («жизнеспособный» миокард), неинва-зивное восстановление сократительной функции которых возможно только методами цитопротекции.

    3. Под влиянием лазеротерапии установлено восстановление сегментарной сократимости жизнеспособных сегментов миокарда: при качественном анализе сегментарной сократимости количество нормокинетичных сегментов увеличилось с 29,69% до 62,67% от общего количества, гипокинетич-ных — уменьшилось с 66,4% до 30,9%.Показано, что низкоинтенсивное лазерное излучение улучшает сократимость именно жизнеспособных асинергичных сегментов: улучшение сегментарной сократимости до состояния нормо-кинезии отмечено в 56,7%) сегментов с обратимой дисфункцией при снижении индекса нарушения сегментарной сократимости. Констатированное после лазеротерапии увеличение дозы и продолжительности введения добутамина, вызывающих развитие ишемии, свидетельствуют о повышении устойчивости миокарда к ишемии за счет восстановления метаболизма кардиомиоцитов, т. е. о кардиоцитопротективном действии лазерного излучения.

    4. Выявленное под влиянием лазерного излучения улучшение общей сократительной функции левого желудочка, повышение фракции циркулярного сокращения миокарда, снижение конечного систолического объема при установленном в работе отсутствии гемодинамического механизма лазеротерапии следует считать обусловленным восстановлением метаболизма и сократимости асинергичных сегментов миокарда.

    5. Установленное антиангинальное, антиишемическое действия лазеротерапии проявившееся по данным суточного ЭКГ-мониторирования по Холтер уменьшением количества и продолжительности болевых и безболевых эпизодов ишемии, повышением коронарного резерва (увеличением мощности пороговой ишемической нагрузки), увеличением стресс-дозы и продолжительности введения добутамина при стресс-эхокардиографии свидетельствуют о повышении устойчивости миокарда к ишемии за счет улучшения метаболизма миокарда.

    6. Выявленное снижение активности перекисного окисления липидов, усиление антиоксидантной защиты организма, нормализация обмена электролитов, приводящая к усиленному выведению из организма натрия и сопряженного с его метаболизмом клеточного кальция, свидетельствуют о направленности цитопротективного действия низкоинтенсивного лазерного излучения на ведущие аспекты патофизиологии миокардиального станнинга и гибернации, составляющих морфологическую основу глубокоишемизиро-ванного миокарда. Установлено сдерживающее влияние лазеротерапии на активацию симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и инсулярного аппарата, являющихся важнейшими звеньями патогенеза ишемической болезни сердца.

    7. Констатировано количественное повышение одного из основных критериев эффективности проводимого лечения-суммарного показателя качества жизниу 72% больных, которое расценено как результат достигнутого под влиянием лазеротерапии улучшения клинико-функционального состояния больных ИБС с жизнеспособным миокардом. Установлено сохранение результатов лазеротерапии в течение 3 и 6 месяцев: антиишемический эффект сохранился в течение 3-х месяцев, антиангинальный эффект и повышение качества жизни — более 6 месяцев, что позволяет расценить лазеротерапию как перспективный метод метаболического воздействия на ишемизи-рованный миокард.

    8. Установлен новый механизм лечебного действия гипокситерапии на примере интервальных гипоксических тренировок у больных ишемической болезнью сердца: развитие защитного механизма метаболической адаптации миокарда к ишемии-эффекта ишемического прекондиционирования. Показано, что при повторной гипоксической нагрузке развитие симптомов ишемии является отсроченным по сравнению с первой нагрузкой, возникает при меньшей концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при меньшей интенсивности стенокардитической боли, меньшей среднесуточной дозе нитроглицерина, купирующей стенокардию, меньшей степени максимальной депрессии сегмента ST, укорочении продолжительности болевой и безболевой депрессии сегмента ST, что свидетельствует о повышении выносливости миокарда к ишемии.

    9. Выявленный механизм реализации терапевтического действия интервальных гипоксических тренировок свидетельствует о развитии энергосберегающего эффекта функционирования миокарда, что является основным патофизиологическим проявлением метаболической адаптации миокарда к ишемии-прекондиционирования: выполнение физических нагрузок осуществляется на более низком уровне потребления кислорода миокардом, при достоверно меньшей частоте сердечных сокращений, более низком уровне артериального давления, при определенном снижении сердечного выброса.

    Ю.Константированные антиангинальный, антиишемический эффекты, увеличение мощности переносимой нагрузки при функционировании миокарда на выраженном энергосберегающем уровне при снижении выделения повреждающего миокард во время ишемии норадреналина, отсутствии снижения показателя уровня перекисного окисления липидов являются доказательством улучшения клинико-функционального состояния больных ИБС вследствие развития под влиянием гипоксических тренировок защитного механизма метаболической адаптации миокарда к ишемии.

    11. Установлено развитие феномена неишемического прекондиционирования в механизмах лечебного действия газовых («сухих») углекислых ванн при ишемической болезни сердца: потенцирующее метаболическую защиту миокарда действие гипоксической терапии выявлено путем констатации повышения толерантности к ишемии, вызванной повторными велоэрго-метрическими пробами, на фоне энергосберегающего функционирования миокарда после процедуры «сухой» углекислой ванны, не вызывающей ишемии.

    12. Установлением существенной роли неишемического прекондиционирования в терапевтической эффективности гипокситерапии по методике газовых углекислых ванн является выявленная взаимообусловленность первостепенных для ИБС синдромов-антиишемического и энергосберегающего. Повышение устойчивости миокарда к ишемии (антиангинальный эффект, проявившийся в урежении приступов стенокардии, уменьшении необходимой суточной дозы нитроглицерина, документированное антиишемическое действие с уменьшением амплитуды максимальной депрессии сегмента ST, количества и продолжительности эпизодов ишемии за сутки, повышение мощности пороговой нагрузки) происходит при развитии энергетической экономичности функционирования миокарда, с более рациональным использованием хронотропного резерва, на более низком уровне потребления миокардом кислорода, при определенном снижении его сократимости.

    13. Выявлено, что реализация терапевтического действия водных углекислых ванн у больных ИБС осуществляется при развитии эффекта неишемического прекондиционирования, констатирована достоверная динамика специфических для развития метаболической защиты клинико-функциональных проявлений ИБС: повышение ишемического порога обусловлено не гемодинамическими параметрами, идущими с повышением энергозатрат, а за счет развития энергосберегающего эффекта вследствие перестройки метаболизма миокарда.

    14. Впервые выявленный в клинических условиях механизм метаболического ишемического и неишемического прекондиционирования физическими факторами определяет новые подходы в терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний физическими факторами, а именно, использования их в качестве метода метаболической защиты миокарда при ишемиче-ских состояниях, а также открывает перспективы их использования как методов повышения сниженных адаптационных возможностей у здоровых людей что существенно расширяет границы их применения в восстановительной медицине и реабилитации.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

    1.Выявленный механизм адаптационной кардиопротекции позволяет использовать низкоинтенсивное лазерное излучение, интервальные гипоксиче-ские тренировки, «сухие» и водные углекислые ванны в терапии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний как методы метаболической протекции и метаболической защиты миокарда от ишемии, которые в настоящее время являются обязательными для включения в терапию ишемической болезни сердца (Американская ассоциация кардиологов по лечению стабильной стенокардии, 2005).

    2.Результатами данного исследования установлено, что низкоинтенсивное лазерное излучение (длина волны-0,86мкм) является эффективным методом цитопротективного действия на миокард, в связи с чем рекомендуется его широкое использование в качестве метода необходимой метаболической коррекции миокарда у больных с различными формами ишемической болезни сердца. Абсолютно показанным является включение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечение больных ишемической болезнью сердца с реф-рактерностью или недостаточной эффективностью медикаментозной терапии, которые в значительной степени обусловлены недостаточным влияниием на метаболизм кардиомиоцитов.

    3. У становление механизма метаболической коррекции низкоинтенсивного лазерного излучения расширяет границы его применения как неинвазив-ного метода при наиболее тяжелых формах ИБС, сопряженных с глубоко-ишемизированным «жизнеспособным» миокардом. До настоящего времени единственным реальным методом, восстанавливающим «спящий» миокард, является хирургическая васкуляризация миокарда.

    4.Специального акцента в свете полученных результатов, клинически установивших антиишемический эффект и снижение выраженности сердечной недостаточности, заслуживает расширение показаний к применению НИ

    ЛИ для больных ишемической болезнью сердца, осложненных постинфарктной стенокардией 3 ФК (по Канадской классификации, 1976) и хронической сердечной недостаточностью 3 ФК (по NYHA, 1994), которые до настоящего времени считались противопоказанными для физиотерапии и лазеротерапии, в частности.

    5.На основе раскрытия нового механизма гипокситерапии-ишемического прекондиционирования — разработана методика интервальных гипоксических тренировок с постепенным снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе до уровня гипоксемии, вызывающей признаки краткосрочной ишемии с последующим развитием метаболической защиты миокарда. Эта методика может быть рекомендована для включения в курс лечения больных ИБС с определенным уровнем рефрактерности к проводимой терапии, а также как метод профилактики обострения коронарного синдрома перед предстоящими эмоциональными и физическими перегрузками, использоваться у пациентов со сниженным коронарным резервом, наличием факторов риска ИБС.

    6.Результаты данного исследования, выявившие эффект неишемической защиты миокарда расширяют показания к применению газовых и водных углекислых ванн. Следует акцентировать внимание, что в силу своей абсолютной безопасности методы неишемического прекондиционирования имеют большие преимущества перед ишемическим прекондиционированием, что обеспечивает их широкое внедрение в практику. С этой целью углекислые ванны показаны при рефрактерности к медикаментозной терапии или при недостаточной ее эффективности серьезной группе больных ишемической болезнью сердца: со стенокардией 2−3 ФК при наличии постоянных ишемиче-ских проявлений при электрокардиографических исследованиях, существенном снижении толерантности к физическим нагрузкам, перенесенном инфаркте миокарда, при сопутствующих артериальной гипертонии и сахарном диабете. Они должны использоваться для снижения дозы и перерывов в медикаментозной антиангинальной и антиишемической терапии, обладающей при бесспорной эффективности отрицательным влиянием на течение основного патологического процесса ИБС — атеросклероза.

    7.Углекислые ванны (и в первую очередь — «сухие») как методы не-ишемического прекондиционирования могут использоваться для усиления защиты миокарда в период обострения коронарного синдрома, которое до последнего времени считалось противопоказанием для любого вида гипоксите-рапии.

    8.Результаты данного исследования обосновывают изучение вопросов о целесообразности включения методов гипокситерапии, вызывающих эффект неишемического прекондиционирования, в предоперационную подготовку к реваскуляризации миокарда для сокращения использования применяемых в последнее время кардиохирургами приемов ишемического прекондиционирования.

    9.Методы метаболической кардиопротекции, ишемического и особенно неишемического прекондиционирования миокарда могут использоваться у здоровых людей с факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также в спортивной медицине с целью профилактики и повышения адаптационных возможностей миокарда к развитию ишемии.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. М.Н., Домницкая Т. М., Корнеев Н. В. Стресс-эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца.-Методические рекоменда-ции.-Москва, 2005. 42стр.
    2. Т.А., Зайцев В. П. Качество жизни больных гипертонической болезнью.// Кардиология,-1989-№ 9. стр.43−46.
    3. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. Триада-Х, 2000.
    4. Д.М., Бубнова М. Г., Погосова Г. В. и др. Современные методы реабилитации больных ишемической болезнью сердца на постстационарном (диспансерно-поликлиническом) этапе. Пособие для врачей, М., 2004.
    5. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии, М., МЕД прес-информ, 2002, 296 стр.
    6. Д.М., Бубнова М. Г., Погосова Г. В., Новикова Н. К., Красниц-кий В.Б., Поздняков Ю. М., Жидко Н. И., Ахмеджанов Н.М.- Реабилитация больных ишемической болезнью сердца на диспансерно-поликлиническом этапе.- Кардиология, 2006- 2: 86−99.
    7. Г. П. Статины и острый коронарный синдром. Мы на пороге нового стандарта лечения.// Сердце, 2002-том 1-№ 1.-С.44−46.
    8. Е.В. Применение гелий-неоновой лазерной терапии в комплексном лечении больных нестабильной стенокардией.// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, М., 1990, 19с.
    9. Г. В., Картелищев А. В. Этапная комбинированная лазерная терапия при различных клинических вариантах ишемической болезни сердца. Москва, 2000, с.492−527.
    10. В.А. Физические факторы в лечении больных артериальной гипертонией с ассоциированной ИБС// Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.-2002г.-48 стр.
    11. Ю.Н., Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. //Кардиология.-1999.№ 1.-С.6−13.
    12. P.M., Берсенева А. П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. М., Медицина, 1997, стр.
    13. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС:современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции.// Русский медицинский журнал, т.8 # 17,2000,стр.1−14.
    14. Беленков Ю.Н.-Сердечно-сосудистый континуум. // Сердечная недостаточность, 2002.-Том 3.-№ 1.-С.7−11.
    15. С.М., Колб В. Г. К методике определения активности церу-лоплазмина в сыворотке крови.// Вопросы лабораторной диагностики. Минск-1975-сю 188−189.
    16. И.П., Кульчицкая Д. Б., Миненков А. А., Петрова Т. В., Сорокина Е. И. Влияние интервальных гипоксических тренировок на состояние микроциркуляции у больных нейроциркуляторной дистонией.// Ангиология и сосудистая хирургия. 2004.№ 3.с.77.
    17. В.М., Князева Т. А. Физические факторы в лечении и реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.// Болезнисердца и сосудов (Руководство под редакцией академика Чазова Е.И.), М. Медицина, 1992, том 4, стр. 361−398.
    18. Болезни сердца (Руководство под редакцией академика Р.Г.Оганова), М., 2006.
    19. Ю.И., Маколкин В. И., ОсадчийК.К., Асымбекова Э. У. и соавт. Влияеие триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ИБС.//Кардиология, 1999- 6:33−38.
    20. В.А. Гипертоническая болезнь.//Низкоинтенсивная лазерная терапия. Москва, ТОО «Фирма «Техника», 2000, стр.527−554.
    21. Бур дули Н. М. Неинвазивная оценка функции коронарных шунтов у больных ишемической болезнью сердца после операции аорто-коронарного шунтирования. //Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.-М., 1998.
    22. А.С. Негомогенность жизнеспособного миокарда.// Сердечная недостаточность, 2003-том 4.№ 6, стр.318−322.
    23. Бушмелев А. С. Триметазидин и жизнеспособный миокард.// Вятский медицинский вестник, 2003,№ 2 (14), стр.10−14.
    24. А.П., Стрельцова Н. Н., Секисова М. А. Клинический эффект низкоинтенсивного лазерного излучения как результат формирования адаптации организма.// Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК.-1999.-№ 4.-С. 49−51.
    25. Ю.А., Хадзегова А. Б., Ющук Е. Н. и др. Гибернирующий миокарда и процессы постинфарктного ремоделирования левого желудочка.// Сердечная недостаточность, 2001- 2(4): 180−186.
    26. Г. В., Осипов М. А., Бащинский С. Е. применение нагрузочной эхокардиографии с добутамином для диагностики ишемической болезни сердца и выявления жизнеспособного миокарда.// терапевтический архив.-1992.-№ 4.-с. 116−120.
    27. B.C., Сидоренко Б. А., Лупанов В. П. и др. Результаты 5-летнего перспективного наблюдения за больными ИБС со стабильной стенокардией, обусловленной стенозирующим коронарным атеросклерозом.// Кардиология.-1986-№ 7.-стр. 12−19.
    28. Головин С.Н.//Кузнецова Т.Н., Павлов С.Е.// Перспективы применения низкоэнергетических лазеров в спорте// Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. М.: 1998.-Т.4-С.171−178.
    29. Л.Ю., Дворянцев С. Н., Хаткевич А. Н. и др. Адаптация к гипоксии в отличие от адаптации к стрессу не защищает изолированное сердце от реперфузионных повреждений после тотальной ишемии. Бюллетень экспериментальной биологии, 1995- 11:481−488.
    30. А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирова-ниеЭКГ. Москва,!998.
    31. Диагностические и оздоровительные технологии восстановительной медицины (Каталог-справочник под редакцией академика Разумова А.Н.), М., 2003.
    32. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А. и др. Стресс-эхокардиография.Сообщение 2.// Кардиология.-1996.-№ 2.-С.59−64.
    33. М.Е., Пшеникова М. Г. Сравнительная оценка разных видов адаптационной защиты миокарда при стрессе.// Кардиология, 2002−4:51−54.
    34. Н.А., Князева Т.А.// Газовые углекислые ванны как метод неишемического прекондиционирования миокарда.// Физиотерапия, бальнеология и реабилитация.-2006, № 6, стр.29−31.
    35. Ю.Н., Косов B.A., Мандрыкин Ю. В., Папикян И. И. Качество жизни больных после аорто-коронарного шунтирования.// Клиническая медицина.-1997.-№ 12.-С, 33−35.
    36. С.М. О механизме биологического действия Не-Ые-лазера.// научные доклады высшей школы, 1978.-№ 17-стр.30−37.
    37. А.П., Горностаева Т. С., Эльгардт И. А. Феномен ишемического прекондиционирования и миокардиальный резерв у больных, перенесших инфаркт миокарда.//Кардиология, 2006.-№ 5: 17−21.
    38. Ю.А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений.// Русский медицинскиц журнал, 2001,№ 3, стр 3−6.
    39. Л.И., Быков А. Т., Демакова Э. П., Костусева-Муромцева Н.А. Многофакторная профилактика хронических неинфекционных заболеваний.// Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний: Тезисы научн. конференции-М, — 1995.-С 79.
    40. Т.Й. Первичные и вторичные механизмы лазерной терапии.// изкоинтенсивная лазерная терапия.-М.-ТОО «Фирма «Техника», 2000, стр.71−94.
    41. А.Н., НикульчеваН.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург, 1999 г.
    42. Т.А., Нагапетьян В., К. Лазеротерапия в реабилитации больных после после аорто-коронарного шунтирования.// Материалы международного конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2001, стр. 91.
    43. Т.А., Никифорова Т. И., Апханова Т. В. Пути терапевтического воздействия при метаболическом сердечно-сосудистом синдроме.// Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. М., 2005,№ 3, стр21−23.
    44. Т.А., Елизаров Н. А. «Сухие» углекислые ванны как метод неишемического прекондиционирования миокарда.//Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2006, № 6,стр.29−31.
    45. А.З. Кислород. Физическое состояние, работоспособ-ность.-Киев: Наукова Думка, 1991.-205стр
    46. А.З. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине.-//Вестник Росс. Акад. Наук.- 1997.-№ 5.-С.12−19.
    47. А.З., Цыганова Т. Н., Остапенко Л. А. Нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка в медицине и спорте. М., Медицина. 2003.408стр.
    48. В.А., Крстюк A.JL, Ермолин С. Н. Опыт реабилитации кардио-хирургических больных в клиническом санатории.// Клиническая медицина.» 1997, — № 9.-С.33−35.
    49. В.А., Замотаев Ю. Н., Мандрыкин Ю. В., Папикян И. И. Значение немедикаментозных психотерапевтических методов в реабилитации больных после аорто-коронарного шунтирования. //Клиническая медицина.-1997.-№ 9.-C.33−35.
    50. С.Г., Леутин В. П., Диверт В. Э., Диверт Г. М., Платонов Я. Г., Ковтун Л. Т., Комлягина Т. Г., Мозолевская Н. В. Системные механизмы адаптации и компенсации. Бюллетень СО РАМН, 2004, № 2,стр. 148 154.
    51. А.П. Методы и средства анализа данных в среде Windows.//
    52. НПО «Информатика и компьютер». М. 1998,262с.
    53. В.П., Платлнлв Я. Г., Диверт Г. М., Кривощеков С. Г. Прерывистая нормобарическая гипоксия как экспериментальная модель незавершенной адаптации.// Физиология человека, 2004, Т.30,№ 5,стр.85−91.
    54. Р.А., Коц Я.И. Показатели качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью.//Кардиология.-1995.- № 11, стр. 1317.
    55. Р.А., Прокофьев А. Б., Коц Я.И. Оценка качества жизни у больных с аритмиями.// Кардиология.-1998.- № 3.-стр.49−51.
    56. Р.А., Коц Я.и., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недоста-точностью.//Русский медицинский журнал.-1999.-№ 2, — стр.84−87.
    57. Р.Г., Бурмистров Ю. Я. Фотоэлектрические процессы в возбудимых клетках.// Биофизика живой клетки/.Вып.2- Пущино, 1972,-стр.50−57.
    58. Н.П. Влияние интервальной гипоксической тренировки на некоторые звенья стресс-лимитирующей системы у больных ИБС.-//Гипоксия в медицине.-М., 1996.-Абстр. № 120.-с.88.
    59. Н.п., Сенчихин В. Н., Покидышев Д. А., Манухина Е. Б. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод ее коррекции.// Кардиология, 2001- 9:17−21.
    60. В.И., Бузиашвили Ю. И., Осадчий К.К.и др. Сравнение эффективности реваскуляризации и медикаментозной терапии с применением триметазидина в восстановлении функций спящего миокар-да.//Кардиология, 2001- 41 (5): 18−25.
    61. В.И., Осадчий К. К. Роль миокардиальной цитопротекции в оптимизации лечения ишемической болезни сердца.// Консилиум меди-кум, 2004, том 6,№ 5.
    62. В.В., Васильева Л. С., Белогоров С. Б. Закономерности развития асептического воспаления при адаптации организма к высотной гипоксии.//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1994.-T.CXV111.№ 9,-с.243−246.
    63. Е.Б., Машина Д. А., Торшин В. И., Горячева А. В. и др. Может ли адаптация к гипоксии помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера? //Hyp. Med. J., 2004, t.12,№ 1−2,стр. 2−14.
    64. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика, — М: Наука, 1981 .278стр.
    65. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптационная защита организма: основные механизмы и использование для профилактики и терапии. Итоги науки и техники. М: ВИНИТИ РАНД 993 -45стр.
    66. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М., Медицина, 1993,331стр.
    67. Ю.К. Немедикаментозные методы лечения в длительных программах реабилитации больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ИБС. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, 2003, 48стр.
    68. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (утверждены съездом кардиологов в окрябре 2003 г.).// Сердечная недостаточность, 2003, № 6.
    69. Л.Ф., Аронов Д. М. Реабилитация больных ишемическоц болезнью сердца.-М.Медицина, 1988,286стр.
    70. Низкоинтенсивная лазерная терапия.//Сборник трудов под редакцией С. В. Москвина, В. А. Буйлина. Москва, ТОО «ФИРМА «Техника», 721стр.
    71. С.С. Влияние углекислых ванн на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы больных ИБС и гипертонической болезнью.// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.-М., 1983.-24стр.
    72. А.И., Максимов В. А., Машара Ю. П. и др. Низкоинтенсивные лазеры в медицине./УМатериалы Всесоюзного симпозиума, Обнинск, 1991, стр. 96.
    73. А.Н., Максимов В. А., Машара Ю. П. Механизмы антиаритмического действия лазеротерапии у больных ИБС с желудочковыми нарушениями ритма.//Материалы Всесоюзного симпозиума, Обнинск, 1991. 4.1,стр. 94−96.
    74. А.И., Максимов В. А., Машара Ю. П. и др. Низкоинтенсивные лазеры в медицине./УМатериалы Всесоюзного симпозиума, Обнинск, 1991. 4.1, стр. 96.
    75. Перепеч Н. Б. Перспективы применения миокардиальных цитопротек-торов в лечении больных ИБС с дисфункцией левого желудочка. Москва, М.2005,43стр.
    76. Н.Н., Шляхто Е. В., Власов Т. Д., Галагудза М. М. Ишемиче-ская адаптация миокарда: патофизиологические механизмы и возможные перспективы практического применения.//Российский физиологический журнал им. И.М.Сеченова2001,том 87,-стр.688−705.
    77. О.И. Ишемическое прекондиционирование:от теории к практике./УКардиология .2005.-№ 9.-62−72.
    78. ПогосоваГ.В. Операция аорто-коронарного шунтирования: влияние5 на различные аспекты качества жизни больных.//Кардиология.-1998.- № 1-стр.81−87.
    79. В.В. Бальнеотерапия углекислыми и радоновыми ваннами больных ишемической болезни сердца с экстрасистолической аритмией.// Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва.2000. 20стр.
    80. Ю.Т., Подгорный В. Ф., Лившиц Г. И., Цветков А. А. Возможности и перспективы развития реографических методов для изучения системы кровообращения.//Терапевтический архив, 1986.-Т.58.-№ 11.-Стр. 132 133.
    81. Разумов А. Н. Здоровье здоровых как спасительная доктрина профилактической медицины XXI века.//Паллиативная медицина и реабилита-ция.1996. № 4,стр.4−9.
    82. Разумов А. Н. Здоровье здорового человека. М., 2000
    83. А.Н., Князева Т. А., Бадтиева В. А. Гипотензивное и антианги-нальное действие лазерной терапии.// Лазерная медицина.-2001-т.5,вып.1,стр.22−25.
    84. А.Н., Князева Т. А. Принципы и подходы к немедикаментозному лечению сердечно-сосудистых заболеваний.// Материалы Российского конгресса кардиологов, Томск, 2004, стр. 58.
    85. А.Н., Ромашин О. В. Оздоровительная физкультура в восстановительной медицине.// Монографическое учебное пособие. Издание второе переработанное и дополненное. Москва. МДВ. 2007,262стр.
    86. Реабилитация кардиологических больных под редакцией К. В. Лядова, В. Н. Преображенского.Москва. Издательская группа «Геотар-Медиа», 2005,218стр.
    87. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов «Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST на на ЭКГ». 2004 г. Краткое изложение.// Сердце.2005.4.стр.93−103.
    88. Рекомендации экспертов Американской коллегии кардиологов (АКК) и Американской ассоциации кардиологов (AAC).//Jornal of American College of cardiologi, 2005r.
    89. Н.Г. Современное состояние проблемы комбинированного влияния на организм ионизирующего и лазерного излучения.//Фотобиология и фотомедицина.-1998.-№ 1.-стр.89−95.
    90. Н.Г. Морфологические основы лазерной тера-пии.//Низкоинтенсивная лазерная терапия.Москва.ТОО «Фирма «Техника», 2000, стр.95−114.
    91. Саркисов Д. С. Общие закономерности компенсаторно-приспособительных реакций и их структурного обеспече-ния.Материальные основы надежности биологических систем.// Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций.-М. Медицина, 1987.-С 36−56.
    92. В.П., Алехин М.Н.ДСорнеев Н.В. Стресс-эхокардиография.-М.-2000.-152стр.
    93. .А., Преображенский Д. В. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению.//Кардиология.2000.-№ 9.-стр.106−109.
    94. Г. И., Гурин А. В. Феномен прерывистой ишемии у человека и его роль в клинических проявлениях ишемической болезни сердца.//Кардиология .1997−10:4−16.
    95. Г. И., Комиссарова С. М., Островский Ю. П. Вопросы адаптации в клинической кардиологии (количественная оценка резервов адаптации по данным прекондиционирования).// Кардиология.2006-№ 3.-стр.19−24.
    96. А.Д., Швецова Е. И. Химическая терморегуляция после ускоренной адаптации к холоду .//Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова.-1973.-№ 8.-С. 1262−1267.
    97. Р.И., Жданько B.C. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда.//Кардиология, 2005-№ 9:73−78.
    98. Е.И. Физические методы лечения в кардиологии. М. Медицина, 1989,383стр.
    99. Р.Б. Перспективы применения метода прерывистой нормо-барической гипоксической стимуляции (гипокситерапии)в медицинской практике.// Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры»» 1997-№ 6.-стр.37−40.
    100. Р.Б., Чижов, А .Я. Прерывистая нормобарическая гипоксите-рапия в профилактике и реабилитации. Екатеринбург.2001.
    101. Стресс-эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердцам/Методические рекомендации под редакцией Сидоренко Б. А., Москва- 2005,43стр.
    102. А.Т. Поступление в организм, распределение и выведение углекислоты при углекислых бальнеопроцедурах. Автореферат диссертации на соискание ученой степени канд. мед. наук.- М., 1983,21стр.
    103. С.Н., Демидова И. В. Возможности медикаментозной терапии при ишемической кардиомиопатии.//Ишемическая болезнь серд-ца.2003 .№ 1 (7), стр.4−6.
    104. И.А., Тепляков А. Т. клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии (ишемии) на энергетичесий метаболизм миокарда.//Клиническая медицина, 2004- № 3:4−11.
    105. Техника и методики физиотерапевтических процедур.//Справочник под редакцией В. М. Боголюбова, М., Медицина, 2002. стр.
    106. Р.А., Селезнев Е. И. Метод повышения интенсивности свободно-радикального окисления липидосодержащих компонентов крови и его диагностическое значение.//Лабораторное дело, 1981.-№ 4.-С.209−211.
    107. В.В., Кузнецов В. А. Влияние дипиридамола на феномен ишемического прекондиционирования у больных ишемической болезнью сердца при проведении парных велоэргомет-рий.//Кардиология.2005 -№ 9:23−25.
    108. Ю.И., Макаров А. А. Статистический анализ на компьютере.-Инфра М.-528стр.
    109. В.Ю. Математическая статистика для биологов и медиков. М. 1963.-стр. 171−174- 200−206.
    110. С.А., Медведев М. А. Нейро-гуморальная регуляция процессов срочной адаптации организма. Томск.- 1993.-217с.
    111. Е.И. Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями.// Тезисы докладов 1-го конгресса ассоциации кардиологов стран СНГ.-1997.-стр.З.
    112. А.В., Никитин Ю. П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы.// Кардиология- 1999- 29 (3)6 4−10.
    113. Е.В., Галагудза М. М., Сыренский А. В., Нифонтов Е. М. Кар-диопротективные эффекты проекондиционирования миокарда.// Кардиология, 2005- 7:44−48.
    114. И.В., Горбаченков А. А. Интервальные гипоксические «тренировки» при ишемической болезни сердца. // Hyp. Med. J., 1993. Т. 1 № 1.С.13−16.
    115. ACCA/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Managment of patients with chronic Stable Angina. Journal of the American College of Cardiology.Vol. 33,№ 7<1999.
    116. Al-Mohammad A, Mahy IR, Norton My, et al. Prevalence of hibernating myocardium in patients with severly impaired ischemic ventricles. Heart. 1998- 80:559−564.
    117. Andreotti F, Pasceri V, Hacket DR, et al. Preinfarction angina as apredictor of more rapid coronary trombolysis in patients with acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1996- 334:7−12.
    118. Anzai T, Yoshikawa T, Asakura Y, et al. Preinfarction angina as a major-predictor of left ventricular function and long-term prognosis after a first Q wave myocardial infarction. J FM Coll Cardiologi. l995−26: 319−327.
    119. Armstrong S, Downey JM, Ganote CE. Preconditioning of isolated car-diomyocytes:induction by metabolic stress and blokade be the adenosine antagonist SPT and calphostin C, a protein kinase С inhibitor. Cardiovasc Res. 1994−28:72−77.
    120. Arnold JMO, Braunwald E, Sandor T. et al. Inotropic stimulation of reper-fused myocardium: effects on infarct size and myocardial function. J Am Coll Cardiol. 1985- 6:1026.
    121. Auchamphach JA, Maruyama M, Cavero I, Gross GJ. Pharmacological evidence for a role of ATP- dependent potassium channels in myocardial stunning. Circulation 1992- 86: 311−319.
    122. Auchampach JA, Grover CJ, Gross CJ. Blokade of ischemic preconditioning in dogs by the novel ATP dependent potassium channel antagonist sodium 5-hydroxydecanoate. Cardiovasc Res. 1992- 26: 1054−1062.
    123. Bannister J. K, Rotilio G. Aspects of the structure, function and application of superoxide dismutase//CRC Crit. Rev. Biochem.-1987.-Vol.22.-P.l 11−179.
    124. Baxter G.F., Marber M.S., Yellon D.M. Myocardial stress response, cyto-protective proteins and the second window of protection against infarction. In: Myocardial Preconditioning. Eds.C.L. 1996.
    125. Becker LC, Levine JH, Di Paula AF, et al. Reversal of dysfunction in post ischemic stunned myocardium by epinephrine and post extra systolic potentiation. Am Coll Cardiol. 1986- 7:580−589.
    126. Belardinelli R., Purcaro A. Trimetazidine improves the contractile response of hibernating myocardium to low-dose dobutamine in ischemic cardiomyopathy. Circulation 1998- 98: Suppl:701−709.
    127. Bilnbaum Y, Hale SL, Kloner RA. Progressive decrease in the ST segment elevation during ischemic preconditioning: is it related to recruitment of collateral vessels? J Mol Cell Cardiol. 1996- 28:1493−1499.
    128. WE. «Maimed myocardium»: incomplete, delayed functional recovery late after reperfusion following acute myocardial infarction. In: Yellon DM, Rahimtoola SH, Opie LH, eds. New ischemic Syndromes. New-York, NY: Lippincot-Raven- 1997:137−157.
    129. Bolli R, Patel BS, Jeroudi MO, et al. Demonstration of free radical generation in «stunned» myocardium of intact dogs with the use of the spin trap alpha-phenyl N-tertiary butyl nitrone. J Clin Invest. 1988−82:476−485.
    130. Bolly R, Zhu WX, Thornby JI, 0"Neill PG, Roberts R. Time course and determinants of recovery of function after reversible ischemia in conscious dogs. Am J Physiol.1988- 254: h 102-H114.
    131. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, et al. Direct evidence that oxygenderived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog/ Proc Natl Acad Sci USA. 1989- 86: 4695−4699.
    132. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation 1990- 82:723 738.
    133. Bolli R. Role of neutrophils in myocardial stunning after brief ischemia: the end of a six year old controversy (1987−1993). Cardiovasc Res 1993- 27: 728−730.
    134. Bolli R. Causative role of oxyradicals in myocardial stunning: a proven hypothesis. Basic Res Cardiol 1998- 93:156−162.
    135. Bolli R, Dawn B, Tang XL. «Оглушенность миокарда». Метаболизм миокарда и лечение ИБС. //Медикография, 1999- Том 21-№ 2, стр.74−75.
    136. Bolli R, Marban Е. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol. Rev. 1999- 79:609−634.
    137. Bolli R. The late phase of preconditioning. Circ Res. 2000- 87:972−983.
    138. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982- 66:1146−1149.
    139. Braunwald E, Rutherford JD. Reversible ischemic left ventricular dysfunction: evidence for the «hibernating myocardium». J AM Coll Cardiol. 1986- 8:1467−1470.
    140. Braunwald E, Maseri A, Armstrong PW, Califf RM, Gibber WB, Hamn CW, et al. Rationale and clinical evidence for the use of GP lib/ 3-a inhibitors in acute coronary syndromes.-Am Heart J. 1998- 35(4):S56−60.
    141. Cardiovascular Diseases in Europe- Euro Heart Survey and National Registries of cardiovascular diseases and Patient Management. Sophia antipolis France 2002−28.
    142. Cargnoni A, Pasini E, Ceconi С et al. Insight into cytoprotection with metabolic agents. Eur. Heart J. Supplements. 1999, 1- 40−48.
    143. Carlson EB, Cowley MG, Wolfang TC et al. Acute changes in global and regional rest ventricular function after successful coronary angio-plastyrcomparative results in stable and unstable angina. Jornal Amer. College Cardiol., 1989- 13:1262−1269.
    144. Carrozza JP, Jr Bentivegna LA, Williams CP, Kuntz RE, Grossman W, Morgan JP. Decresed myofilament responsiveness in myocardial stunning follows transient calcium overload during ischemia and reperfusion. Circ.1. Res. 1992- 71:1334−1340.
    145. Chen C, MA L, Dyckman W. et al. Left ventricular remodeling in myocardial hibernation. Circulation 1997- 96: Suppl 9: 11−46−11−50.
    146. Claeys MJ, Vrints SJ, Bosmans JM, Conraads VM, Snoeck JP. Amino-phyllineinhibits adaptation to ischemia during angioplasty. Role of adenosine in ischemic preconditioning. Eur Heart J. 1996- 17:539−544.
    147. Cleveland JC, Jr Meldrum DR, Cain BS, Banerjee A, Harken AH. Oral sulfonylurea hypoglycemic agents prevent ischemic preconditioning in human myocardium. Two paradoxes revisited. Circulation 1997- 96:29−32.
    148. Cohen MV, Yang XM, Downey JM. Conscious rabbits become tolerant to multiple episodes of ischemic preconditioning. Circ Res. 1994−74:998−1004.
    149. Cohen MV, Yang X, Downey JM. Attenuation of ST segment elevation during repetitive coronary occlusions truly reflects the protection of ischemic preconditioning and is not an epiphenomenon. Basic Res Cardiology. 1997- 92--.426−434.
    150. Cohen MV, Baines CP, Downey JM. Ischemic preconditioning from adenosine receptor to KATP channel. Annu Rev Physiol. 2000- 62: 79−109.
    151. Cole WC, McPherson CD, Sontag D. ATP-regulated K+ channels protect the myocardium against ischemia / reperfusion damage. Circ Res 1991- 69:571−581.
    152. Cloner RA, Jennings B. Consequences of Brief Ischemia: Stanning, Preconditioning and Their Clinical Implication, part 2. Circulation 2001- 104−3158−3167.
    153. Dalton TP, Scheztzer HG, Puga A. Regulation of gene expression by reactive oxygen. Arm. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1999. Vol.36-P 67−101.
    154. Dana A, Yellon D M. ATP dependent K-channel: a novel therapeutictar-get in unstable angina. Eur. Heart J. 1999- 20:2−5.
    155. Dana A, Baxter GF, Walker JM, Yellon DM. Prolonging the delayedphase of myocardial protection: repetive adenosine A1 receptor activationmaintains rabbit myocardium in a preconditioned state. J Am Coll Cardiol. 1998- 31:11 421 149.
    156. Deutsch E, Berger M, Kussmaul WG, Hirshfeld JW, Herrmann HC, Laskey WK. Adaptation to ischemia during percutaneous transluminalcoro-naiy angioplasty. Clinical, hemodinamic. and metabolic Features. Circulation. 1990- 82:20 044−2051.
    157. Downey JM, Yellon DM. The biology of preconditioning. In: Heyndrickx GR, Vatner SF, Wijns W, eds. Stunning, Hibernation and Preconditioning: Clinical Pathophysiology of Myocardial Ischemia. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers- 1997:105−119.
    158. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med. 1991- 325:293−302.
    159. Ehring T, Baumgart D, Krajcar V, Hummtlgen M, Kompa S, Heusch G. Attenuation of myocardial stunning by the ACE inhibitor ramiprilat through a signal cascade of bradikinin and prostaglandins but not nitric oxide. Circulation 1994- 90:1368−1385.
    160. Ellis JG, Wynne J, Braunwald E, et al. Response or reperfusion-salvaged stunned myocardium to inotropic stimulation. Fm Heart J. 1984- 107:13−19.
    161. Elsasser A, Schlepper M, Kleovekorn WP et al. Hybernating myocardium: an incomplete adaptation to ischemia. Circulation. 1997- 96:2920−2931.
    162. EMIP-FR (The European Myocardial Infarction Project- Free Radicals), 1996−2000.
    163. Energy substrate metabolism as target for pharmacotherapy in ischemic and reperfused heart muscle. Heart and Metabolism. 1998, 1: 5−9.
    164. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur heart J 2003- 24: 987−1003.
    165. Faggiano P, D’Aloia I, Gualeni A, et al. The 6 minute walring IB in chronic heart failure: indications, interpretation and limitaia I from a review of the literature. Eur J Heart Failure 1004- 6: МЯ 691.
    166. Fath-Ordoubadi F, Beatt K. Glucose-Insulin-Potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overview of randomized placebo controlled trials. Circulation. 1997, 96:1152−11−56.
    167. Ferrari R, Agnoletti L, Comini L, et al. Oxidative stress during myocardial ischemia and heart failure. Eur Heart J 1998- 19: Suppl B: B2-B11/
    168. Ferrari R, Pepi P, Ferrari F, et al. Metabolic derangement in ischemic heart disease and its therapeutic control. Am. J Cardiology. 1998, 82: 5A: 2K-13K.
    169. Fleet WF, Johnson ТА, Graebner С A, et al. Effect of serial brief ischemic episodes on extracellular K, pH and activation in the pig. Circulation. 1985: 72:922−932.
    170. Gao WD, Liu Y, Perez NG, Murphy AM, Marban E. Role of troponin I proteolysis in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ Res 1997- 80: 393−399.
    171. Galinanes M, Wilson AN, Hearse DJ. Impaired cardioplegic delivery and the loss of cardioprotection: a role for preconditioning. J Mol Cell Cardiol 1997- 29- 849−854.
    172. Garlid KD, Paucek P, Yarov-Yarovoy V, et al. The mitochondrial KATP channel as a receptor for potassium channel openers. J Biol Chem. 1996- 271:8796−9799.
    173. Gordon SA, Surrey K. Red and far-red light action on oxidative phosphorylation.//Radial Res.- 1960.-Vol.12-P.325−339.
    174. Goto M, Liu Y, Yang X-M, et al. Role of bradykinin in protection of ischemic preconditioning in rabbit hearts. Circ Res. 1995- 77:611−621.
    175. Gross GJ, Farber NE, Hardman HF, et al. Beneticial actions of superoxide dismutase and catalase in stunned myocardium of dogs. Am J Physiol.1986: H372-H377.
    176. Gross GJ, Auchampach JA. Blocade of ATP-sensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning in dogs. Circ Res 1992- 70:223−233.
    177. Gross GJ, Fryer RM. Sarcolemmal versus mitochondrial ATP-sensitive K+ channels and myocardial preconditioning. Circ Res 1999- 84: 973−979.
    178. Grover GJ, Sleph PG, Dzwonczyk S. Role of myocardial ATP-sensetive potassium channels in mediating preconditioning in the dog heart and their possible interaction with adenosine Al-receptors. Circulation. 1992- 86:1310−1316.
    179. Grover GJ, D’Alonzo AJ, Dzwonczyk S, Parham CS, Darbenzio RB. Preconditioning is not abolished by the delayed rectifier K+ blocker dofetilide. Am J Physiol 1996- 271: H1207-H1214.
    180. Guo Y, Yu-T, et al. Delayed adaptation of the heart to stress. Late preconditioning. Stroke 2004- 35: suppl. l 1:11:2676−2679.
    181. Hagar JM, Hale SL, Kloner RA. Effects of preconditioning ischemia on reperfiision arrhythmias after coronary artery occlusion and reperfusion in the rat. С ire Res. 1991- 68:61−68.
    182. Hamilton DM, Haennel RG. Validity and reability of the 6-minute walk test in a cardiac rehabilitation population.//J Cardiopulm Rehabil.-2000.-N20(3).-p. 156−164.
    183. Hansford R, Cohen I. Relative imortance of pyruvate dehydrogenase in-terconversion and feetback inhibition in the effect of fatty acids on pyruvate oxidation by rat heart mitochondria. Arch.Biochev. Byophis. 1978,191:65−81.
    184. Harpey C, Clauser P, et al. Trimetazidine, a cellular anti-ischemic agent. Cardiovascular Drug Rev. 1999- 6(4)-- 292−312.
    185. Hartman B, Kurten B, Dreves B, et al. C02-mduzierter Anstug von haut-durchblutung und Saulrstaffspaunung bei Patitio intermittens (11 nash Fontaine).// Z. Phys. Med. Bain. Med. klin.-1990.-Bd. 19, Nl.-S. 57−63.
    186. Herbert KE, Bhusate LL, Scott DL et al. Effect of laser light at 820nm on adenosine nucleotide levels in human lymphocytes.// Lasers Life Sci.-1989.-Vol.3-P.34−36.
    187. Heusch G. Myocardial stunning: a role for calcium antagonists during is-chaemia. Cardiovasc Res 1992- 26:14−19.
    188. Heyndrickx G R. Subcellular basis of miocardial stunning and hibernation. Medicographia, 1996- 18:2:10−12.
    189. Hicks R, Melon P, Kalff V, et al. Metabolic imaging by positron emission tomography early after myocardial infarction as a predictor of recovery of myocardial function after reperfusion. J Nucl Cardiology 1994- 1:124−137.
    190. Hirsch A, Windhausen F, Tijssen JGP, Verheug FWA, Cornet J H, de Winter R J.// For invasive versus Conservative Treatment in Unstable cjrjnary
    191. Syndromes (ICTUS) investigators. Long-term outcome after an early invasive treat-ment strategy in patients with non-ST-elevation acbte coronary syndromt and elevated cardiac troponin T (the ICTUS trial): a follow-up-study.//Lancet 2007- 369- 827−835.
    192. Hubner G, Maab J, Birkenfeld H et al. Quantitativer Nachweis der C02-Resorption aus thermoindifferenten Kohlendioxidmineralwasserbadem durch die Haut des Menschen.// Z. Ges. Inn. Med., 1982.-bd.37,N5.-S.485−490.
    193. Ikonomidis JS, Tumiati LC, Weisel RD, et al. Preconditioning human ventricular cardiomyocytes with brief periods of simulated ischemia. Cardio-vasc.Res. 1994- 28:1285−1291.
    194. Ishihara M, Sato H, Tateishi H, et al. Implication of anterior wall acute myocardial infarction: acute angiographicfmdings and long-term prognosis. J Am Coll Cardiol. 1997: 30:970−975.
    195. Ismaeil MS, Tkachenko J, et al. Mechanisms of isopluraneinduced myocardial preconditioning in rabbits.// Anasnesiology 1999−90:812−821.
    196. Jacobson E, Young CJ, Aronson S, Ferdinand FD, Albertucci M. The role of ischemic preconditioning during minimally invasive coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vase Anesth 1997- 11:787−792.
    197. Jellon DM, Dana A. The preconditioning phenomenon: a tool for the scientist or a clinical reality? Circ. Res, 2000- 87:543−550.
    198. Jenkins DP, Steare SE, Yellon DM. Preconditioning the human myocardium: Recent Advances and aspirations for the development of a new Means of Cardioprotection in clinical practice. Cardiovascular Surg. 1995−8:730−747.
    199. Jenkins DP, Pugsley WB, Alkhulaifi AM, Kemp M, Hooper J, Yellon DM. Ischemic preconditioning reduces troponin T release in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Heart. 1997- 77:314−318.
    200. Jennings RB, Reimer KA, Steenbergen С Jr. Myocardial ischemiareve-sited: the osmolar load, membrane damage and reperfusion. J Mol Cell Cardiol. 1986−18:769−780.
    201. Jennings RB. Role of protein kinase С in preconditioning with ischemia against lethal cell injury. Basic Res Cardiol. 1997−92 (suppl 2):40−42.
    202. Jennings RB, Sebbag L, Schwartz LM et al. Metabolism of preconditioned myocardium: effect of loss and reinstatement of cardioprotection. J MOL Cell Cardiology.2001- 33:1571−1588.
    203. Jeroudi MO, Triana FJ. Patel BS, et al. Effect of superoxide dismutase and catalase, given separately, on myocardial «stunning». J Physiol.1990−259:H889-H901.
    204. Karu T.I., Andreichuk Т., Ryabykh T. Changes in oxidative metabolism of murine spleen following diode laser (660−950nm) irradiation: effect jf cellular composition and radiation parameters //Lasers Surg. Med.-1993- Vol. 13.-P.453−462.
    205. Karu T. I Activation of metabolism of nonphotosynthesizing microorganisms with monochromatic visible (laser) light: a critical rewiew.// Lasers Life Sci. 1996.-Vol.7-P.l 1−34.
    206. Karu T.I., Pyatibrat L., Kalendo G. Irradiation with He-Ne-laser increases ATP leve in cells cultivated in vitro.// J Photochem< Photobiol Biol.-1995-Vol.27,p.-219−223.
    207. Karu T.I., Kurchikov V., Letokhow V., Mokh V. He-Ne-laser radiation influences singlechannel ionic currents through cell membranes: a patch-clamp study.// Lasers Life Sci.-1996.-Vol.7-P.35−48.
    208. Kato M, Schimizawa K, Yoschihawa S. Cytochrome oxidase in a possible photoreceptor in mitochondria.//Photobiochem. Photobiophys.-1981.-Vol.2.-P.-268−269.
    209. Kloner RA, Bolli R, Marban E, Reinlib L, Braunwald E. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop. Circulation. 1998- 97: 1848−1867.
    210. Kloner RA, Kirschenbaum J, Lange R, Antman EM, Braunwald E. Experimental and clinical observations on the efficacy of esmolol in myocardial ischemia. Am J Cardiol 1985- 56: 40F-48 °F.
    211. Kloner RA, Yellon D. Does ischemic preconditioning occur in patients? J Am Coll Cardiol. 1994- 24:1133−11−42.
    212. Kloner RA, Shook T, Przyklenk K, et al. Previous angina altersin-hospital outcome in TIMI 4: a clinical correlate to preconditioning? Circulation. 1995- 91:37−45.
    213. Kloner RA, Shook T, Antman EM, et al, and the TIMI-9B Investigators. Prospektive temporal analysis of the onset of preinfarction angina versusout-come. Circulation. !998−97: 1042−1045.
    214. Kloner RA, Jennings RB. Consequences of Brief Ischemia: Stunning, Preconditioning, and Their Cliniccoabt Implications. Part 2 Circulation. 2001- 104: 3158−3167.
    215. Kloner RA, Speakman MT, Przyklenk K. Ischemic preconditioning: a plea for rationally targeted clinical trials. Cardiovascular Res. 2002- 55: 3- 326−533.
    216. Kober L., Toip Т., Pedersen Carlsen J., E. et al. A clinical trial of the an-gioconverting-enzime inhibitor trandolapril in patiens with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl. J. Med. 1995- 333:1670−6.
    217. Kremastinos D. The phenomenon of preconditioning today. Hellenic J Cardiology 2005−46:1−4.
    218. Kuzuya Т., Hoshida S., Yamashita N. et al. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia. Circ. Res. 1993- 72:12 931 299.
    219. Kolchinskaya A.Z. Mechanisms of interval hypoxia training ef-fects.//Hypox.-Med. J/-1993.-1.-Р.5−7/
    220. Lambiase P.D., Edwards R.J., Cusac M.R. et al. Exercise-induced ischemia initiates the second window of protection in humans independent of collateral recruitment. J Am Coll Cardiology 2003−41:7:1174−1182.
    221. Lawson CS, Coltart DJ, Hearse DJ. The antiarrhythmic action of ischemic preconditioning in rat hearts does not involve functional Gi-proteins. Cardio-vascRes. 1993−27:681−687.
    222. Lessar MA, Stoddard M, Aimed M, et al. Preconditioning of hymanmyo-cardium with adenosine during coronary angioplasty. Circulation. 1997- 9:257 263.
    223. Liang ВТ. Protein kinase C-dependent activation of KATP channel enhances adenosine-induced cardioprotection. Biochem. J. 1998−336:337−343.
    224. Liu GS, Thornton J, Vaanwinkle DM, et al. Protection against infarction afforded by preconditioning is mediated by Al adenosine receptors in rabbit heart. Circulation. 1991:84:350−356.
    225. Liu Y, Whittaker P, Kloner RA. The transient nature of the effects of ischemic preconditioning on myocardial infarct size and ventricular arrhythmia. Am Heart J. 1992- 123:346−353.
    226. Liu Y, Downey JM. Ischemic preconditioning protects against infarction in rat heart. Am J Physiol. 1992−263: HI 107-H1112.
    227. Lopaschuk G, Belke D, Gamble J et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim.Biophys. Acta. 1994: 1213−263−276.
    228. Lopasschuk G. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischemic heart disease. Eur. Heart J. Supplements. 1999:1:32−39.
    229. Lu C, Dabrovski P, Fragasso G, Chierchia SL. Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. The AM J Cardiol. 1998: 82:898−901.
    230. Mahaffey KW, Puma JA, Barbagelata A, et al. Results of multicenter, randomized, placebo controlled trial: the acute myocardial infarction study of adenosine (AMISTAD) TRIAL. J AM Coll Cardiol. 1999- 34:1711−1720.
    231. Management of stable angina pectoris. Recommendation of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1997- 18: 394−413.
    232. Manukhina E.B., Malishev I. Yu., Smirin B.V. et al. Production and storage of nitric oxide in adaption to hypoxia. In: Nitric Oxide, Biol Chem 1999- 3:393−401.
    233. Manukhina E.B., Mashina S.Yu., Smirin B.V.et al. Role of nitric oxide adaptation of hypoxia and adaptive defense. Physiol Res 2000- 49:89−96.
    234. Marber MS, Latchman DS, Walker JM, et al. Cardiac stress protein elevation 24 hours after brief ischemia or heat stress is associated with resistance to myocardial infarction. Circulation. 1993- 88:1264−1272.
    235. Mc Comack J, Barr R, Wolff A et al. Ranolazine stimulates glucose oxidation in normoxic, ischemic and reperfiised ischemic rat hearts. Circulation, 1996,93:135−142.
    236. Meehan A, Higgins A. Oleate plus oxfenicine improves functional recovery assessed by an intraventricular balloon, in ischemic reperfiised rat hearts. Ann. NY. Acad. Sci. 1994, 723: 343−344.
    237. Mehilli J. et al. Gender and myocardial salvage after reperfiision treatment in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. Mar 15. 2005- 45:828−831.
    238. Menasche P, Jamieson WRE, Flameng W, Davis MK. Acadesine: a new-drug that may improve myocardial protection in coronary artery bypassgrafting (GABG). J Thorac Cardiovasc Surg. 1995- 110:1096−1106.
    239. Miller WP, Mc Donald KS, Moss RL. Onset of reduced Ca2+ sensitivity of tension during stunning in porcine myocardium. J Mol Cell Cardiol 1996- 28:689−697.
    240. Miura T, Goto M, Urabe K, et al. Does myocardial stunning to infarct size limitation by ischemic preconditioning? Circulation. 1991- 84:2504−2512.
    241. Miyazaki T, Zipes DP. Protection against autonomic denervation following acute myocardial infarction by preconditioning ischemia. Circ Res. 1989−64: 437−448.
    242. Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 1986−74:1124−1136.
    243. Murry CE, Richard VJ, Jennings RB, et al. Preconditioning with ischemia- is the protective cffect mediated by free radical- induced myocardialstunning? Circulation 1988- 78 (suppl 2): 11−77. Abstract.
    244. Murry CE, Richard VJ, Reimer KA, et al. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode. Circ Res 1990- 66:913−931.
    245. Murry CE, Richard VJ, Jennings RB, et al. Miocardial protection is lost be-for contractile function recovers from ischemic preconditioning. Am J Physiol. 1991- 260: H796-H804.
    246. Murry CE, Richard VJ, Jennings RB, et al. Myocardial protection is lost before contractile function recovers from ischemic preconditioning. Am J Physiol. 1991- 260: H796-H804.
    247. Murry СЕ. Jennings RB, Reimer KA. What is ischemic preconditioning? In: Przyklenk K, Kloner RA, Yellon DM, eds. Ischemic Preconditioning: The Concept of Endogenous Cardioprotection. Boston, Mass: Kluwer Academic Publishers- 1994:3−17.
    248. Myers ML, Bolli R, Lekich RF, et al. Enhancement of recovery of myocardial function by oxygen free radical scavengers after reversible regional ischemia. Circulation. 1985- 72:915−921.
    249. McNuity P.H., Jagasia D., Cline G.W. et al. Persistent changes in myocardial glucose metabolism in vivo during reperfusion of a limited-duration coronary occlusion. Circulation 2000−101:917−928.
    250. Nacano A, Cohem MV, Dawney JM. Ischemic preconditioning. From basic mechanism to clinical applications. Pharmacol Ther 2000- 86:263−275.
    251. Nairn JO, Yu w, Ippolito KML, et al. The effect of low level laser irradiation on nitric oxide production by mouse macrophages. Lasers Surg. Med, 1996-Suppl. 8-P.7(abstr.28).
    252. Neely J, Morgan H. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle. Ann. Rev. Physiol. 1974,36:413.
    253. Oliver M, Opie I. Effect of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrytmias. Lancet. 1994, 343:155−158.
    254. Ophenn S, et al. Myocardial strain by Doppler echocardiography. Validation of new method to quantify regional myocardial function. Circulation 2000−102:1156−1164.
    255. Okazaki Y, Kodama K, Sato H et al. Attenuation of increased regional-myocardial oxygen consumption during exercise as a major cause ofwarm-up phenomenon. J Am Coll Cardiol. 1993- 21:1597−1604.
    256. Opie LH. The ever expanding spectrum of ischemic left ventricular dysfunction. Cardiovas. Drugs Ther. 1994−8:297−364.
    257. Opie LH. Chronic stunning: a new switch in thought. Basic Res Cardiol. 1995- 90:303−304.
    258. Opie L, King L. Glucose and glycogen utilyzation in myocardial ischemia change in metabolism and consequence for myocyte. Mol. Cell. Biochem. 2998, 180:3−26.
    259. LH. Особенности метаболизма миокарда при ишемической болезни сердца. Метаболизм миокарда и лечение ИБС. Медикография, 1999- 21(2):65−74.
    260. Ottani F, Galvani М, Ferrini D, et al. Prodromal angina limits infarctsize: a role for ischemic preconditioning. Circulation. 1995- 91: 291−297.
    261. Pagel P. S., Gross G.J., Warltier D.S. Sarcolemmak and mitochondrial adenosine Triphosphate- dependent potassium (KATP) channels: mechanism of desflurane- induced cardioprotection? Anastesiology 2000- 92.
    262. Pain T, Yang X-M, Critz CD, et al. Opening of mitochondrial KATP channels triggers the preconditioned state by generating free radicals. Circ Res. 2000- 87:460−466.
    263. Passarela E, Perlino E, Quagliariello E, et al. Evidence of changes induced by He-Ne-laser irridiation in the biochemical propertias of rat liver mitochondria. Bioelektrochem, Bioenerg. l983-Vol.lO.P 185−198.
    264. Passarella S, Ostuni A, Atlante A, Quagliariello E. Increase in the ADP/ ATP exchange in the rat liver mitochondria irradiated in vitro by He-Ne-laser. FEBS Lett.-1984.Vol. 175.P.95−96.
    265. Ping P, Zhang J, Qiu Y, et al. Ischemic preconditioning induces selective translocation of PKC isoforms and in the heart of concious rabbits without subcellular redistribution of total RKC activity. Circ Res. 1997- 81:404−414.
    266. Ping P, Takano H, Zhang J, et al. Isoform-selective activation of protein kinase С by nitric oxide in the heart of conscious rabbits. Circ Res. 1999- 84: 587−604.
    267. Ping P, Zhang J, Zheng Yt, et al. Demonstration of selective protein kinase C-dependent activation of Src and Lck tyrosine kinases during ischemic preconditioning in conscious rabbits. Circ Res. 1999−85:542−550.
    268. Przyklenk K, Kloner RA. Superoxide dismutase plus catalase improve contractile function in the canine model of the «stunned myocardium». Circ Res. 1986- 58:148−156.
    269. Przyklenk K, Kloner RA. Effect verapamil on postischemic «stunned» myocardium importance of the timing of treatment. J Am Coll cardiol 1988−11:614−623.
    270. Przyklenk K, Ghafari GB, Eitzman DT, et al. Nifedipine administered post reperfusion ablates systolic contractile dysfunction of postischemic «stunned» myocardium. J Am Coll Cardiol. 1989- 13:1176−1183.
    271. Przyklenk K, Kloner RA. Calcium antagonists and the stunned myocardium. J Cardiovasc Pharmacol. 1991- 18 (suppl. 10):S 93-S101.
    272. Przyklenk K, Sussman MA, Simkhovich BZ, et al. Doe bns ischemic preconditioning trigger translocation of protein kinase С in canine model? Circulation. 1995- 921: 1546−1557.
    273. Przyklenk K, Kloner PA. Ischemic preconditioning: exploring the paradox. Prog Cardiovasc Dis 1998- 40:517−547.
    274. Rackley C, Russel R, Rogers W et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium therapy in acute myocardial infarction. Am Heart J. 1981,102: 1038−1049.
    275. Rahimtoola SH. Unstable angina: current status. Mod Concepts Cardiovasc. Dis. 1985- 54:19.
    276. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am. Heart J. 1989−117:211−221.
    277. Rahimtoola SH. Consensus development Conference on coronary artery bypass surgery, medical and scientific aspects. NIH, December 3−5,1990. In Frye RL, Frommer PL, eds. Circulation. 1982−65(suppl 2) H1-H29.
    278. Rahimtoola SH. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am. J Cardiology 1995- 75:16E-22E.
    279. SH. Патофизиологическая концепция гибернации мио-карда:определение, обоснование и клиническое значение. Медикография, 1999, том 21, № 2: 76−80.
    280. Recommendations of the Task Force of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur Heart J. 1997- 18: 394−413.
    281. Recommendations American College of Cardiology and American Heart Association, 2005.
    282. Rozansky A, Berman DS, Gray R, et al. Use of thallium-201 redistribution scintigraphy in the preoperative differentiation of reversible and nonreversible asynergy. Circulation. 1981- 64: 936−944.
    283. Russel R, Mommessin J, Taegtmeyer H. Propionyl-L-carnitine improvement in contractile function of rat hearts oxidizing acetoacetate. Am J Physiol. 1995. 268:441−447.
    284. Rytter L, Troelsen S, Beck-Nielsen H. Prevalence and mortality of acute myocardial infarction in patients with diabetes. Diabetes Care. 1985−8:230−237.
    285. Salet C, Moreno G, Vinzens F. A study of beating frequency of a single myocardial cell. 3. Laser microirradiation of mitochondria in the presence of KCN or ATP. //Exp. Cell. Res. -1979- Vol. l20.-P.25−29.
    286. Schaper W. Angiogenesis in the adapt heart. Basic Res Cardiology 1991- 86:51−56.
    287. Schelbert H R. Measurement of myocardial metabolism in patients with ischemic heart disease. Am J Cardiol. 1998- 82:5A:61K-67K.
    288. Schultz JEJ, Rose E, Yao Z, et al. Evidence for involvement of opioidre-ceptors in ischemic preconditioning in rat hearts. Am J Physiol. 1995- 268: H2157-H2161.
    289. Schulze R, Vetter R. Dietery medium chain triglycerides can prevent changes in myosine and SR due to CRT1 inhibition by etomoxir.
    290. Schulz R, Guth BD, Pieper К et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expense of metabolic recovery. A model of short time hibernation. Circ Res 1992- 70:1282−1295.
    291. Schwartz LM, Jennings RB, Reimer KA. Premedication with the opioidanalgesic butorphanol raises the threshold for ischemic preconditioningin dogs/Basic Res Cardiol. 1997−92:106−114.
    292. Shattock MJ, Lawson CS, Hearse DJ, Downey JM. Electrophysiological characteristics of repetive ischemic preconditioning in the pig heart, j Mol Cell Cardiol. 1996- 28^1339−1347.
    293. Sekili S, Jeroudi MO, Tang XL, Zughaib M, Sun JZ, Bolli R. Effect of adenosine on myocardial «stunning» in the dog. Circ Res 1995- 76:82−94.
    294. Sheiban I, Tonni S, Marini A, et al. Clinical and therapeutic implications of left ventricular dysfunction in coronary artery disease. Am J Cardiol. 1995- 73:23E-30E.
    295. Sodi-Pallares D, Testelli M, Fishleder F. Effects of an intravenous infusion of a potassium-insulin-glucose solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction. AM J Cardiol. 1962, 9:166−181.
    296. Stanley W, Lopaschuk G, Hall J et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Cardiovasc. Res. 1997, 33:243−257.
    297. Seenbergen С Jr, Perlman ME, London RE et al. Mechanism of preconditioning: ionic alterations. Circ Res. 1993- 72л112−125.
    298. Stefan G. De Hert «Cardioprotection with volatile anesthetics: clinical relevance» Carrent Opinion in Anesth. 2004, 17:57−62.
    299. Stein B, Tang XI, Guo Y, et al. Delayed adaptation of the heart to stress/ Late preconditioning. Stroke 2004- 35: Suppl. 1:11:2676−2679.
    300. Sun JZ, Tang XL, Park SW, Qiu Y, Turrens JE, Bolli R. Evidence for an essetial role of reactive oxygen species in the genesis of late preconditioning against myocardial stunning in conscious pigs. J Clin Invest 1996- 97: 562 576.
    301. Takano H, Bolli R, Black RG et al. Al or A3 adenosine receptors in-ducelate preconditioning against infarction in conscious rabbits by different mechanisms. Circ Res. 2001- 88:520−528.
    302. Tang X-L. Rizvi AN, Qui Y, et al. Evidence that the hydroxyl radical triggers late preconditioning against myocardial stunning in consciousrabbits. Circulation. 1997- 96 (suppl 1): 10 255. Abstract.
    303. Taylor AL, Golino P, Eckels R, Pastor P, Buja LM, Willerson JT. Differential enhancement of postischemic segmental systolic thickening by diltiazem. J Am Coll Cardiol 1990- 15:737−747.
    304. Teo K, Yusuf S, Furberg D et al. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. JAMA. 1993, 270:1589−1595.The European Myocardial Infarction Project- Free Radicals, 2000.
    305. Tomai F, Crea F, Gaspardone A, Versaci F, De Paulis R, Penta de Peppo A et al. Ischemic preconditioning during coronary angioplasty is prevented by glibenclamide, a selective ATP-sensetive K+ channel blocker. Circulation 1994- 90:700−705.
    306. Tomai F, Crea F, Gaspardone A, Versaci F, De Paulis R, Polisca P, Chi-ariello L, Gioffre PA. Effects of Al adenosine receptor blockade bybamiphyl-line on ischemic preconditioning during angioplasty. Eur Heart J. 1996- 17:846 853.
    307. Tomai F, Crea F, Danesi A, et al. Mechanisms of warm-up phenomenon. Eur Heart J. 1996- 17:1022−7.
    308. Tomai F. Exersise induced myocardial ischemia triggers early pause of preconditioning but not the late phause. Am. J. Cardiologia. 1999−83:586−588.
    309. Tomai F, Crea F, Chiariello L, Gioffre PA. Ischemic preconditioning in humans. Models, mediators and clinica relevance. Circulation 1999- 100:559 563.
    310. Vogt AM, Nef H, Schaper J. et al. Metabolic control analysis of anaerobic glycolysis in human hibernating myocardium replaces traditional concepts of flux control. FEBS Lett 2002- 517:1−3:245−250.
    311. Walker DM, Walker JM, Pugsley WBet al. Preconditioning in isolatedsu-perfiised human muscle. J Mol Cell Cardiolm 1995- 27:1349−1357.
    312. Weis RG, de Albuquerque CP, Vandegaer K, et al. Attenuated glycogenosis reduces glycolytic catabolite accumulation during ischemia in preconditioned rat hearts. Circ Res 1996−79:435−446.
    313. Weselcouch EO, Baird Aj, Sleph P, et al. Inhibition of nitric oxidesynthe-sis does not affect ischemic preconditioning in isolated perfusedrat hearts. Am J Physiol. 1995−37:H242-H249.
    314. Williams DO, Bass ТА, Gerwitz H, et al. Adaptation to the stress of tachycardia in patients with coronary artery disease.-insight into the mechanism of the warm-up phenomenon. Circulation. 1985−71:687−692.
    315. Yang XM, Arnoult S, Tsuchida A, Cope D, Thornton JD, Daly JE, Cohen MV. Downey JM. The protection of ischemic preconditioning can bereinstated in the rabbit heart after the initial protection has waned. Cardiovasc. Res. 1993−27:556−558.
    316. Yao Z, Cavero I, Gross GJ. Activation of cardiac KATP channels: an endogenous protective mechanism during repetitive ischemia. Am J PHysiol. 1993−264:H495-H504.
    317. Yellon DM, Alkhulaiti AM, Browne EE, et al. Ischemic preconditioning limits infarct size in the rat heart. Cardiovasc Res. 1992- 26:983−987.
    318. Yellon DM, Alkhulaifi AM, Pugsley WB. Preconditioning the human myocardium. Lancet. 1993- 342:276−277.
    319. Yellon DM, Baxter GF. A «second window of protection» or delayed preconditioning phenomenon: future horizons for myocardial protection. J Mol Cell Cardiol. 1995−27:1023−1034.
    320. Yellon DM, Rahimtoola SH, Opie LH, eds. New ischemic syndromes. New-York, NY: Lippincott-Raven, 1997,236р.
    321. YellonDM, Baxter GF, Garcia-Dorado D, Heusch G, Sumeray MS. Ischemic preconditioning: present position and future directions. Cardio-vasc.Res 1998- 37:21−33.
    322. Yellon DM, Dana A. The preconditioning phenomenon: a tool thescientist or a clinical reality? Circ Res. 2000- 87:543−550.
    323. Yellon DM. Preconditioning in humans. Jap. Circ. Soc 2002, 17−22.
    324. Zahn R, Schiele R, Schneider S, et al for the Myocardial Infarction Registry Study Group. Effect of preinfarction treated with primary angioplas213ty (results -from the Myocardial Infarction registry (MIR). Am J Cardiol.2001- 87:1−6.
    325. ИБС -Ишемическая болезнь сердца1. ИМ -Инфаркт миокарда
    326. ИПК -Ишемическое прекондиционирование
    327. НИЛИ -Низкоинтенсивное лазерное излучение
    328. АГ -Артериальная гипертония
    329. ХСН -Хроническая сердечная недостаточность
    330. САД -Систолическое артериальное давление
    331. ДАД -Диастолическое артериальное давление1. ДП -Двойное произведение1. УИ -Ударный индекс1. СИ -Сердечный индекс
    332. ГЛЖ -Гипертрофия левого желудочка
    333. ПОЛ -Перекисное окисление липидов
    334. РААС Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
    335. САС -Симпато-адреналовая система1. ФК -Функциональный класс
    336. СЖК -Свободные жирные кислоты
    337. ЛЖ -Левый желудочек сердца
    338. АТФ -Аденозинтрифосфорная кислота
    339. NYHA New-York Heart Association
    Заполнить форму текущей работой

    Заказал и сдал!