Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Клинико-морфологическая характеристика субклеточной организации слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

Диссертация: Клинико-морфологическая характеристика субклеточной организации слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены патологические изменения во всех изученных структурах гастродуоденальной зоны. Так, в группе ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС обнаружены электронно-микроскопические признаки нарушения пластического и энергетического обмена в недифференцированных эпителиальных клетках, снижения функциональной активности тучных клеток, утраты пространственной упорядоченности расположения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПОРАЖАЮЩИХ ФАКТОРОВ КРУПНОЙ РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Общая характеристика поражающих факторов крупной радиационной аварии
    • 1. 2. Особенности заболеваний гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
    • 1. 3. Морфо-функциональные взаимоотношения структурных элементов гастродуоденальной слизистой оболочки
    • 1. 4. Гомеостатические влияния на субклеточную организацию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны

    1.5. Морфо-функциональная и ультраструктурная характеристика слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при воздействии ионизирующего излучения, хронического психоэмоционального стресса и других повреждающих агентов

    Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

    2.1. Общая организация и объем исследований.

    2.2. Методы обследования пациентов.

    2.2.1. Общеклиническое обследование.

    2.2.2. Методика электронно-микроскопической оценки био-птатов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

    2.3. Статистическая обработка результатов исследований.

    Глава III. КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС.

    Глава IV. УЛЬТРАСТРУКТУРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЭПИТЕЛИЯ, СТРОМАЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ У

    ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС.

    Глава V. ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УЛЬТРАСТРУКТУРНОГО СОСТОЯНИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ У

    ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС.

    Глава VI. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ПОРАЖАЮЩИХ ФАКТОРОВ РАДИАЦИОННОЙ АВАРИИ НА СУБКЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ (ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ).

    ВЫВОДЫ.

Клинико-морфологическая характеристика субклеточной организации слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Актуальность изучения проблемы безопасности объектов атомной энергетики не вызывает сомнений. Помимо высокой сложности технологических процессов в данной отрасли большое значение играет также человеческий фактор, что делает работу таких объектов мало прогнозируемой в экстремальных условиях [41].

В этой связи следует отметить, что сценарий, по которому развивались события, последовавшие за взрывом на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) 26 апреля 1986 года, нельзя считать маловероятным [33, 46, 55].

По различным данным авария на ЧАЭС повлияла и продолжает влиять на состояние здоровья более 400 тысяч человек. Так, в течение 4 лет после аварии в восстановительных работах участвовало свыше трехсот тысяч человек. Более ста тысяч человек было выселено с территорий, подвергшихся наиболее интенсивному загрязнению в результате осаждения радиоактивных нуклидов [1, 26, 41]. Большое число военнослужащих, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, обуславливает особую актуальность данной проблемы для Вооруженных Сил РФ [4].

Характерной особенностью заболеваний гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС является их более тяжелое течение по сравнению с общей популяцией [33]. Имеющиеся данные о повышенной частоте предопухолевых состояний у ликвидаторов позволяют рассматривать их как группу риска по развитию новообразований, вносящих существенный вклад в повышение уровня инвалидизации и смертности [66, 113,162].

Следует также подчеркнуть, что патогенез комбинированного действия ведущих поражающих факторов радиационной аварии (радиационного и стрессорного) на систему пищеварения представляет собой предмет многочисленных исследований [5]. Однако работы, касающиеся изучения характерных изменений структуры слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС на субклеточном уровне, являются единичными и достаточно фрагментарными. Вместе с тем, получение данных об интимных изменениях различных клеточных элементов слизистой оболочки может дать важную информацию для разработки патогенетической терапии.

Таким образом, изучение медицинских последствий крупных радиационных аварий на примере Чернобыльской катастрофы представляет собой высоко актуальную проблему, а изучение субклеточной основы патологии гастродуоденальной зоны при воздействии поражающих факторов аварий является не только перспективной общебиологической задачей, но также имеет важное прикладное значение.

Цель исследования. Дать клинико-эндоскопическую характеристику и изучить ультраструктурное состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

Задачи исследования:

1. Оценить особенности клинической картины заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, а также эндоскопической картины гастродуоденальной слизистой оболочки у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.

2. Оценить ультраструктурное состояние основных морфо-функциональных элементов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эпителиальных стволовых клеток, тучных клеток, плазмоци-тов, фибробластов и волокнистых структур собственной пластинки, а также эндотелия) у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

3. Выявить топические особенности ультраструктурных изменений слизистой оболочки в различных отделах гастродуоденальной зоны у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС.

4. Изучить состояние межклеточных взаимодействий в гастродуо-денальной слизистой оболочке у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.

5. Дать характеристику системных гомеостатических влияний на ультраструктурное состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у участников восстановительных работ на ЧАЭС.

Научная новизна. В работе впервые с клинических позиций проведено изучение ультраструктурного состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, включая оценку межклеточных взаимодействий в ней, а также гомеостатических регуляторных влияний.

Выявлены патологические изменения во всех изученных структурах гастродуоденальной зоны. Так, в группе ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС обнаружены электронно-микроскопические признаки нарушения пластического и энергетического обмена в недифференцированных эпителиальных клетках, снижения функциональной активности тучных клеток, утраты пространственной упорядоченности расположения коллагеновых и эластических волокон в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, выявлены изменения активности синтеза иммуноглобулинов плаз-моцитами, показано наличие признаков эндотелиальной дисфункции в сосудах микроциркуляторного русла.

Получены новые данные о различных типах субклеточной патологии у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, зависящих от локализации в изученных отделах гастродуоденальной зоны: тело, антральный отдел желудка, луковица и залуковичный отдел двенадцатиперстной кишки.

В группе ликвидаторов выявлено значительное снижение межклеточных взаимосвязей в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом обнаружено, что у ЛПА на ЧАЭС связи с параметрами гомеостазиса переориентированы в сторону стрессорных влияний и косвенных признаков онкогенной трансформации тканей.

Практическая значимость. Полученные в работе данные раскрывают интимные субклеточные механизмы изменений слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны у участников восстановительных работ на ЧАЭС в результате воздействия, в первую очередь, внешнего и внутреннего облучения, а также хронического психоэмоционального стресса. Выявленные ультраструктурные нарушения при дальнейших исследованиях в этом направлении могут стать как потенциальными мишенями для терапевтического воздействия, так и критериями их эффективности при заболеваниях гастродуоденаль-ной зоны у лиц, подвергающихся воздействию поражающих факторов радиационной аварии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС хронические гастриты и гастродуодениты встречаются достоверно чаще, чем в контроле с преобладанием в их манифестации, как болевого, так и диспептического синдромов. У той же категории обследованных имеются особенности эндоскопической картины в виде высокой частоты обнаружения дисфункции карди-ального сфинктера и воспалительных изменений слизистой оболочки привратника.

2. Воздействие поражающих факторов крупной радиационной аварии приводит к нарушению пластического и энергетического обмена в эпителиальных недифференцированных клетках, снижению функциональной активности тучных клеток, изменению упорядоченности пространственного расположения волокнистых структур в собственной пластинке и активности синтеза иммуноглобулинов плазматическими клетками, формированию эн-дотелиальной дисфункции сосудов микроциркуляторного русла. При этом имеется определенная зависимость патологических изменений слизистой оболочки от дозы облучения: нарушения в тучных клетках наблюдаются преимущественно при лучевом воздействии в дозах выше 20 сЗв, тогда как признаки эндотелиальной дисфункции имеют место при облучении в дозе до 20 сЗв.

3. Реакция слизистой оболочки на воздействие ионизирующего излучения и хронического психоэмоционального стресса различна в теле желудка и выходном отделе гастродуоденальной зоны. Так, для тела желудка характерно резкое снижение количества и размеров митохондрий в недифференцированных эпителиальных клетках, а в других отделах имеются признаки их набухания с разрушением крист. Наиболее выраженное снижение количества гранул в тучных клетках у ликвидаторов наблюдается в теле желудка, что, возможно, свидетельствует о массивной дегрануляции, при этом в других отделах определяется их умеренное количество с незрелым прозрачным содержимым. В теле желудка наблюдаются признаки резкого снижения синтеза иммуноглобулинов плазмоцитами в виде спадения цистерн ЭПР, тогда как в выходном отделе отмечается выраженное расширение ЭПР с обилием рибосом в цитоплазме, что свидетельствует об активном белковом синтезе.

4. При оценке регуляторных взаимосвязей структурных элементов гастродуоденальной слизистой оболочки у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС выявлен ряд особенностей. Так, характерным для ликвидаторов является значительное снижение силы взаимосвязей между изученными элементами слизистой оболочки на тканевом уровне. При этом направленность гомеостатических влияний также различна: в группе участников восстановительных работ наблюдаются наиболее сильные корреляционные взаимосвязи с уровнем кортизола, внутриклеточным содержанием калия и натрия, а также содержанием ингибитора трипсина в крови, тогда как в контрольной группе преобладают взаимосвязи с показателями белкового обмена, системы коагуляции и внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Апробация и практическая реализация. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, 2 стендовых доклада, сделан 1 доклад на научной конференции.

Материалы диссертации доложены на 5-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро 2003» (СПб, 2003), на XX научной конференции по электронной микроскопии с участием иностранных ученых и ученых стран СНГ (п. Черноголовка, Московская обл., 2004).

Результаты проведенного исследования и практические рекомендации внедрены в работу кафедр и клиник военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (военно-полевой терапии, госпитальной терапии, 2-ой кафедры терапии усовершенствования врачей, военно-морской и госпитальной терапии), Медицинского центра МЧС России, Северо-Западного научного центра гигиены и общественного здоровья, ГУ, 1 Военно-морского госпиталя-442 Окружного военного клинического госпиталя им. З. П. Словьева, Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И. П. Павлова, Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 194 страницах машинописного текста и состоит из введения, шести глав: обзора литературы, описания материалов и методов исследований, трех глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 1(5 таблицами и 9 рисунками.

Список литературы

содержит 231 источник (55 отечественных и 176 иностранных).

ВЫВОДЫ.

1. Для лиц, участвовавших в восстановительных работах на ЧАЭС, характерны особенности клинической картины заболеваний гастродуоденальной зоны, заключающиеся в большей частоте (на 15−25%) хронических воспалительных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, которые на 10−15% чаще, чем в контроле сопровождаются болевым и дис-пептическим синдромами.

К особенностям эндоскопической картины гастродуоденальной зоны в группе ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС относятся достоверно большая частота встречаемости скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (33% против 19% в контроле) и воспалительных изменений слизистой оболочки привратника (двукратное увеличение частоты по сравнению с контролем).

2. В группе ликвидаторов выявлены следующие ультраструктурные особенности состояния гастродуоденальной слизистой оболочки:

• нарушение пластического и энергетического обмена в недифференцированных эпителиальных клетках в виде снижения интенсивности синтеза и неполноценной продукции белковых продуктов (прозрачное содержимое ЭПР и малое количество рибосом) и набухания митохондрий с разрушением крист в дистальных отделах ГДЗ либо малого количества мелких митохондрий в НЭК тела желудка;

• изменение функциональной активности тучных клеток при дозе облучения более 20 сЗв, проявляющееся умеренным снижением количества гранул, заполненных прозрачным гетерогенным, функционально неполноценным содержимым, что ведет к нарушению координационно-трофической функции этих клеток;

• общая направленность фибриллогенеза заключается в утрате упорядоченности архитектоники ретикулярного каркаса соединительной ткани и снижении функциональной активности фибробластов в виде количественного уменьшения содержания в них органелл, участвующих в синтезе и процессинге белков — ЭПР и комплекса Гольджиналичие признаков активного синтеза иммуноглобулинов плазмоцитами слизистой оболочки антрального отдела желудка и ДНК, тогда как в теле желудка наблюдается морфологическая картина сниженной секреторной активности плазматических клеток — цистерны ЭПР спавшиеся, рибосом достоверно меньше, чем в контрольной группе, что свидетельствует о наличии напряженных иммунных реакций в выходном отделе ГДЗ при подавлении гуморального звена местной иммунной системы слизистой оболочки тела желудка. при дозовых нагрузках до 20 сЗв имеются признаки эндотелиальной дисфункции: в ДПК отмечается значительное увеличение активности пиноцитоза, а в слизистой оболочке желудка на фоне выраженного отека пино-цитоз резко снижен. При зарегистрированных дозах более 20 сЗв ультраструктурная картина эндотелия сравнима с контролем. У участников восстановительных работ на ЧАЭС наблюдаются топические особенности ультраструктурных нарушений в теле желудка по сравнению с остальными отделами гастродуоденальной зоны: количество и размер митохондрий в недифференцированных эпителиальных клетках тела желудка у ликвидаторов меньше, кристы реже, чем в контроле, тогда как в других отделах размеры и количество митохондрий в НЭК достоверно больше, а кристы при этом разрушенынаиболее выраженное снижение количества гранул в тучных клетках у ликвидаторов наблюдается в теле желудка, что свидетельствует о значимой роли массивной дегрануляции в патогенезе изменений слизистой оболочки в данном отделе гастродуоденальной зоныв слизистой оболочке тела желудка имеются признаки резкого снижения синтеза иммуноглобулинов плазмоцитами в виде обеднения клеток ЭПР и рибосомами, а в других отделах — их напряженного синтеза: цистерны ЭПР растянуты, а в цитоплазме имеется значительное количество свободных рибосом.

4. Особенностью межклеточных взаимодействий в гастродуоденальной слизистой оболочке у ликвидаторов является значительное снижение частоты сильных межклеточных взаимосвязей. Количество таких взаимосвязей в группе ликвидаторов в 10−15 раз меньше по сравнению с контролем. При этом количество внутриклеточных связей сравнимо в обеих группах в желудке и лишь в 2−3 раза больше в двенадцатиперстной кишке по сравнению с группой контроля.

5. В группе ликвидаторов наблюдаются сильные достоверные корреляционные взаимосвязи между электронно-микроскопическими параметрами гастродуоденальной слизистой оболочки и уровнем кортизола, внутриклеточным содержанием калия и натрия, а также содержанием ингибитора трипсина крови, что является косвенным отражением влияния хронического психоэмоционального напряжения, а также неопластических сдвигов в тканях организма. У лиц контрольной группы характер этих связей иной: наиболее сильные достоверные взаимосвязи отмечаются с показателями белкового обмена (общий белок, белковые фракции), системы коагуляции (фибриноген, протромбиновый индекс, время рекальцификации плазмы) и внешнесекреторной функции поджелудочной железы (уровень липазы).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Данные о состоянии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, полученные с помощью электронной микроскопии, могут использоваться как дополнительные маркеры воздействия комплекса поражающих факторов радиационной аварии на организм человека.

Так, обнаружение прозрачного содержимого в эндоплазматическом ре-тикулуме более чем в 40 процентах недифференцированных эпителиоцитов, малого количество рибосом и набухания митохондрий с разрушением крист в 20 и более процентах клеток, а также малого количества мелких митохондрий в 15 и более процентах клеток следует трактовать как нарушение регенерации эпителия.

Выявление в 20 и более процентах тучных клеток пониженного количества гранул, заполненных прозрачным гетерогенным и гомогенным содержимым, свидетельствует о нарушении трофики слизистой оболочки.

Основным электронно-микроскопическим признаком дистрофических изменений соединительной ткани собственной пластинки гастродуоденаль-ной слизистой оболочки является потеря упорядоченности расположения коллагеновых и эластических волокон в сочетании со снижением содержания в фибробластах компонентов комплекса Гольджи и эндоплазматического ре-тикулума. Такое заключение следует делать при наличии описанных признаков в более чем в 30 процентах полей зрения в препарате.

Электронно-микроскопическими признаками эндотелиальной дисфункции являются отсутствие пиноцитоза либо чрезмерный его характер в 30 и более процентах клеток и выраженный отек эндотелиоцитов также в 30 и более процентах оцененных клеток.

Оценка ультраструктурного состояния эндотелия в дуоденобиоптатах может быть использована для анализа in vivo состояния микроциркуляторно-го русла целостного организма.

В целом, данные об ультраструктурном состоянии гастродуоденальной слизистой оболочки могут служить дополнительным методом в верификации радиационно-обусловленных повреждений при проведении экспертной работы у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующих излучений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.А., Елисова Т. В., Семов А. Б. и др. Цитогенетические эффекты у лиц, пострадавших в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Третий съезд по радиационным исследованиям, Москва, 14−17 октября 1997 г.: Тез. докл. Пущино, 1997. — Т. 2. — С. 88−89.
  2. Ю.А., Румянцева Г. М., Щукин Б. П. и др. Состояние психической дезадаптации в экстремальных условиях (по материалам аварии на Чернобыльской АЭС) // Журн. невропатологии и психиатрии. 1989. — Т. 89, № 5. — С. 111−117.
  3. Анализ состояния здоровья военнослужащих, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС: Отчет о НИР / Науч. рук. И. К. Романович. Тема 3.98.047.П.2. — СПб., 1998. — 94 с.
  4. В.Н., Ботяков А. Г., Фатыхов P.P. Психическая травма при катастрофах как фактор комбинированных поражений // Воен.-мед. журн. 1999. — Т. 320. — № 7. — С. 26−29.
  5. Л.И. Тонкая кишка // Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций / Под ред. Д. С. Саркисова. — М.: Медицина, 1987.-С. 220−225.
  6. Л.И., Виноградова В. А., Зверьков И. В. и др. Эндокринные клетки желудка, содержащие эндорфин, гастрин и соматостатин при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Арх. патологии. 1984. -Вып. 6.-С. 15−20.
  7. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А. и др. Хронический гастрит. -Амстердам, 1993. 362 с.
  8. Л.И., Зверьков И. В., Виноградов В. А. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта // Клин, медицина. 1987. — № 6. — С. 22−31.
  9. Л.И., Капуллер Р. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.
  10. Л.И., Чикунова Б. З. Растровая электронная микроскопия хронических экспериментальных язв желудка // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. — Т. 89. — № 7. — С. 114−118.
  11. Л.И., Шаталова О. Л. Межэпителиальные лимфоциты в слизистой оболочке желудка // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. -1982.-№ 4.-С. 58−61.
  12. Дж., Муди Ф. Г. Гастроэнтерология. Ч. 1. Пищевод, желудок. -М.: Медицина, 1988. 303 с.
  13. И.В., Садчиков В. Д., Галахин К. А. и др. Предрак и рак желудка: этиология, патогенез, морфология, лечебный патоморфоз. Киев: Книга плюс, 2001. — 232 с.
  14. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. -М.: Практика, 1999.-459 с.
  15. С.В. Заболевания органов пищеварения в условиях радиоактивно загрязненной местности // Вопр. материаловедения. — 1997. — № 7.-С. 65−73.
  16. А.С., Кононов А. В. Хроническое воспаление слизистых оболочек интеграция иммунитета и регенерации // Арх. патологии. — 1997. -Т. 59, № 3,-С. 18−24.
  17. Зубовский Г. А, Смирнова Н. С. Катастрофа на ЧАЭС и ваше здоровье // Российский Чернобыль. 2000. — № 4. — С. 25−27.
  18. Г. А., Холодова Н. Б. Неврологический статус участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Мед. радиология. — 1993. № 12.-С. 31−34.
  19. В.Ф., Пузырев А. А. Дифференцировка и цитогенез эндокри-ноцитов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в период эмбриогенеза и при патологии // Патоморфология: Сб. науч. тр. / Под ред. проф. Н. М. Аничкова. СПб., 1993. — С. 101−110.
  20. Ф.И., Гребнев А. П., Шелтунин А. А. Болезни пищевода и желудка // Руководство по гастроэнтерологии: В 3 т. / Под общ. ред. акад. РАМН Ф. И. Комарова и чл.-корр. РАМН A.JI. Гребенева. М.: Медицина, 1995.-Т. 1.-672 с.
  21. Л.М., Соловьева Н. Г. Возрастные особенности пострадиационных изменений функциональной активности локальной сосудистой ренин-ангиотензиновой системы // Радиац. биология. Радиоэкология. -2003. Т.43., № 4. — С. 404−411.
  22. А.С., Потапова В. Б., Любченко П. Н. и др. Особенности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у участников ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС // Терапевт, арх. 1995. — Т. 67, № 12.-С. 39−43.
  23. В.А. Особенности проявления паники в условиях экологического бедствия // Психол. журн. 1992. — Т. 13, № 2. — С. 66−74.
  24. В.А. Психологические последствия Чернобыльской катастрофы // Психол. журн. 1992. — Т. 13, № 1. — С. 135−136.
  25. И.А. Топографические способности ультраструктуры обкла-дочных клеток слизистой оболочки желудка. Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1976. -№ 11.-С. 1390−1394.
  26. И.Л., Евдокимов В. В. Ультраструктура дуоденальной слизистой у крыс при стрессе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1976. Т. 81, № 5. — С. 625−658.
  27. М.Г., Кирка Л. П., Григорица К. С. Характеристика поражения пищеварительного тракта у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.
  28. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина. -1981. — 312 с.
  29. В.В., Юшков П. В., Иванов П. К. Возможные маркеры прогрессии и ульцерогенеза рака желудка // Арх. патологии. 1993. — Т. 55, № 2,-С. 9−12.
  30. К.В. Соединительная ткань у крыс при эмоциональном стрессе // Авиакосмич. и экол. медицина. 2000. — Т. 34, № 3. — С. 27−33.
  31. Т.Б. Пути и механизмы регенерации пищеварительного тракта у позвоночных. М., 1978. — 183 с.
  32. В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. JL: Наука, 1986. — 291 с.
  33. Хэм А., Кормак Д. Гистология. М.: Мир, 1983. — Т. 4. — 245 с.
  34. Т.М., Серова Т. Н. Цитокины в гастроэнтерологии. М.: Анахарсис, 2003. — 96 с.
  35. Цыб А.Ф., Иванов В. К. Последствия и проблемы чернобыльской катастрофы // Воен.-мед. журн. 1997. — Т. 318, № 4. — С. 34−37.
  36. С.И., Жиляев Е. Г., Алферов А. П. Радиационные факторы, воздействующие на людей при авариях на атомных энергетических установках // Воен.-мед. журн. 1992. — № 2. — С. 52−56.
  37. Чиж И. М. Опыт медицинской службы ВС в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС//Воен.-мед. журн. 1996. — Т. 317, № 6. — С. 4−15.
  38. Чудайкин В JL, Раевский П. В. Некоторые аспекты течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у ликвидаторов последствий чернобыльской катастрофы в отдаленный период // Воен.-мед. журн. -1996.-Т. 301, № 7. с. 8−17.
  39. И.И., Романович И. К., Макарова Н. В. и др. Гигиенический анализ доз облучения участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Воен.-мед. журн. 1995. -№ 3. — С. 58−63.
  40. В.А., Судаков К. В., Перцов С. С. и др. Изменения ультраструктуры интимы дуги аорты у крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу // Морфология. 2000. — Т. 118, № 5. — С. 2529.
  41. П., Чифчийский С. Изменение ультраструктур обкладочных клеток желудочных желез при хроническом гастрите // Арх. патологии. -1978.-Т. 40, № 7.-С. 18−22.
  42. С.П. Малые дозы — «большая беда» // Мед. радиология и радиац. безопасность. 1996. — Т. 41, № 2. — С. 32−39.
  43. Abbasciano V., Guerra S., Reali M.G. et al. Pre- and postsurgery activation of blood coagulation in gastric and large bowel cancers: diagnostic, therapeutic and prognostic hints // Oncology. 1990. — Vol. 47. — № 3. — P. 261 266.
  44. Adegboyega P.A., Mifflin R.C., DiMari J.F. et al. Immunohistochemical study of myofibroblasts in normal colonic mucosa, hyperplastic polyps, and adenomatous colorectal polyps // Arch. Pathol. Lab. Med. 2002. — Vol. 126.-№ 7.-P. 829−836.
  45. Akiba S., Neriishi K., Blot W.J. et al. Serum ferritin and stomach cancer risk among a Japanese population // Cancer. 1991. — Vol. 67. — № 6. — P. 17 071 712.
  46. Alison M.R., Sarraf C.E. The role of growth factors in gastrointestinal cell proliferation // Cell. Biol. Int. 1994. — Vol. 18. — № 1. — P. 1−10.
  47. Ames P.R., Lupoli S., Alves J. et al. The coagulation/fibrinolysis balance in systemic sclerosis: evidence for a haematological stress syndrome // Br. J. Rheumatol.-1997.-Vol. 36,-№ 10.-P. 1045−1050.
  48. Aviles A., Diaz-Maqueo J.C., Rodriguez L. et al. Prognostic value of serum beta 2 microglobulin in primary gastric lymphoma // Hematol. Oncol. -1991.-Vol. 9. -№ 2. P. 115−121.
  49. Bamba N., Nakajima S., Andoh A. et al. Stem cell factor expressed in human gastric mucosa in relation to mast cell increase in Helicobacter pylori-infected gastritis // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47. — № 2. — P. 274−282.
  50. Banai S., Haggroth L., Epstein S.E. et al. Influence of extracellular magnesium on capillary endothelial cell proliferation and migration // Circ. Res. -1990. Vol. 67. — № 3. — P. 645−650.
  51. Beck P.L., Podolsky D.K. Growth factors in inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel. Dis. 1999. — Vol. 5. -№ 1. — P. 44−60.
  52. Beltinger J., McKaig B.C., Makh S. et al. Human colonic subepithelial myofibroblasts modulate transepithelial resistance and secretory response // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277. — № 2. — Pt. 1. — P. C271−279.
  53. Bender M.A., Gooh P.C. Somatic chromosome aberrations induced by human whole-body irradiation- The «recuplex» critically accident // Radiat. Res. -1966.-Vol. 29.-P. 568−582.
  54. Bernacka K., Kuryliszyn-Moskal A., Klimiuk P.A. Serum alpha-1-antitrypsin and alpha-1 -antichymotrypsin after surgical treatment and during postoperative clinical course of human gastric cancer // Neoplasma. 1993. -Vol. 40.-№ 2.-P. 111−116.
  55. Bernacka K., Kuryliszyn-Moskal A., Sierakowski S. The levels of alpha 1-antitrypsin and alpha 1-antichymotrypsin in the sera of patients with gastrointestinal cancers during diagnosis // Cancer. 1988. — Vol. 62. — № 6. — P. 1188−1193.
  56. Berschneider H.M., Powell D.W. Fibroblasts modulate intestinal secretory responses to inflammatory mediators // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 89. -№ 2.-P. 484−489.
  57. Bertalanffy F.D. Cell revewal in the gastrointestinal tract of man // Gastroenterology. 1962. — Vol. 43. — P. 472.
  58. Bertalanffy F.D., Nady K.P. Mitotic activity and renewal rate of the epithelial cells of human duodenum // Acta. Anat. 1961. — Vol. 45. — P. 362−368.
  59. Billis W., Fuks Z., Kolesnick R. Signaling in and regulation of ionizing radiation-induced apoptosis in endothelial cells // Recent. Prog. Horm. Res. -1998.-Vol. 53.-P. 85−92.
  60. Black P.H. The inflammatory response is an integral part of the stress response: Implications for atherosclerosis, insulin resistance, type II diabetes and metabolic syndrome X // Brain Behav. Immun. 2003. — Vol. 17. -№ 5.-P. 350−364.
  61. Black, P.H. Garbutt, L.D. Stress, inflammation and cardiovascular disease // J. Psychosom. Res.-2002.-Vol. 52.-№ 1.-P. 1−23.
  62. Bonvicini F., Versura P., Pretolani S. et al. Scanning electron microscopy in the study of Campylobacter pylori associated gastritis // Scanning Microsc. -1989,-Vol. 3.-№ 1.-P. 355−365.
  63. Bourlier V., Diserbo M., Joyeux M. et al. Early effects of acute gamma-radiation on vascular arterial tone // Br. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 123. — № 16.-P. 1168−1172.
  64. Brittan M. Gastrointestinal stem cells // J. Pathol. 2002. — Vol. 197. -№ 4.-P. 492−509.
  65. Bu P., Keshavarzian A., Stone D.D. et al. Apoptosis: one of the mechanisms that maintains unresponsiveness of the intestinal mucosal immune system // J. Immunol.-2001.-Vol. 166.-№ 10.-P. 6399−6403.
  66. Campbell N., Yio X.Y., So L.P. et al. The intestinal epithelial cell: processing and presentation of antigen to the mucosal immune system // Immunol. Rev. 1999.-Vol. 172.-P. 315−324.
  67. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Cannon R.O. et al. Impairment of the nitric oxide-mediated vasodilator response to mental stress in hypertensive but not inhypercholesterolemia patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32. -№ 5.-P. 1207−1213.
  68. Cardillo C., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. et al. Role of nitric oxide in the vasodilator response to mental stress in normal subjects // Am. J. Cardiol. -1997. Vol. 80. — № 8. — P. 1070−1074.
  69. Carr K.E. Scanning electron microscopy of tissue response to irradiation // Scan. Electron Microsc. 1981. — Vol. 4. — P. 35−46.
  70. Carr K.E., Hume S.P., Marigold J.C. et al. Scanning and transmission electron microscopy of the damage to small intestinal mucosa following X irradiation or hyperthermia // Scan. Electron-Microsc. 1982. — № 7. — Pt. 1. -P. 393−402.
  71. Capella C., Solcia E., Vassallo G. Identification of six types of endocrine cells in the gastrointestinal mucosa of the rabbit // Arch. Histol. Jap. 1969. — Vol. 30. — № 8. — P. 479−495.
  72. Cerinic M.M., Valentini G., Sorano G.G. et al. Blood coagulation, fibrinolysis, and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis // Semin. Arthritis. Rheum. -2003. Vol. 32. -№ 5. — P. 285−295.
  73. Cetin Y. Enterochromaffin (EC) cells of the mammalian gastro-entero-pancreatic (GEP) endocrin system: cellular source of pro-dinorphin- derived peptides // Cell Tissue Res. 1988. — Vol. 253. — P. 173−179.
  74. Cheng L., Araki K., Furuya Y. et al. Morphological study of the regeneration mechanism of acetic acid-injured colon crypts in the rat // Medical Electron Microscopy. 2004. — Vol. 33. -№ 3. -P. 165−171.
  75. Chomette G., Daburon F., Auriol M. et al. High-dose irradiation in the pig small intestine. Histoenzymology and electron microscopic study // Vir-chows Arch. B. Cell Pathol. 1977. — Vol. 23. -№ 3. — P. 237−256.
  76. Coia L.R., Myerson R.J., Tepper J.E. Late effects of radiation therapy on the gastrointestinal tract // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. -Vol. 31.-№ 5.-P. 1213−1236.
  77. De Santa Barbara P., van den Brink G.R., Roberts D.J. Development and differentiation of the intestinal epithelium // Cell Mol. Life Sci. 2003. -Vol. 60. — № 7. — P. 1322−1332.
  78. Debek W., Barczyk M., Chyczewski L. et al. Hemorrhagic shock activates mast cells in the rat stomach wall // Eur. J. Pediatr. Surg. 2000. — Vol. 10. -№ 3. — P. 155−161.
  79. Direct estimates of cancer mortality due to low levels of ionizing radiation: an international study. IARS study group on cancer risk among nuclear industry workers // The Lancet. 1994. — Vol. 344. — № 8929. — P. 10 391 043.
  80. Ding S.Z., Cho C.H., Lam S.K. Helicobacter pylori induces interleukin-8 expression in endothelial cells and the signal pathway is protein tyrosine kinase dependent // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol. 240. -№ 3. — P. 561−565.
  81. Ducasse E., Cosset J.M., Mazurier J. et al. High-dose external ionizing radiation prevents intimal hyperplasia and limits secretion of growth factors PDGF, bFGF, and TGFbl. Experiments and results // J. Mai. Vase. 2003. -Vol. 28.- № 2. -P. 68−72.
  82. Dumitrascu D., Radu D., Stanciu L. et al. Alpha 1-antitrypsin, alpha 2-macroglobulin and reactive protein С in gastric cancer // Rev. Med. Interna.- 1989.-Vol. 41.-№ l.-P. 57−61.
  83. Eastwood G.L. Ultrastructural effects of ulcerogens // Dig. Dis. Sci. 1985.- Vol. 30. № 11. — Suppl. — P. 95S-104S.
  84. Enerback L., Wingren U. Histamine content of peritoneal and tissue mast cells of growing rats // Histochemistry. 1980. — Vol. 66. — № 2. — P. 113 124.
  85. Engvall E., Perlman P. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Quantitative assay of IgG // Immunochemistry. 1971. — Vol. 8. — P. 871 874.
  86. Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity II Pathologe. 2001. — Vol. 22. — № 1. — P. 25−30.
  87. Forssman W., Friess H., Buchner M. Functional morphology of the stomach // Nutrition. 1988. — Vol. 4. — P. 225−229.
  88. Fournier C., Kraft-Weyrather W., Kraft G. Survival, differentiation and collagen secretion of human fibroblasts after irradiation with carbon ions and X-rays // Phys. Med. 1998. — Vol. 14. — Suppl. l.-P. 44−47.
  89. Frank M.A. Atlas of gastrointestinal pathology. Radiologic contributions. -Philadelphia: Lippincott, New York, London, Gower med., 1988. — 254 p.
  90. Fresen O., Holzki J. Morphology, localisation and behavior of theentero-chromaffme cells in the mucosa of the human stomach and duodenum // Z. Zellforsch. Mikrosk. Anat. 1968. — Vol. 90. — № 2. — P. 296−319.
  91. Fukudo S., Abe K., Hongo M. et al. Brain-gut induction of heat shock protein (HSP) 70 mRNA by psychophysiological stress in rats // Brain Res. -1997.-Vol. 757.-№ l.-P. 146−148.
  92. Garcia-Fernandez R., Garcia Perez-Velasco J., Milian A.C. et al. Endothelial dysfunction in. cardiologists after 24 hours on call // Rev. Esp. Cardiol. -2002.-Vol. 55.-№ 11.-P. 1202−1204.
  93. GentaP.M., Dixon M.F. The Sydney System revised // Am. J. Gastroenterol.- 1995.-Vol. 90.-P. 1039−1041.
  94. Ghiadoni L., Donald A.E., Cropley M. et al. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans // Circulation. 2000. — Vol. 102. — № 20.-P. 2473−2478.
  95. Goh Т.О. Total-body irradiation and human chromosomes: cytogenetic studies of the peripheral blood and bone marrow lymphocytes seven years after total-body irradiation // Radiat. Res. 1968. — Vol. 35. — P. 155−176.
  96. Goke M., Kanai M., Podolsky D.K. Intestinal fibroblasts regulate intestinal epithelial cell proliferation via hepatocyte growth factor // Am. J. Physiol.1998.-Vol. 274. — № 5. — Pt. l.-P. G809−818.
  97. Goldstein H.M., Rogers L.F., Fletcher G.H. et al. Radiological manifestations of radiation-induced injury to the normal upper gastrointestinal tract // Radiology. 1975.-Vol. 117.-№ l.-P. 135−140.
  98. Golicov V.Yu., Balonov M.I., Ponomarev A.V. Estimation of external y-radiation doses to the population after Chernobyl Accident. The Chernobyl Papers. Vol.1. Doses to the soviet population & Early Health Effect Studies.- 1993.-P. 284−296.
  99. Greeno E.W., Bach R.R., Moldow C.F. Apoptosis is associated with increased cell surface tissue factor procoagulant activity // Lab. Invest. 1996.- Vol. 75. № 2. — P. 281 — 289.
  100. Greider M.H., Steinberg V., McGuigan J.E. Electron microscopic identification of the gastrin cell of the human antral mucosa by means of immunocy-tochemistry// Gastroenterology. 1972. — Vol. 63. — P. 572−579.
  101. Griffiths N.M. The example of gastrointestinal damage induced by ionising radiation: are there accessible markers? // Cell Mol. Biol. 2001. — Vol. 47.- № 3. P. 427−435.
  102. Guidi L., Bartoloni C., Pellicano P. et al. Evaluation of latent changes in blood coagulation by the determination of plasma thrombin-antithrombin complex in gastrointestinal neoplasms // Clin. Ther. 1991. — Vol. 136. -№ 6.-P. 367−373.
  103. Hall P.A., Coates P.J., Ansari B. et al. Regulation of cell number in the mammalian gastrointestinal tract: the importance of apoptosis // J. Cell Sci.- 1994. Vol. 107. — № 7. — Pt. 12. — P. 3569−3577.
  104. Halttunen Т., Marttinen A., Rantala I. et al. Fibroblasts and transforming growth factor beta induce organization and differentiation of T84 human epithelial cells // Gastroenterology. 1996. — Vol. 111. — № 5. — P. 12 521 262.
  105. Hamlet R., Carr K.E., Toner P.G. et al. Scanning electron microscopy of mouse intestinal mucosa after cobalt 60 and D T neutron irradiation // Br. J. Radiol. — 1976. — Vol. 49. — № 583. — P. 624−629.
  106. Hashimoto Y., Komuro T. Close relationships between the cells of the immune system and the epithelial cells in the rat small intestine // Cell Tissue Res. 1988. — Vol. 254. — P. 41−47.
  107. Hasleton P. S., Carr N., Schofield P.F. Vascular changes in radiation bowel disease // Histopathology. 1985. — Vol. 9. — № 5. — P. 517−534.
  108. Hattori Т., Fujita S. Tritiated thyamidine autoradiographic study of cell migration and renewal in the pyloric mucosa of golden hamsters // Cell Tissue Rec.- 1976. -Vol. 175.-P. 49−57.
  109. Hatz R.A., Meimarakis G., Lehn N. et al. Granulocyte activation by Helicobacter pylori // Eur. J. Med. Res. 1996. — Vol. 1. — № 11. — P. 537−542.
  110. Henry H.F. Is all nuclear radiations harmful? // Health Phys. 1982. — Vol. 43.-P. 767−769.
  111. Herrinton L.J., Freedman G.D., Baer D. et al. Transferrin saturation and risk of cancer//Am. J. Epidemiol. 1995. — Vol. 142. -№ 7. — P. 692−698.
  112. Illsley M.C., Peacock J.H., McAnulty R.J. et al. Increased collagen production in fibroblasts cultured from irradiated skin and effect of TGF beta (1) -clinical study//Br. J. Cancer. 2000. — Vol. 83.-№ 5.-P. 650−654.
  113. Isosaki M., Nakashima T. Psychological stress induces heat shock protein 70 expression in rat aorta // Jpn. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 76. — № 3. — P. 305−308.
  114. Janas В., Czkwianianc E., Bak-Romaniszyn L. et al. Electron microscopic study of association between coccoid forms of Helicobacter pylori and gastric epithelial cells // Am. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 90. -№ 10.-P. 1829−1833.
  115. Johnson L.R. Gastrointestinal Physiology. St. Louis, 1977. — 124 p.
  116. Kataoka K., Takeoka Y., Hirano S. Electron microscopic observations of surface mucous cells in the mouse gastric mucosa during physiological degeneration and extrusion // Arch. Histol. Jpn. 1985.-Vol.48.-№ 3.-P. 327−329.
  117. Katicic M. Is the only good Helicobacter a dead Helicobacter? // Med. Arh. -2002.-Vol. 56. -№ l.-Suppl. l.-P. 17−20.
  118. Kawaguchi N., Wakui S., Asari M., et al. Subepithelial elastic fibers in the bovine gastric mucosa // Nippon Juigaku Zasshi. 1989. — Vol. 51. — № 2. -P. 352−358.
  119. Kazi J.L., Sinniah R., Zaman V., et al. Ultrastructural study of Helicobacter pylori-associated gastritis // J. Pathol. 1990. — Vol. 161. — № 1. -P. 65−70.
  120. Kinsella T.J., Bloomer W.D. Tolerance of the intestine to radiation therapy // Surg. Gynecol. Obstet. 1980. — Vol. 151.-№ 2.-P. 273−284.
  121. Ко G.H., Kang S.M., Kim Y.K., et al. Invasiveness of Helicobacter pylori into human gastric mucosa // Helicobacter. 1999. — Vol. 4. — № 2. — P. 7781.
  122. Konturek J., Dembainski A., Konturek S., et al. Infection of Helicobacter pylori in gastric adaptation to continued administration of aspirin in man // Gut. 1996.-Vol.41.-Suppl. l.-P. 54−60.
  123. Kountouras J., Chatzopoulos D., Zavos C. Reactive oxygen metabolites and upper gastrointestinal diseases // Hepatogastroenterology. 2001. — Vol. 48. -№ 39.-P. 743−751.
  124. Krause W.J., Iyey K.J., Baskin W.N., et al. Morphological observations on the normal human cardiac glands // Anat. Rec. 1978. — Vol. 192. — № 1. -P. 59−71.
  125. Krause W.J., Ivey K.J., Baskin W.N., et al. Ultrastructure of the human pyloric glands with emphasis on the mucous cell component // Acta. Anat. -1977.-Vol. 99.-№ l.-P. 1−10.
  126. Kristensen S.R., Horder M. The influence of extracellular magnesium on cell damage induced by ATP depletion in human fibroblasts // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1991.-Vol. 51. -№ l.-P. 11−15.
  127. Labejof L.P., Galle P., Mangabeira P.A., et al. Histological changes in rat duodenum mucosa after whole-body gamma irradiation // Cell Mol. Biol. -2002. Vol. 48. — № 5. — P. 537−545.
  128. Langberg C.W., Sauer Т., Reitan J.B., et al. Relationship between intestinal fibrosis and histopathologic and morphometric changes in consequential and late radiation enteropathy // Acta. Oncol. 1996. — Vol. 35. — № 1. — P. 781.
  129. Lee E.R., Leblond C.P. Dynamic histology of the antral epithelium in the mouse stomach: IV. Ultrastructure and renewal of gland cells // Am. J. Anat.- 1985. Vol. 172. — № 3. — P. 241−259.
  130. Levin L.A., Gragoudas E.S., Lessell S. Endothelial cell loss in irradiated optic nerves // Ophthalmology. 2000. — Vol. 107. — № 2. — P. 370−374.
  131. Li H.R. Scanning electron microscopic observations on gastric cancer // Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 1985. — Vol. 7. — № 4. — P. 266−267.
  132. Lloyd R.V. Endocrine Pathology. Springer-Verlag, 1990. — 275 p.
  133. Luqmani Y.A., Campbell T.A., Bennett C., et al. Expression of lactoferrin in human stomach // Int. J. Cancer. 1991. — Vol. 49. — № 5. — P. 684−687.
  134. MacNaughton W.K. Review article: new insights into the pathogenesis of radiation-induced intestinal dysfunction // Aliment Pharmacol. Ther. 2000. -Vol. 14. -№ 5. — P. 523−528.
  135. Mandel L., Trebichavsky I., Moravek F., et al. Changes in the intestinal epithelial cells in abdominally irradiated germfree piglets // Strahlentherapie.- 1980. Vol. 156. — № 4. — P. 284−289.
  136. Marti M.C., Garcia J., Turculet V. Radiation injuries of the intestine. Review of 40 cases // Schweiz. Med. Wochenschr. 1977. — Vol. 107. -№ 15.-P. 537−539.
  137. Matsuu M., Shichijo K., Nalcamura Y., et al. The role of the sympathetic nervous system in radiation-induced apoptosis in jejunal crypt cells of spontaneously hypertensive rats // J. Radiat. Res. 2000. — Vol. 41. — № 1. — P. 55−65.
  138. Matsuura Т., Yamamoto T. An electron microscope study of arteriolar branching sites in the normal gastric submucosa of rats and in experimental gastric ulcer // Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. 1988. — Vol. 413. -№ 2. — P. 123−131.
  139. Mazzon E., Sturniolo G.C., Puzzolo D., et al. Effect of stress on the paracel-lular barrier in the rat ileum // Gut. 2002. — Vol. 51. — № 4. -P. 507−513.
  140. Michel L., Arock M., Dubertret L. Studying the mast cell. Recent data // Pathol. Biol. (Paris). 1992. — Vol. 40. -№ 2. — P. 147−159.
  141. Mierke C.T., Ballmaier M., Werner U., et al. Human endothelial cells regulate survival and proliferation of human mast cells // J. Exp. Med. 2000. -Vol. 192. -№ 6. — P. 801−811.
  142. Muller W.U., Streffer C. Biological indicators for radiation damage // Int. J. Radiat. Biol. 1991.-Vol. 59.-№ 4.-P. 863−873.
  143. Murawa P. Inflammatory intestinal diseases after radiotherapy // Wiad. Lek. 1989. — Vol. 42. — № 2. — P. 106−109.
  144. Myllarniemi H., Kivilaakso E., Lempinen M. Surface electron microscopical changes of the gastric mucosa in experimental porcine stress ulceration // Scand. J. Gastroenterol. 1975.-Vol. 10.-№ 8.-P. 833−838.
  145. Nakajima S., Arizono N., Hattori Т., et al. Increase in mucosal and connective tissue-type mast cells in the stomach with acetic acid-induced ulcer in rat//APMIS.- 1996.-Vol. 104.-№ l.-P. 19−29.
  146. Novak J.M., Collins J.T., Donowitz M., et al. Effects of radiation on the human gastrointestinal tract // J. Clin. Gastroenterol. 1979. — Vol. 1. — № 1. -P. 9−39.
  147. Nussbaum M.L., Campana T.J., Weese J.L. Radiation-induced intestinal injury // Clin. Plast. Surg. 1993. — Vol. 20. — № 3. — P. 573−580.
  148. Oda M., Han J.Y., Nakamura M. Endothelial cell dysfunction in microvas-culature: relevance to disease processes // Clin. Hemorheol. Microcirc.2000.-Vol. 23.-№ 2−4.-P. 199−211.
  149. Ogoshi K., Tajima Т., Mitomi Т., et al. Acute-phase plasma proteins in gastric cancer: association with metastatic potential and prognosis // Tumour. Biol. 1996. — Vol. 17. — № 5. — P. 281−289.
  150. Orci L., Forssmann W.G., Rouillder C. Ultrastructure of endocrine cell in the gastrointestinal epithelium // Verh. Anat. Ges. 1969. — Vol. 63. — P. 187−194.
  151. Paris F., Fuks Z., Kang A., et al. Endothelial apoptosis as the primary lesion initiating intestinal radiation damage in mice // Science. 2001. — Vol. 293. -№ 5528.-P. 293−297.
  152. Parisio C., Clementi F. Surface alterations induced by stress in gastric mucosa: protective effect of zolimidine. A transmission and scanning electron microscope investigation // Lab. Invest. 1976. — Vol. 35. — № 5. -P. 484−495.
  153. Pasternak K., Przyszlak W. Magnesium in stomach cancer // Magnes. Res. -1999. Vol. 12. — № 2. — P. 139−143.
  154. Pecaut M.J., Gridley D.S., Smith A.L., et al. Dose and dose rate effects of whole-body proton-irradiation on lymphocyte blastogenesis and hematological variables: part II // Immunol. Lett. 2002. — Vol. 80. — № 1. — P. 67−73.
  155. Pecaut M.J., Nelson G.A., Gridley D.S. Dose and dose rate effects of whole-body gamma-irradiation: I. Lymphocytes and lymphoid organs // In Vivo.2001.-Vol. 15. -№ 3. -P. 195−208.
  156. Pfeiffer C.J., Bulbena O. Gastrointestinal surface changes: interpretation problems and indexing possibilities (a review) // Scanning Microsc. 1989. — Vol. 3. — № 3. — P. 929−935.
  157. Podolsky D.K. Review article: healing after inflammatory injury coordination of a regulatory peptide network // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. -Vol. 14. — Suppl. l.-P. 87−93.
  158. Polak J.M., Pearse A.G., Heath C.M. Complete indentification of endocrine cells in the gastrointestinal tract using semithimthin sections to identify mo-tilin cells in human and animal intestine // Gut. 1975. — Vol. 16. — № 3. — P. 225−229.
  159. Popuchiev V.V., Mikhina L.N., Yakovleva N.D., et al. Modification of delayed radiation-induced reactions of duodenal vessels and mast cells in old rats // Bull. Exp. Biol. Med. -2003. Vol. 136. -№ 4. — P. 399−403.
  160. Powell D.W., Mifflin R.C., Valentich J.D., et al. Myofibroblasts. II. Intestinal subepithelial myofibroblasts // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277. — № 2, Pt. l.-P. 183−201.
  161. Ramachandran A., Patra S., Balasubramanian K.A. Intestinal mitochondrial dysfunction in surgical stress // J. Surg. Res. 2001. — Vol. 99. — № 1. — P. 120−128.
  162. Rhodin J.A.G. Histology. A text and atlas. New York, Oxford university press. London, Toronto, 1974. — 803 p.
  163. Roberts D.J. Molecular mechanisms of development of the gastrointestinal tract // Dev. Dyn. .2000. — Vol. 219. — № 2. — P. 109−120.
  164. Rogers L.F., Goldstein H.M. Roentgen manifestations of radiation injury to the gastrointestinal tract // Gastrointest. Radiol. 1977. — Vol. 2. -№ 3. -P. 281−291.
  165. Rogler G., Gelbmann C.M., Vogl D., et al. Differential activation of cytokine secretion in primary human colonic fibroblast/myofibroblast cultures // Scand. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 36. — № 4. — P. 389−398.
  166. Roswit В., Malsky S.J., Reid C.B. Severe radiation injuries of the stomach, small intestine, colon and rectum // Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1972.-Vol. 114.-№ 3.-P. 460−475.
  167. Rudzki Z., Stachura J., Dabros W., et al. The mast cells and an experimental gastric ulcer. Histochemical, ultrastructural and quantitative study in the rat // Pol. J. Pathol. 1995. — Vol. 46. — № 4. — P. 225−234.
  168. Santos J., Benjamin M., Yang P.C., et al. Chronic stress impairs rat growth and jejunal epithelial barrier function: role of mast cells // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2000. — Vol. 278. — № 6. — P. 847−854.
  169. Shankaran K., Kandarkar S.V., Contractor Q.Q., et al. Electron microscopic observations in gastric mucosa of habitual tobacco chewers // Indian J. Med. Res. 1994. — Vol. 99. — P. 267−271.
  170. Sharkey K.A., Mawe G.M. Neuroimmune and epithelial interactions in intestinal inflammation // Curr. Opin. Pharmacol. 2002. — Vol. 2. — № 6. — P. 669−677.
  171. Siew S., Goldstein M.L. Scanning electron microscopy of mucosal biopsies of the human upper gastrointestinal tract // Scan. Electron Microsc. 1981. -Vol.4.-P. 173−181.
  172. Sillaber C., Baghestanian M., Bevec D., et al. The mast cell as site of tissue-type plasminogen activator expression and fibrinolysis // J. Immunol. -1999.-Vol. 162. -№ 2. P. 1032−1041.
  173. Skantze H.B., Kaplan J., Pettersson K., et al. Psychosocial stress causes endothelial injury in cynomolgus monkeys via betal-adrenoceptor activation.// Atherosclerosis.- 1998.-Vol. 136.-№ i.p. 153−161.
  174. Soderholm J.D., Perdue M.H. Stress and gastrointestinal tract. II. Stress and intestinal barrier function // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.2001.-Vol. 280.-№ l.-P. 7−13.
  175. Soderholm J.D., Yang P.C., Ceponis P., et al. Chronic stress induces mast cell-dependent bacterial adherence and initiates mucosal inflammation in rat intestine//Gastroenterology. 2002. — Vol. 123.-№ 4.-P. 1096−1098.
  176. Somosy Z., Horvath G., Telbisz A., et al. Morphological aspects of ionizing radiation response of small intestine // Micron. 2002. — Vol. 33. — № 2. -P. 167−178.
  177. Son E.W., Cho C.K., Rhee D.K., et al. Inhibition of gamma-irradiation induced adhesion molecules and NO production by alginate in human endothelial cells // Arch. Pharm. Res. 2001. — Vol. 24. — № 5. — P. 466−471.
  178. Sonveaux P., Dessy C., Brouet A., et al. Modulation of the tumor vasculature functionality by ionizing radiation accounts for tumor radiosensitization and promotes gene delivery // FASEB J. 2002. — Vol. 16. — № 14. — P. 1979−1981.
  179. Sosula L., Nicholls E.M., Skeen M. Ultrastructure of Campylobacter jejuni in gamma-irradiated mouse jejunum // Am. J. Pathol. 1988. — Vol. 131. -№ l.-P. 125−131.
  180. Spieker L.E., Hurlimann D., Ruschitzka F., et al. Mental stress induces prolonged endothelial dysfunction via endothelin-A receptors // Circulation.2002. Vol. 105. — № 24. — P. 2817−2820.
  181. Steer H.W. Mast cells of the human stomach // J. Anat. 1976. — Vol. 121. — P. 385−391.
  182. Stevens R.G. Iron and the risk of cancer // Med. Oncol. Tumor Pharmaco-ther.- 1990.-Vol. 7,-№ 2.-P. 177−181.
  183. Strong S.A., Pizarro T.T., Klein J.S., et al. Proinflammatory cytokines differentially modulate their own expression in human intestinal mucosal mesenchymal cells // Gastroenterology. 1998. — Vol. 114. — № 6. — P. 12 441 256.
  184. Sudo I., Miyaoka M., Saito T. Significance of quantitative and qualitative analysis of fecal alpha 1-antitrypsin in gastric cancer patients // Nippon Sho-kakibyo Gakkai Zasshi. 1993. — Vol. 90. -№ 11. — P. 2873−2881.
  185. Sugimoto Т., Ogata T. Scanning electron microscopic studies on the subepithelial tissue of the gastrointestinal mucosa of the rat // Arch. Histol. Cytol. -1989, — Vol. 52.-№ 3.-P. 257−265.
  186. Taal B.G., Valdes Olmos R.A., Gortzak E., et al. Late intestinal radiation injuries- diagnosis and treatment // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1993. — Vol. 137.-№ 17.-P. 855−860.
  187. Takahashi A., Ohnishi K., Asakawa I., et al. Radiation response of apoptosis in C57BL/6N mouse spleen after whole-body irradiation // Int. J. Radiat. Biol. 2001. — Vol. 77. — № 9. — P. 939−945.
  188. Takahashi M., Ota S., Shimada Т., et al. Hepatocyte growth factor is the most potent endogenous stimulant of rabbit gastric epithelial cell proliferation and migration in primary culture // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. -№ 5.-P. 1994−2003.
  189. Tarnawski A., Stachura J., Gergely H., et al. Microvascular endothelium a major target for alcohol injury of the human gastric mucosa. Histochemical and ultrastructural study // J. Clin. Gastroenterol. 1988. — Vol. 10. — Suppl. l.-P. 53−64.
  190. Touboul E., Balosso J., Schlienger M., et al. Radiation injury of the small intestine. Radiobiological, radiopathological aspects- risk factors and prevention // Ann. Chir. 1996. — Vol. 50. — № 1. — P. 58−71.
  191. Tuncel N., Tuncel M., Aboul-Enein H.Y. Effects of the vasoactive intestinal peptide on stress-induced mucosal ulcers and modulation of methylation of histamine in gastric tissue of the rats // Farmaco. 2003. — Vol. 58. — № 6. -P. 49−54.
  192. Tzaneva M. Light and electron microscopic immunohistochemical investigation on G and D cells in antral mucosa in Helicobacter pylori-related gastritis // Exp. Toxicol. Pathol. 2001. — Vol. 52. — № 6. — P. 523−528.
  193. Usellini L., Finzi G., Riva C. et al. Ultrastructural indentification о human secretin cells by the immunohold technique. Their costorage of chromo-granin A and serotonin // Histochemistry. 1990. — Vol. 94. — № 2. -P. 113−120.
  194. Vallet В., Wiel E. Endothelial cell dysfunction and coagulation // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29. — Suppl. 7. — P. 36−41.
  195. Verbeke S., Gotteland M., Fernandez M., et al. The role of connective tissue in the morphology and function of intestinal mucosa. Its participation in the pathogenesis of celiac diseases // Rev. Med. Chil. 2001. — Vol. 129. — № 11.-P. 1333−1342.
  196. Warfel K.A., Hull M.T. Basal lamina fenestrations in the human colon: transmission and scanning electron microscope study // Anat. Rec. 1988. -Vol. 220. -№ l.-P. 68−75.
  197. Watanabe S., Hirose M., Wang X.E., et al. Epithelial-mesenchymal interaction in gastric mucosal restoration // J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35. -Suppl. 12.-P. 65−68.
  198. Watanabe S., Wang X.E., Hirose M., et al. Basic fibroblast growth factor accelerates gastric mucosal restoration in vitro by promoting mesenchymal cell migration and proliferation // J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. — Vol. 10. -№ 6.-P. 627−632.
  199. Waters C.M., Taylor J.M., Molteni A., et al. Dose-response effects of radiation on the permeability of endothelial cells in culture // Radiat. Res. — 1996. -Vol. 146. -№ 3. P. 321−328.
  200. Wilhelm D., Gerhild S., Gunter U. Atlas of pathologic anatomy. Stuttgart: Thime, 1978.-307 p.
  201. Wilson L.M., Baldwin A.L. Environmental stress causes mast cell degranu-lation, endothelial and epithelial changes, and edema in the rat intestinal mucosa // Microcirculation. 1999. — Vol. 6. — № 3. — P. 189−198.
  202. Wingren U. Turnover of different mast cell pools of histamine in the rat // Agents Actions. 1984.-Vol. 14.-№ 5−6.-P. 598−601.
  203. Wingren U., Enerback I. Turnover of histamine in mucosal and connective tissue must cells of the rat // Agents Actions. 1984. — Vol. 14. -№ 3−4.-P. 358−360.
  204. Xu X., Weksler-Zangen S., Pikarsky A., et al. Mast cells involvement in the inflammation and fibrosis development of the TNBS-induced rat model of colitis // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 37. — № 3. -P. 330−337.
  205. Yamaoka K., Niki E., Takahashi M., et al. Effects of low dose X-ray irradiation on purine metabolism in mouse splenocytes // Physiol. Chem. Phys. Med. NMR. 1997. — Vol. 29. — № 1. — P. 1 -9.
  206. Yamaoka K., Sato E.F., Utsumi K. Induction of two species of superoxide dismutase in some organs of rats by low dose X-irradiation // Physiol. Chem. Phys. Med. NMR. 1994. — Vol. 26. -№ 3. — P. 205−214.
  207. Zhang Z., Yuan Y., Gao H., et al. Apoptosis, proliferation and p53 gene expression of H. pylori associated gastric epithelial lesions // World J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 7.-№ 6.-P. 779−782.
  208. Zu Y., Cassai N.D., Sidhu G.S. Light microscopic and ultrastructural evidence of in vivo phagocytosis of Helicobacter pylori by neutrophils // Ultra-struct. Pathol. 2000. — Vol. 24. — № 5. — P. 319−323.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!