Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности местного воспалительного процесса при непролиферативной диабетической ретинопатии и его коррекции после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. Распространенность диабетической ретинопатии среди больных сахарным диабетом в зависимости от длительности и компенсации заболевания составляет от 10 до 90%. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патогенез диабетической ретинопатии
    • 1. 2. Современные методы лечения
    • 1. 3. Лимфотропные методы лечения и их преимущества
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных лиц
    • 2. 2. Офтальмологические методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение остроты зрения
      • 2. 2. 2. Методика сферопериметрии
      • 2. 2. 3. Электрофизиологическое исследование
      • 2. 2. 4. Исследование центральных полей зрения
      • 2. 2. 5. Оптическая когерентная томография
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 4. Комплексный метод лечения
      • 2. 4. 1. Методика выполнения крылонебной блокады
      • 2. 4. 2. Методика панретинальной лазеркоагуляции сетчатки
    • 2. 5. Статистические методы исследования РЕЗУЛЬТАТьГсОБСТВЕт
  • Глава 3. Выраженность воспалительно-деструктивных и иммунных процессов на местном уровне у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией

Глава 4. Сравнительная характеристика динамики иммунобиохимических показателей в слезной жидкости у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией при использовании стандартной схемы лечения и с использованием предлагаемого метода

Глава 5. Сравнительный анализ результатов лечения пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки при применении различных способов ведения послеоперационного периода

Обсуждение

Выводы

Особенности местного воспалительного процесса при непролиферативной диабетической ретинопатии и его коррекции после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

На сегодняшний день в мире сахарным диабетом страдает около 150 миллионов человек, но согласно выборочным эпидемиологическим данным экспертов ВОЗ эта цифра в 2 — 3 раза больше, и число больных сахарным диабетом удваивается каждые 10 — 15 лет (Цисельский Ю.В. 2003). По прогнозам экспертов, к 2010 году количество больных может достичь 230 миллионов (Балаболкин М.И., 2000; Галстян Г. Р., 2002; Orcutt J. et al., 2004). Данные эпидемиологических исследований в России позволяют считать, что истинное количество больных составляет 8−10 миллионов, при этом наблюдается отчетливая тенденция к увеличению числа больных, ежегодно в среднем па 5% (Котов C.B. и соавт., 2000). Сахарный диабет и его глазные осложнения являются важнейшей медико-социальной проблемой в настоящее время, т.к. в структуре необратимой слепоты диабет занимает одно из первых мест (Можеренков В.П. и соавт., 2002; Mathews J.P. et al., 2004; Mohr S., 2004; Kubicka-Trzaska A, et al., 2008).

Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. Распространенность диабетической ретинопатии среди больных сахарным диабетом в зависимости от длительности и компенсации заболевания составляет от 10 до 90%. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционнои отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и это приводит к необратимой слепоте (Недзвецкая О.В., 2000; Скоробогатова Е. С., 2003; Marshall S.M., Flyvbjerg А., 2006; Sinclair S.H. et al., 2006; Smith S.C., 2006). У больных с инсулинзависимым диабетом, через 5−7 лет после начала заболевания, клинические признаки диабетической ретинопатии выявляют в 15−20% случаев, через 10 лет — в 50−60%, а через 30 лет — почти у всех больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сетчатки — пролиферативная ретинопатия наблюдается в 10−30% всех случаев (Имантаева М.Б., Степанова И. С., 2001; Matthews D.R. et al., 2004; UK Prospective Diabetes Study.

Group, 2004, Li GL et al., 2008). Поражение сетчатки развивается практически у всех больных сахарным диабетом в различные сроки после его возникновения и является причиной снижения и потери зрительной функции (Нестеров А.П., 2000; Сомов Е. Е., 2001; Экгардт В. Ф., 2001; Можеренков В. П. и соавт., 2002; Zander Е., Herfurth S., Bohl В. et al. 2002; Mathews J.P. et al., 2004; Antonetti D.A. et al., 2006).

Несмотря на многочисленные данные научных исследований, представленных в литературе, патогенез диабетической ретинопатиии, в том числе, роль провоспалнтельных цитокинов, биологически активных веществ, факторов роста, иммунных (аутоиммунных) нарушений в механизмах развития диабетической ретинопатии требует дальнейшего изучения с позиций современного развития патофизиологии, а данных, имеющихся в настоящее время, недостаточно для полного понимания роли иммуновоспалительного процесса в патогенезе диабетической ретинопатии (Федоров С.Н., Метаев С. А., 2000; Экгардт В. Ф., 2001; Гречаный М. П. и соавт., 2002; Дроздова Е. А. и соавт., 2004; Мошетова JI.K., Волкова O.A., 2004; Стукалов С. Е. и соавт., 2004; Hayashi Y. et al., 2005 Shams N., Ianchulev T., 2006; Miyazaki M., 2006; Li M. et al., 2008).

В настоящее время общепризнанным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Однако, несмотря на усовершенствование метода лазерного лечения, в 50-ти процентах случаев после его применения болезнь продолжает прогрессировать, кроме того, в литературе имеются сведения о том, что у значительного числа пациентов (10−60%) отмечаются различные послеоперационные осложнения, в том числе, и поздние, развивающиеся на 3−8 неделях после проведения лазеркоагуляции. К этим осложнениям относятся: увеличение макулярного отека, формирование ретинальных, преретинальных геморрагий и гемофтальма, усиление неоваскуляризации, формирование эпиретинальных мембран в зоне коагуляции. Все эти осложнения способны привести к значительному снижению зрения (Нестеров А.П., 2000; Астахов Ю. С., Шадричев Ф. Е., 2001; Балашевич Л. И., 2004; Cunha-Vaz J. G, 2001; Tien-Yin Wong.

2002; Oshitari T et al., 2008) и требуют разработки новых патогенетически обоснованных методов ведения послеоперационного периода у данной категории пациентов.

В этой связи несомненный интерес представляет разработка, применение и оценка эффективности метода лечения осложнений, возникающих после лазеркоагуляции сетчатки, базирующегося на описанном в литературе подходе с введением комплекса лекарственных препаратов в область региона микроциркуляции. Данный подход, по мнению авторов, способствует улучшению микроциркуляции, снятию венозного стаза, максимальному насыщению региона введения лекарственными препаратами и приводит к улучшению трофики, элиминации продуктов метаболизма, цитолиза и снижению выраженности аутотоксикоза (Бородин Ю.И., Труфакин В. А., Любарский М. С., Ефремов A.B. и др., 2001; Любарский М. С., Смагин A.A., Морозов В. В., 2001; Братко В. И., 2007).

Все вышеизложенное позволило сформулировать цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования. Изучить особенности местного воспалительного процесса и иммунного реагирования у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией до и после лазерной коагуляции сетчатки и при использовании комплексного метода коррекции послеоперационных осложнений.

Задачи исследования.

1. Определить концентрации ИЛ-lß-, ИЛ-4, лактоферрина в слезной жидкости пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией до лечения.

2. Изучить содержание аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией до лечения.

3. Исследовать динамику изменений изучаемых показателей в слезной жидкости пациентов диабетической непролиферативной ретинопатией на 30 сутки после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки и при использовании введения комплекса лекарственных препаратов обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими, биорегуляторными свойствами в область региона микроциркуляции.

4. Оценить клинико-офтальмологическую эффективность предлагаемого метода консервативного лечения в послеоперационном периоде после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией.

Научная новизна.

Установлено, что для непролиферативной диабетической ретинопатии характерна активация местного воспалительного процесса, что проявляется повышением в слезной жидкости концентраций провоспалительного цитокина ИЛ-1(3, острофазового белка лактоферрина, величины коэффициента соотношения ИЛ-1(3 /ИЛ-4 и снижения концентраций ИЛ-4. У обследованных больных отмечено усиление процессов иммунного (аутоиммунного) реагирования, что выражалось в повышении уровня аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости.

Впервые показано, что использование предлагаемого метода консервативной терапии, направленного на купирование послеоперационных осложнений и основанного на введении в область региона микроциркуляции на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими и регуляторными свойствами у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией после лазеркоагуляции сетчатки приводит к уменьшению активности местного воспалительного процесса и иммунного реагирования. Это подтверждается снижением концентрации провоспалительного цитокина ИЛ-1(3, величины коэффициента соотношения ИЛ-1(3/ИЛ-4, уровня аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК, а также циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости больных, относительно величин показателей, полученных при стандартной схеме коррекции патологического процесса на 30 сутки.

Практическая значимость.

Показана патогенетическая обоснованность и клинико-офтальмологическая эффективность использования предложенного автором способа лечения диабетической ретинопатии, основанного на введении в область региона микроциркуляции (крылонебная ямка) на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими, и регуляторньтми свойствами после проведения лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией. Использование предлагаемого метода лечения приводит к 30 суткам послеоперационного периода к снижению активности локального воспалительного процесса и реакций иммунного (аутоиммунного) реагирования и улучшению функционального состояния органа зрения, которое проявляется повышением остроты зрения, улучшением показателей электрофизиологического состояния сетчатки в сравнении со стандартными схемами послеоперационного ведения пациентов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Для диабетической непролиферативной ретинопатией характерна активность локального воспалительного процесса и иммунного реагирования.

2. Использование после лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией предложенного метода консервативной терапии, основанного на введении в область региона микроциркуляции на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими и биорегуляторными свойствами, является патогенетически обоснованным, так как приводит к снижению активности локального воспалительного процесса, улучшению функционального состояния органа зрения и снижению частоты возникновения послеоперационных осложнений. к.

Выводы.

1. Для диабетической непролиферативной ретинопатии характерна активность местного воспалительного процесса, о чем свидетельствуют высокие, относительно величин нормы, концентрации ИЛ-1р, острофазового белка лактоферрина, величины коэффициента соотношения ШТ-1|3/ИЛ-4 в слезной жидкости.

2. У пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией выявлена активация иммунного реагирования, о чем свидетельствует повышение, относительно величин нормы, уровня аутоантител к антигенам нативной и денатурированной ДНК и циркулирующих иммунных комплексов в слезной жидкости.

3. Использование, предлагаемого метода консервативного лечения, основанного на введении комплекса лекарственных препаратов обладающих противовоспалительными, иммуностимулирующими, регуляторными свойствами в область региона микроциркуляции на стороне прооперированного глаза у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией после проведения лазеркоагуляции сетчатки приводит снижению активности локального воспалительного процесса и иммунного реагирования по сравнению со стандартной схемой послеоперационного лечения на 30 день наблюдения.

4. Использование предлагаемого метода консервативной терапии в послеоперационном периоде после панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической непролиферативной ретинопатией улучшает функциональное состояние органа зрения, что проявляется повышением остроты зрения и показателей электрофизиологического состояния сетчатки, уменьшает количество послеоперационных осложнений усиление диффузного макулярного отека, повреждения нейроэпителия сетчатки, рецидивирующих внутриглазных кровоизлияний.

Практические рекомендации.

Для повышения клинико-офтальмологических результатов лечения диабетической непролиферативной ретинопатией, улучшения функционального состояния в послеоперационном периоде после проведения лазеркоагуляции сетчатки рекомендуется введение в область региона микроциркуляции на стороне пораженного органа комплекса лекарственных препаратов (лидокаин — 100 мг, лидаза — 32 ЕД, милдронат — 100 мг, ретиналамин — 5 мг, даларгин — 1 мг) путем выполнения крылонебной блокады № 4.

Показать весь текст

Список литературы

  1. JT.T. Значение иммунологических факторов в патогенетической терапии симпатической офтальмии / JT.T. Архипова // Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза: тез. докл. конф. с участием иностранных специалистов.- Одесса, 1989 — С.37—38.
  2. Ю.С. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии / Ю. С. Астахов, Ф. Е. Шадричев, А. Б. Лисочкина // Клин, офтальмология: РМЖ. 2000. — Т. 1, № 1. — С. 15−18.
  3. Ю.С. Глазные болезни: справочное пособие / Ю. С. Астахов, Г. В. Ангелопуло, O.A. Джалиашвили СПб., 2001. — 240 с.
  4. Ю.С. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией / Ю. С. Астахов, Ф. Е. Шадричев // Клин, офтальмология: РМЖ. 2001. — Т.2, № 4. — С. 148−153.
  5. М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин М., 1994. — 384 с.
  6. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин М., 2000. — 671 с.
  7. М.И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 74−87.
  8. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Тер. архив. 2000. — Т. 73, № 4. — С. 3−8.
  9. A.B. Лимфатический капилляр, его динамика и микроокружение / A.B. Борисов // Труды / Ленингр. сан.-гигиен. мед. ин-т. -1981. Т. 139. — С. 5−15.
  10. A.B. Фармакологические средства, стимулирующие дренажную функцию лимфатической системы / A.B. Бородай, Г. Ш. Сабурова, А. М. Ишунина // Фармакология и токсикология. 1989. — № 2. — С. 106 -110.
  11. Ю.И. Общая анатомия лимфатической системы / Ю. И. Бородин, М. Р. Сапин, Л. Е. Этинген и др. Новосибирск, 1990. — 253 с.
  12. Ю.И. Частная анатомия лимфатической системы / Ю. И. Бородин, М. Р. Сапин, Л. Е. Этинген, В. Н. Григорьев. Новосибирск, 1995. — 157 с.
  13. В.М. Лекарственное насыщение лимфатической системы / В. М. Буянов. -М., 1991.-198 с.
  14. В.М. Лимфология эндотоксикоза / В. М. Буянов, A.A. Алексеев. М., 1990.-201 с.
  15. И.Н. Использование блокад крылонебного ганглия в лечении злокачественной глаукомы / И. Н. Бянкина, В. И. Катин // Вест, офтальмол. -2006. № 2. — С. 35.
  16. Воспаление. Ненаркотические анальгетики: Рук-во для врачей. М., 1997. — 25 с.
  17. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии и ангиологии / Ю. Е. Выренков. М., 1981. — С. 5−14.
  18. Ю.Е. Особенности венозного и лимфатического русла сердца и их изменения в патологии и эксперименте / Ю. Е. Выренков // Арх. анат. 1989. — № 6. — С. 14−20.
  19. Р.В. Влияние некоторых интраокулярных факторов и перекисного окисления липидов на течение диабетической ретинопатии: дис.. канд. мед. наук / Р. В. Гаджиев. М., 1985. — 128 с.
  20. B.B. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией / В. В. Галилеева, О. М. Киселева // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл. -М., 2000. Ч. 2. — С. 425-^26.
  21. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // РМЖ. 2002. — Т. 10, № 27. — С. 1266−1269.
  22. Л.Х. Диапазоны адаптационных реакций организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина // Математическое моделирование биологических процессов: мат-лы IV школы по мат. моделированию. М., 1979. — С. 27−33.
  23. JI.X. Понятие здоровья с позиций теории неспецифических адаптационных реакций организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина // Валеология. -1996.-№ 2.- С. 16−20.
  24. JI.X. Антистрессорные реакции и активационная терапия / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко. М., 1998. — 656 с.
  25. JI.X. Адаптационные реакции и резистентность организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина Е.Б., М. А. Уколова. Ростов — н /Д., 1990. — 126 с.
  26. Глазные проявления диабета / Под ред. Л. И. Балашевича. СПб., 2004. — 382 с.
  27. М.П. Эффективная терапия аутоиммунных заболеваний глаз / М. П. Гречаный // Лазеры в биомедицине: сб. докл., ст., сообщений и исследований. -Калуга-Обнинск, 1997. С. 63−64.
  28. М.П. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении аутоиммунных заболеваний глаз / М. П. Гречаный, О. Б. Ченцова, A.B. Кильдюшевский // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл. М., 2000. — Ч. 1.-С. 143−144.
  29. М.П. Этиология, патогенез и перспективы лечения аутоиммунных заболеваний глаз / М. П. Гречаный, О. Б. Ченцова, A.B. Кильдюшевский и др. // Вестн. офтальмологии-2002. — № 5. С. 47−51.
  30. В.Ф. Офтальмология: энзимотерапия и экстракорпоральная гемокоррекция / В. Ф. Даниличев. СПб., 2002. — 312 с.
  31. T.B. Современные подходы к иммунореабилитации больных с офтальмопатологией / Т. В. Дегтяренко // Офтальмол. журнал. 1992. — № 11. — С. 37−41.
  32. И.И. Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях // Тез. докл. X научн. конф. — Челябинск, 1990. С. 21.
  33. Е.А. Иммунологические особенности увеитов при системных заболеваниях / Е. А. Дроздова, JT.H. Тарасова, С. Н. Теплова и др. // Вест, офтальмологии. 2004. — № 4. — С. 24−27.
  34. В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение: автореф. дис.. докт. мед. наук / В. Ю. Евграфов. М., 1996. — 47 с.
  35. В.Ю. Изменения общего гемостаза у больных диабетической ретинопатией / В. Ю. Евграфов, O.A. Маркова, B. J1. Гришин // Вест, офтальмологии. 2004. — № 3. — С. 29−31.
  36. A.B. Роль реактивности организма в патологии: метод, рек. / A.B. Ефремов, Ю. В. Начаров.- Новосибирск, 1994. — 32 с.
  37. Г. Д. О механизмах лечебного действия плазмафереза и возможности применения его при сосудистой патологии органа зрения / Г. Д. Жабоедов, A.C. Комащук // Офтальмол. журн. 1998. — № 6. — С. 466−470.
  38. Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы / Д. А. Жданов. М., 1952. — 167 с.
  39. Л.В. Ретиналамин в лечении сосудистых и дистрофических заболеваний сетчатки глаза / Л. В. Журавлева // Вест. Воен.-мед. Акад. 2005. — № 1(13).-С. 32−27.
  40. П.Н. Использование эндолимфатического введения антибиотиков в комплексном лечении больных с послеоперационными инфильтратами брюшной полости / П. Н. Зубарев, Г. И. Синенченко // Клин, хирургия. 1990. — № 1. — С. 42
  41. С.С. Изменения гемореологических показателей у больныхдиабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции / С. С. Ильенков, Д. Е. Вайник // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл. — М., 2000. -Ч. 1.-С. 313−314.
  42. М.Б. Динамика уровня малонового диальдегида при диабетической ретинопатии / М. Б. Имантаева, И. С. Степанова, Ю. С. Краморенко // 170 лет. Актуальные вопросы офтальмологии: сб. науч. тр.- М., 1996.- 4.1. С. 214−216.
  43. А.П. Офтальмоэндокринология / А. П. Калинин, В. П. Можеренков, Г. Л. Прокофьева. М., 1999. — 160 с.
  44. Л.А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин.- М., 1990.- 268 с.
  45. В.Я. Флюоресцентная ангиография глаза и ее роль в офтальмохирургии: дис.. докт. мед. наук / В. Я. Киткина. — М., 1989. — 224 с.
  46. Клиническая физиология зрения / Под ред. A.M. Шамшиновой, A.A. Яковлева, Е. В. Романовой: М., 2002. — 672 с.
  47. Е.И. Болезни глаз при общих заболеваниях у детей / Е. И. Ковалевский. 2-е изд., перераб. и доп. — М., 2003.- 288 с.
  48. Кот O.A. Роль ингибиторов протеолитических ферментов в патогенезе и лечении воспалительных заболеваний глаз / O.A. Кот, В. А. Проценко // Офтальмол. журнал. 1987. — № 6. — С. 373−378.
  49. C.B. Диабетическая нейропатия / C.B. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. -М., 2000.-232 с.
  50. О.П. Пролиферативная витреоретинопатия: факторы патогенеза и закономерности развития / О. П. Кривошеина // Вестн. офтальмологии. 2003. — № 3. — С. 47−50.
  51. О.В. Вобэнзим в комплексном лечении сосудистых и посттравматических поражений органа зрения / О. В. Крупчатникова, Л. Н. Денисов // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. М., 2000. — Ч. 1. — С. 317.
  52. Ю.М. Основы лечебной лимфологии / Ю. М. Левин. М., 1986. — 234 с.
  53. Н.К. Диабетические поражения органа зрения / Н. К. Мазурина, C.B. Сдобникова // Офтальмол. журн. 1991. — № I. — С. 54−57.
  54. И.Я. Теоретические и практические аспекты резистентностиIорганизма. Роль и значение в медицине: актовая речь / Гродн. Гос. мед. ин-т. -Гродно, 1991.-23 с.
  55. Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М., 1991. — 120 с.
  56. В.П. Глазные проявления сахарного диабета / В. П. Можеренков, Г. Л. Прокофьева, Л. А. Усова // Клин, офтальмология: РМЖ. 2002. — Т. 3, № 1. -С. 31−33.
  57. Л.К. Современное представление о слезной жидкости, значение ее в диагностике Л.К. Мошетова, O.A. Волков // Клин, офтальмология: РМЖ. 2004. -Т. 5, № 4.-С. 138−140.
  58. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, A.A. Кишкун. М., 2000. — 544 с.
  59. Ю.В. Применение цитомединов в офтальмологии / Ю. В. Налобнова, Е. А. Егоров, Т. В. Ставицкая, Г. К. Асророва // Клин, офтальмология. 2003. — Т. 4, № 2. — С 176−178.
  60. А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии /
  61. A.П. Нестеров // Вест, офтальмологии.- 1994.- № 4, — С.7−9.
  62. А.П. Диабетические поражения органа зрения / А. П. Нестеров // Актуальные проблемы эндокринологии: Всерос. съезд эндокринологов, 3-й: тез. докл. М., 1996. — С. 78−79.
  63. Л.И. Комплексное лечение диабетической ретинопатии / Л. И. Нудьга // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. М., 2000. — Ч. 2. — С. 412-Л1Ъ.
  64. .В. Актуальные вопросы клинической лимфологии / Б. В. Огнев //
  65. Хирургия. 1971. — № 2. — С. 5−9. 71. Основы клинической фармакотерапии: Рук-во для практикующих врачей / Под ред. Ю. Б. Белоусова, М. В. Леоновой. — М., 2002. — 368 с.
  66. С.М. Проблемы реактивности в свете нервнотрофической теории / С. М. Павленко. М., 1965. — 54 с.
  67. Р.Т. Эндолимфатическая антибиотикотерапия / Р. Т. Панченков, Ю. Е. Выренков, И. В. Ярема, Э. Г. Щербакова. М., 1984. — 156 с.
  68. Р.Т. Лимфостимуляция / Р. Т. Панченков, И. В. Ярема, H.H. Сильманович. М., 1986. — 216 с.
  69. О.П. Актуальные проблемы клинической лимфологии / О. П. Папков. -Андижан, 1991.- 198 с.
  70. Р.В. Контроль и регуляция иммунного ответа / Р. В. Петров, P.M. Хантов,
  71. B.М. Манько. М., 1982. — 368 с.
  72. Планирование и проведение клинических исследований / Под ред. Ю. Б. Белоусова М., 2000. — 580 с.
  73. , MX. Минеев. М., 1983. — 107 с.
  74. , B.C. Зайцев и др. Л., 1985. — 208 с. 83СИРОТИН H.H. Эволюция резистентности и реактивности организма / H.H.
  75. Сиротин- под ред. АдоА.Д.-М., 1981.-235 с.
  76. B.C. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета. /
  77. Н Б Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетическом 87. Смирнова Н. Б. Прогноз &bdquo-ретинопатии: дне. канд. мед. наук / Н. Б. Смирнов, М&bdquo- 199 — 129 с. 88 Сомов Е. Е. Слеза (физиология, методы исследования, клиника) / Е. Е. Сомов, В.В.
  78. Бржеский. СПб., 1994. -156 с.
  79. Е.Е. Глазные болезни и травмы / Е. Е. Сомов. СПб., 2001. — 236 с.
  80. E.JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии / E. JL Сорокин // Материалы II Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. — Ч. 1. — С. 184−185.
  81. В.Ф. Оценка степени интоксикации по лимфе / В. Ф. Стащук, В .Я. Цудечкис // Лаб. дело. 1986. — № 1. — С. 15−18.
  82. С.Е. Патогенетическая роль иммунных нарушений у больных сахарным диабетом / С. Е. Стукалов // Офтальмохирургия. 1989. — № 1−2. — С. 13.
  83. С.Е. Клинико-иммунологические и экологические исследования при диабетической ретинопатии / С. Е. Стукалов, М. А. Щепетнева, В. Н. Корниенко // Вест, офтальмологии. 2004. — № 1. — С. 36−40.
  84. И.Н. Лимфологические методы лечения в офтальмологии / И. Н. Суботина // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 1. — С. 36−37.
  85. Л.Н. Экспериментальное обоснование использования эндолимфатической терапии постраневой внутриглазной гнойной инфекции / Л. Н. Тарасова, С. Н. Дворяшин, Н. С. Орлова и др. // Офтальмохирургия. 1993. -№ 1.-С. 70−75.
  86. И.Ю. Иммунокорригирующая терапия аутоиммунных заболеваний глаз / И. Ю. Тонян, М. П. Гречаный // Современные аспекты клинической медицины: мат-лы 2-й конф. молодых ученых Московского региона. М., 1999. — С. 4344.
  87. С.В. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии: дис.. канд. мед. наук / С. В. Трофимова. СПб., 1999.-120 с.
  88. С.Н. Содержание цитокинов ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 в локальном и системном иммунитете у пациентов с различной стадией пролиферативной диабетической ретинопатии / С. Н. Федоров, С. А. Метаев // Офтальмохирургия.2000. -№ 2.-С.54−58.
  89. В.А. Конспекты по патофизиологии / В. А. Фролов. М., 1972. — 221 с.
  90. В.М., Пересадин H.A. Диагностическое прогностическое значение уровня иммунных комплексов у больных / В. М. Фролов, H.A. Пересадин // Врачеб. дело. 1990. — № 6. — С. 116−118.
  91. Ю1.Хавинсон В. Х. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии / В. Х. Хавинсон, В. М. Хокканен, C.B. Трофимова. СПб., 1999. -117 с.
  92. В.Х. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии / В. Х. Хавинсон, C.B. Трофимова. СПб., 2002. — 48 с.
  93. ЮЗ.Хитров Н. К. Руководство по общей патологии человека / Н. К. Хитров, Д. С. Саркисов, М. А. Пальцева. М., 1999. — 612 с.
  94. A.M. Воспаление / А. М. Чернух. М., 1979. — 448 с.
  95. Т.А. Иммунобиохимические показатели слезной жидкости у пациентов с преглаукомой / Т. А. Чехова // Консилиум. 2002. — № 2. — С. 9−12.
  96. JI.E. Электроэлиминация в изучении патохимии диабетического процесса в глазу / J1.E. Чирикли, С. Е. Гижица, Т. М. Прянишникова // Офтальмол. журнал. 1988.- № 4.- С. 198−201.
  97. Е.А. Офтальмологические последствия сахарного диабета: социально-гигиенические и клинические аспекты / Е. А. Чумаева // Вестн. офтальмологии.-2003.- № 5.- С. 43−45.
  98. Ю9.Шульпина Н. Б. Терапевтическая офтальмология / Н. Б. Шульпина, З. А. Алиева, ЛИ. Нудьга. М., 1985. — 517 с.
  99. ПО.Экгардт В. Ф. Системный и местный иммунитет у больных с диабетической ретинопатией / В. Ф. Экгардт, JI.H. Тарасова, С. Н. Теплова, Т. В. Алехина // Вестн. офтальмологии. 1998. — № 1.- С. 46−48.
  100. В.Ф. Диабетическая ретинопатия (патогенез, клиника и лечение) / В. Ф. Экгардт. Челябинск, 2001. — 99 с.
  101. Abdul-Ghani М. Increased prevalence of microvascular complications in type 2 diabetes patients with the metabolic syndrome / M. Abdul-Ghani, G. Nawaf, F. Nawaf et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2006. — Vol. 8, № 6. — P. 378−382.
  102. Altan V.M. The pharmacology of diabetic complications / V.M. Altan // Curr Med .Chem.-2003.-Vol. 10,№ 15.-P. 1317−1327.
  103. Antonetti D.A. Diabetic retinopathy: seeing beyond glucose-induced microvascular disease / D.A. Antonetti, A.J. Barber, S.K. Bronson et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55, № 9.-P. 2401−2411.
  104. Arjamaa O. Oxygen-dependent diseases in the retina: role of hypoxia-inducible factors / O. Arjamaa, M. Nikinmaa // Exp. Eye Res. 2006. — Vol. 83, № 3. — P. 473 483.
  105. Augustin A.J. Correlation of blood-glucose control with oxidative metabolites in plasma and vitreous body of diabetic patients / A J. Augustin, H.B. Dick, F. Koch et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2002. — Vol. 12, № 2. — P. 94−101.
  106. Axer-Siegel R. The relationship between diabetic retinopathy, glycemic control, risk factor indicators and patient education / R. Axer-Siegel, Z. Herscovici, M. Gabbay et al. // Isr. Med. Assoc. J. 2006. — Vol. 8, № 8. — P. 523−526.
  107. Bach M. Standard for Pattern Electroretinography / M. Bach, M. Hawlina, G.E. Holder et al. // Documenta Ophthalmologica. 2000. — Vol. 101. — P. 11−18.
  108. Banerjee S. Diabetic microvasculopathy: the renal-retinal link / S. Banerjee, U.S. Ghosh et al. // J. Indian Med. Assoc. 2004. — Vol. 102, № 8. — P. 410−413, 416.
  109. Behrendt T. Unilateral complications in diabetic retinopathy / T. Behrendt, T. Duane // Trans.Am. Acad. Ophthalmol. Otol. 1990. — Vol. 74. — P. 28−32.
  110. Bhavsar A.R. Diabetic retinopathy: the latest in current management / A.R. Bhavsar // Retina. 2006. — Vol. 26, № 6. — P. S71-S79.
  111. Bienkowski J. An overview of the progression of diabetic retinopathy with treatmentrecommendations / J. Bienkowski // Nurse Pract.- 1994.- Jul.- Vol.19, № 7.- P.50−58.
  112. Birinci A. Diabetic retinopathy and HLA antigens in type 2 diabetes mellitus / A. Birinci, H. Birinci et al. // Eur. J. Ophthalmol. 2002. — Vol. 12, № 2. — P. 89−93.
  113. Browning D.J. Comparison of the magnitude and time course of macular thinning induced by different interventions for diabetic macular edema/ D.J. Browning, C.M. Fraser, M.E. Powers // Ophthalmology. 2006. — Vol. 113, № 10. -P. 1713−1719.
  114. Cai X.L. Risk factors of diabetic retinopathy in type 2 diabetic patients / X.L. Cai, F. Wang, L.N. Ji // Chin. Med. J. (Engl). 2006. — Vol. 119, № 10. — P. 822−826.
  115. Chung J. Effect of surgery on the progression of diabetic retinopathy / J. Chung, M.Y. Kim et al. // J. Cataract Refract. Surg. 2002. — Vol. 28, № 4. — P. 626−630.
  116. Chung S.S. Genetic analysis of aldose reductase in diabetic complications / S.S. Chung, S.K. Chung // Curr. Med. Chem. 2003. — Vol. 10, № 15. — P. 1375−1387.
  117. Ciulla T.A. Ocular perfusion abnormalities in diabetes / T.A. Ciulla, 'A. Harris, P. Latkany et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 2002. — Vol. 80, № 5. — P. 468−477.
  118. Clarke P.M. Assessing the impact of visual acuity on quality of life in individuals with type 2 diabetes using the short form-36 / P.M. Clarke, J. Simon, C.A. Cull et al. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29, № 7.-P. 1506−1511.
  119. DCCT Research Group. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT): results of feasibility study // Diabetes Care. 1987. — Vol. 10. — P. 1−19.
  120. De Laey J.J. Geriatric eye diseases / J.J. De Laey, M.J. Tassignon // Rev. Beige.. Med. Dent. 2004. — Vol. 59, № 1. — P. 9−29.
  121. Diederen R.M. Reexamining the hyperglycemic pseudohypoxia hypothesis of diabetic oculopathy / R.M. Diederen, C.A. Stames, B.A. Berkowitz et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. — Vol. 47, № 6. — P. 2726−2731.
  122. Donaghue K.C. Prevalence of diabetes complications in adolescents with type 2 compared with type 1 diabetes / K.C. Donaghues // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29, № 6.-P. 1300−1306.
  123. Donaldson M. Medical treatment of diabetic retinopathy / M. Donaldson, P.M. Dodson // Eye. 2003. — Vol. 17, № 5. — P. 550−562.
  124. Duffy A. Distinct effects of high-glucose conditions on endothelial cells of macrovascular and microvascular origins / A. Duffy, A. Liew, J. O’Sullivan et al. // Endothelium. 2006. — Vol. 13, № 1. — P. 9−16.
  125. Eichler W. Antineovascular agents in the treatment of eye diseases / W. Eichler, Y. Yafaietal.// Curr Pharm Des. 2006. — Vol. 12, № 21.-P. 2645−2660.
  126. Eppens M.C. Diabetic retinopathy: an historical assessment / M.C. Eppens, M.E. Craig, J. Cusumano et al. // Hormones (Athens). 2006. — Vol. 5, № 1. — P. 72−75.
  127. Er H. Intravitreal cortisone injection for refractory diffuse diabetic macular edema / H. Er, H. Yilmaz // Ophthalmologica. 2005. — Vol. 219, № 6. — P. 394−400.
  128. Farahvash M.S. Multifocal electroretinogram in clinically significant diabetic macular edema / M.S. Farahvash, S. Mohammadzadeh // Arch. Iran. Med. 2006. — Vol. 9, № 3.-P. 261−265.
  129. Friendenwald H. Diabetic retinopathy / H. Friendenwald- Ed.W.A. James, F.A. L 'Esperance St. Louis: C.V.Mosby, 1981.- Ch.l.- P.3−19.
  130. Fujioka S. Correlation between higher blood flow velocity in the central retinal vein than in the central retinal artery and severity of diabetic retinopathy / S. Fujioka, K. Karashima et al. // Jpn. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 50, № 4. — P. 312−317.
  131. Funatsu H. Relation of diabetic macular edema to cytokines and posterior vitreous detachment / H. Funatsu, H. Yamashita, T. Ikeda et al. // Am. J. Ophthalmol. 2003. -Vol. 135, № 3.-P. 321−327.
  132. Gandorfer A. Diagnostic and therapeutic options in diabetic retinopathy / A. Gandorfer // MMW Fortschr. Med. 2006. — Vol. 148, № 21. — P. 36−39- quiz 40.
  133. Gimeno Orna J.A. Diabetic retinopathy and mortality in type 2 diabetic patients / J.A. Gimeno Orna, F.J. Castro Alonso, R. Sanchez Vano et al. // Med. Clin. (Bare). 2006. — Vol. 126, № 18. — P. 686−689.
  134. Giuffre G. Prevalence and risk factors of diabetic retinopathy in adult and elderlysubjects: The Casteldaccia Eye Study / G. Giuffre, G. Lodato, G. Dardanoni // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. — Vol. 242, № 7. — P. 535−540.
  135. Glowinska-Olszewska B. Correlation analysis between diabetic retinopathy and preliminary report / B. Glowinska-Olszewska, M. Urban, B. Urban et al. // Endokrynol. Diabetol. Chor. Przemiany Materii Wieku Rozw. 2006. — Vol. 12, № 2. — P. 96−102.
  136. Groop P.H. Mechanisms of disease: Pathway-selective insulin resistance and microvascular complications of diabetes / P.H. Groop, C. Forsblom, M.C. Thomas // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 1(2). — P. 100−110.
  137. Gul A. Changes in glycosylated proteins in type-2 diabetic patients with and without complications / A. Gul, M.A. Rahman, A. Jaleel // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad.2005.-Vol. 17, № 3.-P. 33−37.
  138. Hammes H.P. Diabetic retinopathy and maculopathy / H.P. Hammes, K.D. Lemmen et al.//Dtsch. Med. Wochenschr. 2006.-Vol. 131,№ 20.-P. 1173−1175.
  139. Hayasaka S. Vitreous Chemokines and Sho (Zheng in Chinese) of Chinese-Korean-Japanese medicine in patients with diabetic vitreoretinopathy / S. Hayasaka, X.Y. Zhang, H.S. Cui et al // Am. J. Chin. Med. 2006. — Vol. 34, № 4. — P. 537−543.
  140. Hayashi Y. Immunohistologic study of interleukin-1, transforming growth factor-beta, and diabetic eyes / Y. Hayashi, S. Kato, T. Maeda et al. // J. Cataract Refract. Surg. 2005. — Vol. 31, № 11. -P. 2187−2192.
  141. Hori S. Strategies for treatment of diabetic retinopathy / S. Hori // Nippon Rinsho. -2005. Vol. 63, Suppl. 6. — P. 232−236.
  142. Houde S.C. Age-related vision loss in older adults / S.C. Houde, M.H. Huff // J. Gerontol. Nurs. 2003. — Vol. 29, № 4. — P. 25−33.
  143. Ishizaki E. Angiotensin and diabetic retinopathy / E. Ishizaki, S. Takai, M. Ueki et al. // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2006. — Vol. 38, № 5−6. — P. 752−765.
  144. Izuora K.E. Inflammatory markers and diabetic retinopathy in type 1 diabetes / K.E. Izuora, H.P. Chase et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 3. — P. 714−715.
  145. Janciauskiene S. Secreted leukocyte protease inhibitor is present in aqueous humours from cataracts and other eye pathologies / S Janciauskiene, L. Brandt, A. Wallmark et al. // Exp. Eye Res. 2006. — Vol. 82, № 3. — P. 505−511.
  146. Jandeleit-Dahm K Hypertension and diabetes: role of the renin-angiotensin system / K. Jandeleit-Dahm, M.E. Cooper // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2006. — Vol. 35, № 3.-P. 469−490.
  147. Johnson T.M. Focal laser ablation of retinal angiomatous proliferation / T.M. Johnson, B.M. Glaser // Retina. 2006. — Vol. 26, № 7. — P. 765−772.
  148. Jonas J.B. Infectious and noninfectious endophthalmitis after intravitreal high-dosage triamcinolone acetonide / J.B. Jonas, I. Kreissig, U.H. Spandau et al. // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 141, № 3. — P. 579−580.
  149. Joussen A.M. Surgical treatment of diabetic retinopathy and maculopathy / A.M. Joussen, H. Llacer, J. Mazciewicz et al. // Ophthalmologe. 2004. — Vol. 101, № 12. -P. 1171−1180.
  150. Kilpatrick E.S. The effect of glucose variability on the risk of microvascular complications in type 1 diabetes / E.S. Kilpatrick, A. S. Rigby, S.L. Atkin // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29, № 7. — P. 1486−1490.
  151. Kizawa J. Changes of oscillatory potentials and photopic negative response in patients with early diabetic retinopathy // J. Kizawa, S. Machida, T. Kobayashi et al. // Jpn. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 50, № 4. — P. 367−373.
  152. Knowler W. Increased incidence of retinopathy in diabetics / W. Knowler, T. Bennett, E. Ballintine // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 302. — P. 903−908.
  153. Knudtson M.D. Age-related eye disease, quality of life, and functional activity / M.D. Knudtson, B.E. Klein, R. Klein et al. // Arch. Ophthalmol. 2005. — Vol. 123, № 6.-P. 807−814.
  154. Kohner E.M. Aspirin for diabetic retinopathy / E.M. Kohner // BMJ. 2003. — Vol. 327.-P. 1060−1061.
  155. Koga K. Serum levels of glucose-derived advanced glycation end products are associated with the severity of diabetic retinopathy / K. Koga, S. Yamagishi, T. Okamoto et al. // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 2002. — Vol. 22, № 1. — P. 13−17.
  156. Kulenovic I. Development of microvascular complications in type 1 diabetic patients 10 years follow-up /1. Kulenovic, S. Rasic, S. Karcic // Bosn. J. Basic Med. Sci. 2006. — Vol. 6, № 2. — P. 47−50.
  157. Kurukulasuriya L.R. Stroke prevention in diabetes and obesity / L.R. Kurukulasuriya, G. Govindarajan, J. Sowers // Expert Rev. Cardiovasc Ther. 2006. -Vol. 4, № 4.-P. 487−502.
  158. Lang G.E. Diabetic retinopathy staging and laser treatment / G.E. Lang // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -2005. — Vol. 222, № 1. -P. R1-R13- quizR14-R18.
  159. Lee T. Activation of protein kinase C by elevation of glucose concentration- proposal for a mechanism in the developement of diabetic / T. Lee, A. Saltsman, H. Ohashi et al.//Proc. Ntl. Acad. Sci. 1989. — Vol. 86.-P. 5141−5145.
  160. Loewenstein A. The role of the ophthalmologist in educating the diabetic patient / A. Loewenstein, M. Goldstein // Isr. Med. Assoc. J. 2006. — Vol. 8, № 8. — P. 568 569.
  161. Marshall S.M. Prevention and early detection of vascular complications of diabetes / S.M. Marshall, A. Flyvbjerg // BMJ. 2006. — Vol. 333 (7566). — P. 475−480.
  162. Marmor M.F. Standard for clinical electroretinography (1999 Update) / M.F. Marmor, E. Zrenner // Documenta Ophthalmologica. 1998. — Vol. 97. — P. 143−156.
  163. Matthews D.R. UK Prospective Diabetes Study Group. Risks of progression of retinopathy and vision loss related / D.R. Matthews, I.M. Stratton, S.J. Aldington et al. //Arch. Ophthalmol.-2004.-Vol. 122, № 11.-P. 1631−1640.
  164. Miyazaki M. Correlation between angiotensin-converting enzyme and matrix metalIoproteinase-9 in the vitreous of eyes with diabetic retinopathy / M. Miyazaki // Am. J. Ophthalmol.-2006.-Vol. 141,№ l.-P. 129−134.
  165. Mohr S. Potential new strategies to prevent the development of diabetic retinopathy
  166. S. // Expert. Opin. Investig. Drugs. 2004. — Vol. 13, № 3. — P. 189−198.
  167. Mozaffarieh M. Visual function, quality of life and patient satisfaction after ophthalmic surgery: a comparative study / M. Mozaffarieh, K. Krepler, H. Heinzl et al. // Ophthalmologics 2004. — Vol. 218, № 1. — P. 26−30.
  168. Muller A. Rapid and cost-effective method to assess vision disorders in a population / A. Muller, H.T. Vu, J.G. Ferraro et al. // Clin. Experiment Ophthalmol. 2006. -Vol. 34, № 6.-P. 521−525.
  169. Munch I.C. The ocular ischemic syndrome / I.C. Munch, M. Larsen // Ugeskr Laeger. -2005.- Vol. 167, № 35.-P. 3269−3273.
  170. Naldini A. Role of inflammatory mediators in angiogenesis / A. Naldini, F. Carraro // Curr. Drug Targets Inflamm Allergy. 2005. — Vol. 4, № 1. — P. 3−8.
  171. Nguyen T.T. Retinal vascular manifestations of metabolic disorders / T.T. Nguyen, T.Y. Wong // Trends. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 17, № 7. — P. 262−268.
  172. Orcutt J. Eye disease in veterans with diabetes / J. Orcutt, A. Avakian, T.D. Koepsell et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27, Suppl. 2. — P. B50-B53.
  173. Osawa T. Protective role of antioxidative food factors in oxidative stress / T. Osawa, Y. Kato // Ann. NY Acad. Sci. 2005. — Vol. 1043. — P. 440−451.
  174. Patton N. Retinal image analysis: concepts, applications and potential / N. Patton, T.M. Aslam, T. MacGillivray et al. // Prog. Retin. Eye Res. 2006. — Vol. 25, № 1. -P. 99−127.
  175. Pavljasevic S. Argon laser photo-coagulation complications in diabetic retinopathy / S. Pavljasevic, N. Pranjic, D. Sarajlic // Bosn. J. Basic Med. Sci. 2004. — Vol. 4, № 2. -P. 41−44.
  176. Phillips B.A. Prostaglandins and proliferative diabetic retinopathy / B.A. Phillips, S. Douros, A. Nadel et al. // The 13 Annual meeting of vitreous society, 13−15 Aug. 1995. -London, 1995.
  177. Polak M. Lipid peroxidation in diabetic retinopathy / M. Polak, Z. Zagorski // Ann. Univ. Mariae Curie Sklodowska Med. 2004. — Vol. 59, № 1. — P. 434−437.
  178. Puent B.D. Factors related to vision care in an older adult cohort / B.D. Puent, B.E. Klein, R. Klein et al. // Optom. Vis Sei. 2005. — Vol. 82, № 7. — P. 612−616.
  179. Raskin P. Blood glucose control and diabetic complications / P. Raskin, J. Rosenstock//Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105. — P. 254−263.
  180. Rasquin F. Diabetic retinopathy: clinical features and new therapeutic findings / F. Rasquin // Rev. Med. Brux. 2003. — Vol. 24, № 4. — P. A310-A316.
  181. Riedel P. Autoimmune optic neuropathy / P. Riedel, M. Wall, A. Grey et al. // Arch. Ophthalmol.-1998.-Vol. 116, № 8.-P. 1121−1124.
  182. Rietveld I. An igf-I gene polymorphism modifies the risk of diabetic retinopathy / I. Rietveld, M.K.Ikram, J.R. Vingerling et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55, № 8. — P. 2387−2391.
  183. Romero-Aroca P. Nonproliferative diabetic retinopathy and macular edema progression / P. Romero-Aroca, J. Fernandez-Ballart, M. Almena-Garcia et al. // J. Cataract Refract. Surg. 2006. — Vol. 32, № 9. — P. 1438−1444.
  184. Sakata K. Relationship between macular microcirculation and progression of diabetic macular edema / K. Sakata, H. Funatsu, S. Harino et al. // Ophthalmology. -2006. Vol. 113, № 8. -P. 1385−1391.
  185. Sato T. TAGE (toxic AGEs) theory in diabetic complications / T. Sato, M. Iwaki, N. Shimogaito et al. // Curr. Mol. Med. 2006. — Vol. 6, № 3. — P. 351−358.
  186. Shams N. Role of vascular endothelial growth factor in ocular angiogenesis / N. Shams, T. lanchulev // Ophthalmol. Clin. North. Am. 2006. — Vol. 19, № 3. — P. 335 344.
  187. Shimura M. Visual dysfunction after panretinal photocoagulation in patients with severe diabetic retinopathy and good vision / M. Shimura, K. Yasuda, T. Nakazawa et al. // Am. J. Ophthalmol. 2005. — Vol. 140, № 1. — P. 8−15.
  188. Silvestre J.S. Diabetes and peripheral arterial occlusive disease: therapeutic potential and pro-angiogenic strategies / J.S. Silvestre, B.I. Levy // Ann. Cardiol. Angeiol (Paris). 2006. — Vol. 55, № 2.-P. 100−103.
  189. Sinclair S.H. Diabetic retinopathy: the unmet needs for screening / S.H. Sinclair // Expert. Rev. Med. Devices. 2006. — Vol. 3, № 3. — P. 301−313.
  190. Singh R.P. Innovations in eye surgery / R.P. Singh, H. Lewis // Clin. Geriatr. Med. -2006. Vol. 22, № 3. — P. 659−675.
  191. Smith S.C., Focus on diabetes / S.C. Smith // Insight. 2006. — Vol. 31, № 1. — P. 21−22.
  192. Sorbinil Retinopathy Trial Research Group. A randomized trial of Sorbinil, an aldose-reductase inhibitor in diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1990. — Vol. 108.-P. 1234−1244.
  193. Srivastava S.K. Role of aldose reductase and oxidative damage in diabetes and the consequent potential for therapeutic options / S.K. Srivastava, K.V. Ramana, A. Bhatnagar // Endocr. Rev. 2005. — Vol. 26, № 3. — P. 380−392.
  194. Stefansson E. Ocular oxygenation and the treatment of diabetic retinopathy / E. Stefansson // Surv. Ophthalmol. 2006. — Vol. 51, № 4. — P. 364−380.
  195. Stefansson E. Risk of retinopathy in children with type 1 diabetes mellitus before two years of age / E. Stefansson // Am. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 141, № 5. — P. 979.
  196. Stur M. Diagnosis, therapy and follow-up of diabetic eye diseases / M. Stur, S. Egger, A. Haasetal. //Acta. Med. Austriaca.-2004.-Vol. 31, № 5.-P. 179−181.
  197. Suto C. Effect of perioperative glycemic control in progression of diabetic retinopathy and maculopathy / C. Suto, S. Hori, S. Kato et al // Arch. Ophthalmol. -2006.-Vol. 124, № 1.-P. 38−45.
  198. Taylor S. Visual impairment in the elderly / S. Taylor, S. Lightman // Br. J. Hosp. Med (Lond). 2005. — Vol. 66, № 12. — P. 662−663.
  199. The Diabetic Retinopathy Candesartan Trials (DIRECT) programme // Diabetes & Metabolism. 2001. — Vol. 27, suppl. 2. — P. 254.
  200. Thomas E.L. Diabetic retinopathy: management 25 years ago / E.L. Thomas // Retina. 2006. — Vol. 26, № 6. — P. S65-S70.
  201. Tobari I. Diseases of the eye in the elderly / I. Tobari // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2002. — Vol. 39, № 6. — P. 602−605.
  202. Touzeau O. Anterior segment of the eye and diabetes mellitus / O. Touzeau, L. Levet, V. Borderie et al. // J. Fr. Ophtalmol. 2004. — Vol. 27, № 8. — P. 859−870.
  203. Verma D. Pathogenesis of diabetic retinopathy-the missing link? / D. Verma // Med.Hypotheses. 1993.- Vol.41. — № 3.- P. 205−210.
  204. Virgolici B. Risk factors in cataract / B. Virgolici, L. Popescu L // Oftalmologia. — 2006. Vol. 50, № 2. — P. 3−9.
  205. Williamson J.R. Basement membrane abnormalities in diabetes mellitus: relationship to clinical microangiopathy / J.R. Williamson, R.G. Tilton, K. Chang // Diabetes Metabolism reviews. 1998. — Vol. 4. — P. 339−370.
  206. Wong T.Y. The epidemiology of age related eye diseases in Asia / T.Y. Wong, S.C. Loon, S.M. Saw // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90, № 4. — P. 506−511.
  207. Writing Team for the Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. // JAMA. 2002. — Vol. 287, № 19.-P. 2563−2569.
  208. Yamagishi S. Advanced glycation end products (AGEs) and their receptor (RAGE) system in diabetic retinopathy / S. Yamagishi, K. Nakamura, T. Matsui // Curr. Drug Discov Technol.-2006.-Vol. 3, № l.-P. 83−88.
Заполнить форму текущей работой