Синдром эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени.
Патогенез, диагностика, лечение

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Содержание

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Современные взгляды на этиологию, патогенез, клинические проявления и течение хронического гепатита и цирроза печени
- 1. 2. Понятие эндотоксикоза (эндогенной интоксикации) в современной клинической практике. Основные механизмы реализации
- 1. 3. Ведущие факторы, участвующие в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации
- 1. 4. Желчные кислоты — значение в организме и роль в реализации эндогенной интоксикации при заболеваниях печени
- 1. 5. Липопротеиды грам-отрицательной микрофлоры как эндотоксины: структура, функции, механизмы патологического влияния
- 1. 6. Значение синдрома эндотоксинемии при патологии печени
- 1. 7. Антиэндотоксиновый иммунный ответ и особенности его реализации при заболеваниях печени
- 1. 8. Кристаллографические методы исследования биологических жидкостей и их диагностическая значимость
- 1. 9. Механизмы лечебного действия плазмафереза и его использование при заболеваниях печени
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
- 2. 2. Методы исследования
  - 2. 2. 1. Лабораторная и инструментальная диагностика хронических гепатитов и циррозов печени
  - 2. 2. 2. Принципы определения антигликолипидных противомикробных антител методом иммуноферментного анализа
  - 2. 2. 3. Принципы исследования концентрации Р-белков в сыворотке крови
  - 2. 2. 4. Принципы исследования концентрации ФНО-а методом иммуноферментного анализа
  - 2. 2. 5. Принципы исследования концентрации и функциональной активности плазменного фибронектина
  - 2. 2. 6. Колориметрический метод определения концентрации желчных кислот в сыворотке крови
  - 2. 2. 7. Морфологическое исследование сыворотки крови
  - 2. 2. 8. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с допплерографией портальной системы
  - 2. 2. 9. Метод дискретного плазмафереза
- 2. 3. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 4. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ АНТИТЕЛА И СИНДРОМ ЭНДОТОКСЕМИИ ПРИ, ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 6. ПЛАЗМЕННЫЙ ФИБРОНЕКТИН КАК МАРКЕР СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 7. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СЫВОРОТОЧНЫХ РЕГУЛЯТОРНЫХ БЕЖОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ
ГЛАВА 8. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФНО-а ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ С СИНДРОМОМ ЭНДОТОКСЕМИИ
ГЛАВА 9. ТИПЫ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ С ПОЗИЦИИ СИНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
ГЛАВА 10. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИСКРЕТНОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА ПРИ СИНДРОМЕ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У
БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

Синдром эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени. Патогенез, диагностика, лечение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хронические гепатиты и циррозы печени по своей медицинской и социально-экономической значимости занимают одно из ведущих мест среди заболеваний человека. Это связано с их широкой распространенностью, про-гредиентностью и тяжестью течения, высокой летальностью. Хронические диффузные заболевания печени (ХДЗП) являются ведущей причиной утраты трудоспособности у лиц с патологией органов пищеварения.

В последнее время в гепатологии происходят существенные качественные изменения, позволяющие переосмыслить многие устоявшиеся диагностические подходы при оценке активности воспалительного процесса, тяжести течения хронической патологии печени, роли и места того или иного синдрома. Значительные успехи достигнуты в клинической фармакологии ХДЗП, в первую очередь, вирусной природы. Разработаны эффективные средства для этиотропного лечения, пересмотрены показания и схемы патогенетической терапии основных синдромов ХГ и ЦП, позволяющие проводить эффективную профилактику осложнений, облегчающие течение заболевания, улучшающие качество жизни больных [38,41,49,181]. В клиническую практику все шире внедряется трансплантация печени [67].

Вместе с тем, многие вопросы патогенеза, диагностики и лечения ХГ и ЦП требуют дальнейшего теоретического анализа и перевода исследований в чисто практическую плоскость. В частности, актуальным является совершенствование диагностики и разработка эффективных методов терапии такого важного с практической точки зрения и универсального синдрома, как синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который встречается на всех этапах прогрессирования всех без исключения заболеваний печени, не зависимо от их этиологии.

В клинической практике СЭИ обычно рассматривают как клинический симптомокомплекс, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) — избытка продуктов нормального или патологического обмена веществ или клеточного реагирования [79,86,89]. Учитывая, что ведущей функцией печени является детоксикационная, естественно предположить, что развитие патологии органа приводит к накоплению в организме ЭТС, способствуя запуску механизмов эндотоксиновой агрессии. Одним из грозных проявлений данного синдрома при заболеваниях печени является печеночная энцефалопатия, которая наблюдается у 50 — 80% больных ЦП и в большинстве случаев носит латентный характер [39,131,57].

Особое место в патогенезе СЭИ принадлежит микробному фактору, в частности, их экзои эндотоксинам. Основную роль при этом, как доказано в последнее время, играют липополисахариды (ЛПС) грамотрицательной микрофлоры кишечного биоценоза [153]. В физиологических условиях через печень проходит около 95% кишечных ЛПС, где они практически полностью элиминируются системой Купферовских клеток [152]. При хронической патологии печени кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в детоксикации, нарушается, что приводит к увеличению поступления эндотоксина в системную циркуляцию [55,190,250]. Кроме того, у больных ЦП большое его количество попадает в общий кровоток в обход сину-соидов по внутрии внепеченочным портосистемным шунтам вследствие синдрома портальной гипертензии и в связи с транслокацией кишечных бактерий и их токсинов за пределы кишки [147,189]. В результате значительного повышения уровня эндотоксинов в системной циркуляции вырабатывается избыточное количество монокинов и провоспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, могут быть причастны к иммунологическим некрозам гепатоцитов и развитию некоторых системных поражений органов и тканей при ХГ и ЦП [56,147,209].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о важном значении СЭИ при ХДЗП, хотя единое мнение по этому вопросу еще не сформировалось, а клиническая значимость установленных фактов не вполне ясна и подлежит дальнейшему комплексному изучению. Открытыми остаются вопросы диагностики данного синдрома при ХГ и ЦП, значение его различных лабораторных маркеров в комплексной оценке состояния больного и прогнозировании характера течения заболевания. Нуждаются в усовершенствовании и методы патогенетической терапии, так как проведение лишь этио-тропного лечения не останавливает прогрессирование ХДЗП [74,147,230].

В связи с этим представляется важным установление патогенетического и диагностического значения СЭИ и связанных с ним клинико-лабораторных проявлений при ХГ, ЦП и их осложнениях, разработка эффективных способов патогенетической терапии. Все это является основанием для проведения настоящего исследования.

Цель работы: разработка и усовершенствование методов диагностики и патогенетической терапии синдрома эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени на основе комплексного анализа изменений ряда его ведущих механизмов.

Задачи исследования:

1. Провести анализ особенностей клинических проявлений, лабораторных и инструментальных показателей при синдроме эндогенной интоксикации у больных хроническим гепатитом и циррозом печени.

2. Изучить диагностические и прогностические возможности использования результатов исследования концентрации сывороточных желчных кислот при синдроме эндогенной интоксикации у больных хроническим гепатитом и циррозом печени.

3.Установить клинико-диагностическое значение определения спектра и концентрации сывороточных антител к липополисахаридам основных микроорганизмов кишечного биоценоза как маркеров гуморального антиэндо-токсинового иммунного ответа и синдрома эндотоксинемии при хронических гепатитах и циррозах печени.

4. Изучить клинико-диагностическое значение исследования плазменного фибронектина при хронических гепатитах и циррозах печени как маркера синдрома эндогенной интоксикации. •.

5. Исследовать содержание регуляторных белков в сыворотке крови больных хроническим гепатитом и циррозом печени с целью оценки степени тяжести заболевания, его прогноза, характеристики выраженности синдрома эндогенной интоксикации.

6. Обосновать клинико — диагностическое значение исследования концентрации ФНО-а у больных хроническим гепатитом и циррозом печени как ведущего фактора патогенеза синдрома эндотогенной интоксикации.

7. Изучить кристаллографические характеристики сыворотки крови при хронических гепатитах и циррозах печени с позиции синдрома эндогенной интоксикации. Установить основные типы структурной организации сыворотки крови и определить возможности использования метода клиновидной дегидратации в качестве эффективного неинвазивного теста при хронических диффузных заболеваниях печени.

8. Оценить лечебное действие дискретного плазмафереза при синдроме эндогенной интоксикации у больных хроническим гепатитом и циррозом печени и обосновать возможности использования данного метода в комплексной терапии хронических диффузных заболеванияй печени.

Научная новизна.

В рамках данной работы впервые проведено исследование большого комплекса показателей, отражающих различные механизмы развития синдрома эндогенной интоксикации при хронических гепатитах и циррозах печени. Впервые установлено клинико — патогенетическое значение данного синдрома при ХГ и ЦП. Впервые на основе анализа результатов изучения ряда клинических, лабораторных, инструментальных показателей дано научное обоснование и показана эффективность использования при ХДЗП с проявлениями синдрома эндогенной интоксикации некоторых методов патогенетической терапии: дискретного плазмафереза, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, лактулозы, свежезамороженной плазмы, в том числе в составе комплексной длительной поддерживающей терапии.

Практическая значимость.

Разработанные диагностические критерии синдрома эндогенной интоксикации, представленные в виде «Схемы этапной диагностики синдрома эндогенной интоксикации при хронических диффузных заболеваниях печени», имеют важное практическое значение и могут успешно использоваться в ам-булаторно-поликлинических и стационарных лечебных учреждениях для оценки особенностей течения ХГ и ЦП, связанных с развитием эндотоксико-за, прогноза заболевания, эффективности лечения. Их применение в клинической практике позволяет значительно улучшить качество диагностики и лечения больных ХГ и ЦП. Обоснована целесообразность назначения и расширены показания для использования в качестве средств комплексной патогенетической терапии ХГ и ЦП с различными проявлениями эндотоксикоза метода дискретного плазмафереза, препаратов урсодезоксихолевой кислоты, лактулозы, свежезамороженной донорской плазмы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Установлена высокая вероятность развития у больных ХГ и ЦП синдрома эндогенной интоксикации, который связан с нарушениями функционального состояния печени, обусловлен накоплением в организме токсичных продуктов обмена и в большей степени выражен при ЦП.

2. Одним из ранних и чувствительных маркеров синдромов холестаза и эндогенной интоксикации при ХГ и ЦП являются сывороточные желчные кислоты. Нарастание их концентрации в сыворотке крови коррелируют с результатами исследования традиционных лабораторных маркеров холестаза: ЩФ, ГГТП, но опережает их по чувствительности и времени появления. Лекарственные препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту, при курсовом лечении ХГ и ЦП способствуют коррекции повышенного уровня ЖК и уменьшению признаков эндотоксикоза.

3. При ХГ и ЦП наблюдается большая вариабельность показателя суммарных антиэндотоксиновых антител, отражающих состояние антиэндотоксино-вого иммунного ответа. Повышение количества сывороточных АЭА по сравнению с нормой обнаружено у 51,8% больных ХГ и 46,5% - ЦП, снижение — у 40,2% больных ХГ и 44,2% - ЦП. Нарастание АЭА связано с активностью ХГ и ЦП, декомпенсацией ЦП, коррелирует с изменениями ряда показателей синдрома эндогенной интоксикации.

4. У больных ХГ и ЦП наблюдается значительное повышение концентрации антител к эндотоксинам микроорганизмов коли-протейной ассоциации. Установленное нарастание концентрации антител к липополисахаридам Е. coli при ХГ и ЦП ассоциировано с клинико-лабораторными проявлениями эндогенной интоксикации и находится в прямой корреляционной связи с уровнем антиэндотоксиновых антител. Содержание антипротейных антител не коррелирует с величиной АЭА, не связано с проявлениями эндотоксемии, и его повышение является в большей степени отражением активации антимикробного иммунного ответа.

5. У значительной части больных ХГ и ЦП наблюдается выраженное уменьшение концентрации плазменного фибронектина, а у больных ЦП одновременно имеется снижение его опсонической активности. Гипофибронек-тинемия связана с высокой активностью ХГ и ЦП, нарушением белковосинтетической функции печени, синдромом эндотоксемии. Снижение величины ФН ниже критического уровня 100 мкг/мл, наблюдавшееся в случаях максимальной выраженности синдрома эндогенной интоксикации, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком при патологии печени. Использование у больных ХДЗП с количественным дефицитом ФН свежезамороженной донорской плазмы способствует повышению его уровня в плазме пациента, улучшает прогноз заболевания.

6. Обнаружено повышение содержания в сыворотке крови больных ХГ и ЦП маркеров синдрома эндогенной интоксикации, связанных с Интенсивным распадом клеточных рецепторов — регуляторных белков. Их уровень зависит от активности ХГ и ЦП, состояния компенсации при ЦП. Наблюдается прямая корреляционная зависимость между величиной РБ и ЦИК, а также обратная зависимость между концентрациями РБ и альбуминов крови, что отражает выраженность СЭИ.

7. У больных ХГ и в большей степени — ЦП наблюдается достоверное повышение концентрации в сыворотке крови ведущего провоспалительного ци-токина ФНО-а. Установлена прямая связь значений ФНО-а со степенью активности заболевания, выраженностью синдромов холестаза, иммунного воспаления, тяжестью ЦП по градации СЫМ-РидИ. Накопление в системном кровотоке большого количества ФНО-а приводит к нарастанию печеночно-клеточной и полиорганной недостаточности, дальнейшему прогрессирова-нию СЭИ, в связи с чем выявление резкого повышения значений данного ци-токина является неблагоприятным прогностическим признаком.

8. При хронической патологии печени наблюдается 4 типа структурной организации сыворотки крови при ее исследовании с использованием метода клиновидной дегидратации: частично радиальный, иррадиальный, циркуля-торный и «трехлучевой». У больных ХГ и в большей степени ЦП преобладают фации иррадиального типа. Частично радиальный тип при ЦП наблюдаются редко, а циркуляторный и трехлучевой лишь в единичных случаях. При ХГ часто выявляются фации с частично радиальным и циркуляторным типами структуропостроения. Впервые обнаружено аномальное растрескивание фаций СК при ХГ и ЦП в виде трещин «фьордов» и трещин с зубчатым краем, что является одним из признаков СЭИ при поражениях печени.

9. Эффективным способом патогенетической терапии больных ХГ и ЦП с признаками синдрома эндогенной интоксикации является метод экстракорпоральной гемокоррекции — дискретный плазмаферез. После курса ПФ наблюдается достоверное улучшение клинического состояния больных, положительная динамика большого комплекса лабораторных показателей, отражающих проявления СЭИ.

Внедрение результатов исследования:

Полученные при выполнении данного исследования результаты внедрены в практику гастроэнтерологического отделения ГУЗ Александро-Мариинская областная клиническая больница г. Астрахани. Основные положения работы используются в научно-педагогической деятельности кафедры факультетской терапии с эндокринологией АГМА, кафедры поликлинического дела и скорой медицинской помощи АГМА, кафедры клинической фармакологии АГМА.

Выводы диссертации включены в лекционный материал по темам «Хронические гепатиты» и «Циррозы печени», в план семинарских занятий со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами на указанных терапевтических кафедрах АГМА. Материалы диссертационной работы включены в методические рекомендации и практические руководства для врачей терапевтического профиля.

Апробация работы и публикации:

Материалы, вошедшие в диссертационную работу, её основные положения были представлены и обсуждены на Пленуме научного общества гастроэнтерологов России «Новые горизонты гастроэнтерологии» (Новосибирск, 2004), 7, 8, 9, 10, 11 Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро — 2005 — 2009», на 4, 5, 6 конференциях гастроэнтерологов Южного федерального округа (Кисловодск, 2005; Ростов-на-Дону, 2006; Ессентуки, 2007), VII, IX съезде Начного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2007, 2009), 10, 11, 12, 13, 14 Российской конференции «Ге-патология сегодня» (Москва, 2005 — 2009), 10, 13, 14 Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2004, 2007, 2008), на Ш, IV Национальных конгрессах терапевтов (Москва, 2008, 2009), на 3 междисциплинарном российском конгрессе «Человек и алкоголь: алкогольные болезни» (С.Петербург, 2009), на 1, 2 Международных конгрессах по пробиотикам (Санкт — Петербург, 2007, 2009), Falk Symposium 157 «Chronic Hepatitis: Metabolic, Cholestatic, Viral and Autoimmune» (Frieburg, Germany, 2006), Falk.

Symposium 162 «Liver Cirrhosis: From Pathophisiology to Disease Managament», (Dresden, Germany, 2007), Съезде терапевтов Юга России (Ростов, 2009), на итоговых научно-практических конференциях сотрудников Астраханской государственной медицинской академии (2004, 2005, 2006, 2008).

Работа апробирована на межкафедральной конференции с участием кафедр АГМА и врачей ГУЗ АМОКБ г. Астрахани. По материалам диссертационного исследования опубликовано 57 печатных работ.

Объём и структура диссертации:

Диссертация изложена на 239 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 9 глав, содержащих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 282 работы.

Список литературы

включает в себя 143 отечественных и 139 зарубежных первоисточника. Работа иллюстрирована 41 таблицей, 28 рисунками и 10 клиническими примерами. Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы Астраханской государственной медицинской академии.

выводы.

1. У больных ХГ и ЦП закономерно выявляются клинические и лабораторные признаки синдрома эндогенной интоксикации, в большей степени выраженные при ЦП.

2. Сывороточные желчные кислоты являются ранним маркером синдромов холестаза и эндогенной интоксикации при хронических заболеваниях печени. Их концентрация достоверно повышена при ХГ и ЦП, связана с активностью мезенхимального воспаления и цитолиза, снижением функционального состояния печени при ЦП. Изменения показателей ЖК связаны с динамикой параметров традиционных лабораторных маркеров холестаза: ЩФ, ГГТП, но опережают их по чувствительности и времени появления. Курсовое применение препаратов ур-содезоксихолевой кислоты способствует коррекции повышенного уровня ЖК и уменьшению признаков эндотоксикоза при ХГ и ЦП.

3. При ХГ и ЦП наблюдается значительная вариабельность показателя суммарных антиэндотоксиновых антител. Повышение количества сывороточных АЭА по сравнению с нормой обнаружено у 51,8% больных ХГ и 46,5% - ЦП, снижение — у 40,2% больных ХГ и 44,2% - ЦП. Нарастание АЭА связано с активностью ХГ и ЦП, состоянием декомпенсации при ЦП и значительно выражено у больных с высоким уровнем ЦИК и ФНО-сс.

4. У больных ХГ и ЦП при исследовании большого спектра антител к эндотоксинам кишечного микробиоценоза наблюдается значительное повышение концентрации антител коли-протейной ассоциации. Рост антител к липополисахаридам Е. coli был ассоциирован с клинико-лабораторными проявлениями эндогенной интоксикации, установлена прямая корреляционная связь между величиной АКА и АЭА при ХГ-г=0,588 и при ЦП — г=0,465. Уровень антипротейных антител не коррелирует с величиной АЭА, не связан с проявлениями эндотоксемии, и его повышение является в большей степени отражением активации антимикробного иммунного ответа.

5. У 41% больных ХГ и 64% - ЦП наблюдается достоверное уменьшение концентрации плазменного фибронектина, при этом у больных ЦП имеется снижение его опсонической активности. Гипофибронектине-мия связана с высокой активностью ХГ и ЦП, нарушением белковосинтетической функции печени. Установлена обратная корреляционная зависимость концентрации ФН от величины ЦИК и АЭА. Снижение величины ФН ниже критического уровня 100 мкг/мл, наблюдавшееся в случаях максимальной выраженности синдрома эндогенной интоксикации, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком при патологии печени. Использование в комплексной терапии ХДЗП свежезамороженной донорской плазмы способствует уменьшению дефицита ФН.

6. У больных ХГ и ЦП обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови важных маркеров синдрома эндогенной интоксикации — регуля-торных белков. Наиболее высокие титры РБ наблюдались у больных ХГ и ЦП высокой активности, ЦП класса С по Чайлд-Пью. Установлена прямая корреляционная зависимость между уровнями РБ и ЦИК и зависимость обратного характера между концентрациями РБ и альбуминов крови, что отражает выраженность синдрома эндогенной интоксикации при ХДЗП.

7. Концентрация провоспалительного цитокина ФНО-а достоверно повышена у больных ХГ и в большей степени — ЦП. Установлена прямая связь уровня ФНО-а с активностью заболевания, выраженностью синдромов холестаза, иммунного воспаления, тяжестью ЦП по градации Чайлд-Пью. Накопление в системном кровотоке при ЦП большого количества ФНО-а приводит к нарастанию печеночно-клеточной и полиорганной недостаточности, дальнейшему прогрессированию синдрома эндогенной интоксикации.

8. Установлены основные кристаллографические особенности сыворотки крови при ХГ и ЦП по данным метода клиновидной дегидратации. Выделено 4 типа ее структурной организации при патологии печени: частично радиальный, иррадиальный, циркуляторный и «трехлучевой». У больных ХГ и ЦП преобладали фации иррадиального типа, количество которых было значительно выше при ЦП. Частично радиальный тип при ЦП регистрировался редко, а циркуляторный и трехлучевой, отмечались в единичных случаях. При ХГ чаще наблюдались фации с частично радиальным и циркуляторным типами структуропостроения. Впервые описанное аномальное растрескивание фаций СК у больных ХГ и ЦП в виде трещин «фьордов» и трещин с зубчатым краем является одним из признаков синдрома эндогенной интоксикации при поражениях печени.

9. Метод дискретного плазмафереза является эффективным средством патогенетической терапии больных ХГ и ЦП с признаками синдрома эндогенной интоксикации. После курса ПФ наблюдалось достоверное улучшение клинического состояния больных, положительная динамика большого комплекса лабораторных показателей, отражающих проявления эндотоксикоза, в том числе концентрации молекул средней массы, ФНО-а, ЦИК, сывороточных желчных кислот.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанные по результатам проведённого клинического и лабораторного обследования больных хроническими диффузными заболеваниями печени диагностические критерии синдрома эндогенной интоксикации имеют важное практическое значение. Их применение в клинической практике позволяет значительно улучшить качество диагностики и лечения больных ХГ и ЦП.

2. Использованный в работе комплекс клинических и лабораторных методов диагностики синдрома эндогенной интоксикации, включающий детальную оценку клинических параметров, общелабораторных и специальных методов исследования, представленный в виде «Схемы этапной диагностики синдрома эндогенной интоксикации при хронических диффузных заболеваниях печени», может успешно применяться в ам-булаторно-поликлинических и стационарных лечебных учреждениях для оценки особенностей течения ХГ и ЦП, связанных с развитием эн-дотоксикоза, прогноза заболевания, эффективности лечения. Исследования I уровня рекомендуется выполнять на этапе поликлиники и терапевтического отделения, тесты II уровня целесообразно внедрять в специализированных гастроэнтерологических отделениях и гепатоло-гических центрах.

3. Изучение маркеров ряда состояний, связанных с синдромом эндогенной интоксикации, открывает дополнительные возможности для обоснования патогенетической терапии ХГ и ЦП, направленной на уменьшение проявлений эндотоксикоза, и проведения контроля ее эффективности.

4. Основой лечебной тактики при синдроме эндогенной интоксикации у больных ХДЗП является консервативная (стандартная) патогенетическая терапия, включающая препараты урсодезоксихолевой кислоты, лактулозы, а также использование по показаниям метода экстракорпоральной гемокоррекции — дискретного плазмафереза и свежезамороженной донорской плазмы.

Показать весь текст

Список литературы

Аниховская, И.А. Выявление групп риска, выбор тактики обследования и оценка эффективности лечения различных заболеваний по показателям ан-тиэндотоксинового иммунитета: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. А. Аниховская. — Москва, 2001. — 18 с.
Аниховская, И.А. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома / И. А. Аниховская, О. Н. Опарина, М. М. Яковлева, М. Ю. Яковлев // Физиология человека. 2006. -т. 32.-№ 2.-С. 87−91.
Анохин, В.А. Патогенетическое значение эндотоксинемии и изменение активности систем антиэндотоксической защиты при ОРВИ у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук / В. А. Анохин. Казань, 1994. — 40с.
Аполлонии, A.B. Функциональная активность антиэндотоксиновых факторов при вирусных гепатитах, А и В / A.B. Аполлонии, Е. В. Волчкова, Е. В. Дмитриева и др. // Вестник РАМН. 1995. — № 12. — С.38−41.
Аруин, Л.И. Апоптоз и патология печени / Л. И. Аруин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 2. — С. 6−10.
Арутюнов, Г. П. Биоценоз кишечника и сердечно-сосудистый континуум / Г. П. Арутюнов, Л. И. Кафарская, В. К. Власенко // Журнал Сердечная Недостаточность. 2004. — № 5. — С.224−229.
Аюпова, A.K. Системная организация сыворотки крови при лепре: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук / А. К. Аюпова. Санкт-Петербург, 2001. — 22 с.
Аюпова, А.К. Морфология биологических жидкостей при хронических заболеваниях: развитие и перспективы / А. К. Аюпова, A.A. Ющенко, Н. Г. Урляпова // Успехи современного естествознания. 2005. — № 12. — С. 62−63.
Бартова, JIM. Методы определения Р-белков / JI.M. Бартова, H.H. Кулагина // Сб. науч. тр. «Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях». М., 1990. — С.9−13.
Белокуров, Ю.Н. Об эндогенной интоксикации при острой печеночной недостаточности и возможностях ее устранения / Ю. Н. Белокуров, В.В. Ры-бачков, А. Г. Панков // Вестник хирургии. 1985. — № 1. — С.60−64.
Белоусова, Е.А. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке в свете общей концепции о дисбактериозе кишечника / Е. А. Белоусова // Фарматека. 2009. — т. 176. — № 2. — С.8−16.
Белоусова, Е.А. Возможности лактулозы в коррекции нарушений кишечной микрофлоры / Е. А. Белоусова, H.A. Морозова // Фарматека. 2005. -№ 1. — С. 44−47.
Бережной, Д.И. Морфологическая картина сыворотки крови у больных перитонитом / Д. И. Бережной // Функциональная морфология биологических жидкостей: Материалы 3-й Всерос. науч.-практ. конф. М., 2004. — С.13−14.
Бондаренко, В.М. Роль условно-патогенных бактерий кишечника в полиорганной патологии / В. М. Бондаренко. М.: Триада. — 2007.
Болезни печени и желчевыводящих путей. Руководство для врачей / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: ООО Издат. дом М. — Вести. — 2002. — 416 с.
Бочарова, JI.B. Ранняя диагностика холестаза при хронических заболеваниях печени / JI. В. Бочарова, С. С. Катаев, JI. П. Сапожкова и др. // Клиническая медицина 1987. — № 8. — С. 59−62.
Буеверов, А.О. Иммунологические механизмы повреждения печени / А. О. Буеверов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. 1998. — т.8. — № 5. — С. 18−21.
Буеверов, А.О. Клиническое значение апоптоза при хронических вирусных гепатитах / А. О Буеверов, М. В. Маевская // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2009.- т.14. — № 2. — С. 4−10
Буторова, Л.И. Значение лактулозы в регуляции кишечной микрофлоры / Л. И. Буторова, A.B. Калинин // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2002. — № 6. — С. 21−26.
Васильев, С.А. Циркулирующие комплексы плазменного фибронектина фибронектин-фибрин при некоторых заболеваниях человека / С. А. Васильев, Е. Е. Ефремов, Т. А. Савенко и др. // Терапевтический архив. 1994. — т.66. -№ 2. — С. 63−66.
Васильева, Е.В. Фибронектин в норме и при патологии / Е. В. Васильева, Л. Т. Мазнева, O.E. Голованова и др. // Терапевтический архив. 1991. — т.63. -№ 12.-С. 130−134.
Возианов, А.Ф. Биологические и противоопухолевые свойства. Цито-кины / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. Киев: Наукова думка, 1998. — 317 с.
Габриэлян, Н.И. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н. И. Габриэлян, А. А. Дмитриев, Г. П. Кулаков и др. // Клиническая медицина. 1981. — № 10. -С. 38−42.
Гарбузенко, Д.В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени / Д. В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002. — № 5. — С. 23−28.
Гейвандова, Н.И. Медиаторы воспаления в патогенезе, диагностике и лечении хронических вирусных заболеваний печени: Автореф. дис. докт. мед. наук / Н. И. Гейвандова. Москва, 2001. — 27с.
Гельфанд, Б.Р. Инфузионная терапия при тяжелом сепсисе и септическом шоке / Б. Р. Гельфанд, А. А. Еременко, Д. Н. Проценко и др. // Consilium medicum. 2006.- т.8. — № 7. — С. 48−54.
Голованова, Е.В. Диагностика и лечение внутрипеченочного холестаза при хронических заболеваниях печени: Автореф. дис. докт. мед. наук / Е. В. Голованова. Москва, 2009. — 44с.
Гонтарь, И.И. Роль фибронектина и антител к нему в патогенезе ревматических заболеваний / И. И. Гонтарь, Л. И. Кочнева, В. А. Андреев // Вестник РГМУ. 2006. — т. 49. — № 2. — С.16.
Гудим, В.И. Клиническое значение средних молекул в генезе нефро-генной анемии / В. И. Гудим, Г. Сигалла, 3. Дево // Терапевтический архив. -1983. -№ 6.-С. 78−82.
Гуревич К.Я., Костюченко А. Л. Экстракорпоральная гемокоррекция в клинической медицине. / — СПб. ЦЭТ. 1991.- 26с.
Гусев, Д.А. Хронический гепатит С: течение, прогноз и лечение больных в военно-медицинских учреждениях: Автореф. дис. докт. мед. наук / Д. А. Гусев. Санкт-Петербург, 2009. — 46 с.
Дамулин, И.В. Печеночная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты / И. В. Дамулин // Гастроэнтерология. 2006. — № 2. — Приложение к журналу Consilium Medicum. — С. 54−59.
Дворецкий, Л.И. Прерывистый плазмаферез в клинике внутренних болезней / Л. И. Дворецкий, П. А. Воробьев, Л. П. Гранич и др. // Гравитационная хирургия крови. 1983. — СЛ.
Диагностика и лечение диффузных заболеваний печени / Под ред. академика РАМН В. Т. Ивашкина и академика РАМН Н. Д. Ющука. М., 2003.
Дойнеко, М.В. Лечебный плазмаферез в комплексной терапии хронических диффузных заболеваний печени: Автореф. дис. канд. мед. наук / М. В. Дойнеко. Москва, 1991.
Докусова, О. К. Биосинтез желчных кислот и его регуляция: Липиды. Структура, биосинтез, превращение и функции / O.K. Докусова М., 1987. -С. 44−63.
Дубровина, Н.А. Случаи многолетнего эффективного применения плазмафереза у больной ревматоидным артритом / Н. А. Дубровина, Н. Н. Калинин, В. И. Петрова и др. // Клиническая медицина. 1991. — т.69. — С. 96−98.
Евнин, Д.Н. Диагностическая и прогностическая значимость теста на Р-белки при вирусном гепатите В / Д. Н. Евнин, Л. Ф. Шамара // Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях: Сб. науч. тр. Москва, 1990. — С.39−44.
Ермолов, С.Ю. Экстракорпоральные методы в терапии хронических заболеваний печени / С. Ю. Ермолов, В. Г. Радченко, А. В. Шабров и др. // Новые направления в гепатологии: Тез. докл. — Санкт-Петербург. 1996. — С. 139.
Ерюхин, И.А. Воспаление как общебиологическая реакция: на модели острого перитонита / И. А. Ерюхин, В. Я. Белый, В. К. Вагнер. Ленинград, 1989.
Ершова, О.Н. Современная эпидемиологическая характеристика гепатитов В и С / О. Н. Ершова, И. В. Шахгильдян, Т. В. Коленова и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. — т. 16. — № 1. -Прил. № 27. — С. 28.
Жданов, К.В. Лечение хронического гепатита В аналогами нуклеози-дов: за пределами Globe / K.B. Жданов // Clin. Gastroenter. and Hepatol. (Русское издание). 2009. — т. 2. — № 2. — С. 101−102.
Жеребцов, Л.А. Лечебный плазмаферез при ХДЗП / Л. А. Жеребцов,
A.A. Постников, М. В. Дойнеко и др. // Гематология и трансфузиология. -1991.-№ 6.-С. 14−17.
Замычкина, К. С. Физиология и патология желчеобразования и желче-выделения / К. С. Замычкина, Д. А. Гродзенский. Л.: Медицина, 1985. — 231 с.
Зиновьева, E.H. Эфферентная терапия в комплексном лечение больных хроническими заболеваниями печени: Пособие для врачей. / E.H. Зиновьева,
B.Г. Радченко, С. Ю. Ермолов и др. СПб., 2001. — 12 с.
Зиновьева, E.H. Клиническая оценка плазмафереза и криафереза в комплексном лечении больных хроническими заболеваниями печени: Автореф. дис. канд. мед. наук / E.H. Зиновьева. СПб, 1999. — 26 с.
Ивашкин, В.Т. Алкогольно-вирусные заболевания печени / В. Т. Ивашкин, М. В. Маевская. М.: Литтерра, 2007. — 160 с.
Ивашкин, В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени / В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 1998. — № 5. — С. 13−17.
Ивашкин, В.Т. Основные понятия и положения фундаментальной иммунологии / В. Т. Ивашкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2008. — т. 18. — № 4. — С. 4−13.
Ильченко, Л.Ю. Проблемы диагностики и лечения основных осложнений цирроза печени / Л. Ю. Ильченко, Е. В. Винницкая, О. С. Васнев и др. // Фарматека. -2007. № 2. — С. 71−78.
Калашникова, С. А. Гормональная дизрегуляция как компонент хронического эндотоксикоза (морфофункциональное исследование): Автореф. дис. докт. мед. наук. / Москва, 2009. 48 с.
Кетлинский, С.А. Цитокины / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев.- СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2008. 552 с.
Кириллова, Е.Г. Использование плазмафереза в комплексном лечении больных хроническим гепатитом / Е. Г. Кириллова, A.M. Бударин // Тез. докл. V конф. моек, общества гемафереза. М., Медицина — 1997. — С. 60.
Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии. Болезни печени и билиарной системы / Под ред. A.B. Калинина, А. И. Хазанова. М.: ГИУВ МО РФ, — 2002. т.З. — 363 с.
Коровина, H.A. Виферон при заболеваниях почек у детей / H.A. Коровина, Е. А. Репина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. -№ 3. — С. 30−33.
Костюченко, А.Л. Гемаферез в терапевтической клинике / А.Л. Костю-ченко, К. Я. Гуревич // Эфферентная терапия. 1995. — т.1. — № 2. — С.31−37.
Кристаллические структуры в крови и при патологии: Метод, рекомендации / Сост.: В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина, С. А. Яковлев. М., 1992. — 11 с.
Крель, П.Е. Показания и своевременность выполнения трансплантации печени при хронических диффузных заболеваниях печени / П. Е. Крель, О. И. Маломуж, C.B. Готье, О. М. Цирульникова // Гепатологический форум. -2006. № 1 -С. 4−9.
Кубышкин, В.А. Печеночная недостаточность при панкреонекрозе / В. А. Кубышкин, М. М. Жадкевич, Б. В. Болдин и др. // Вестник хирургии. -1989. № 4. — С. 28−32.
Кузнецова, О.П. Применение плазмафереза при нефротическом синдроме / О. П. Кузнецова, П. А. Воробьев, B.C. Чистова и др. // Терапевтический архив. 1998. — т. 60. — № 8. — С. 96−98.
Кульберг, А.Я. Регуляторные белки новая медико-биологическая проблема / А. Я. Кульберг // Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях: Сб. науч. тр. -М., 1990. — С. 3 — 9.
Кульберг, А.Я. Регуляция иммунного ответа / А. Я. Кульберг. М.: Медицина, 1986. — 224 с.
Лабораторная диагностика синдрома эндогенной интоксикации: Метод, рекомендации / Под ред. проф. И. П. Корюкиной. Пермь, 2005.
Лазебник, Л.Б. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения / Л. Б. Лазебник, Л. Ю. Ильченко, Е. В. Голованова // Consilium medicum. Приложение. 2002. — № 2. — С. 10 — 14.
Лейшнер, У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей / М.: ГЭОТАР-МЕД. 2001. — 264 с.
Литвинов, Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях / Р. И. Литвинов // Казанский медицинский журнал. 1984. -№ 3. — С. 203−213.
Лиходед, В.Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии / В. Г. Лиходед, Н. Д. Юшук, М. Ю. Яковлев // Архив патологии. 1996. — № 2. — С. 8−13.
Лужников, Е.А. Эндотоксикоз при острых эндогенных отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, A.M. Марупов. М.: Изд-во Бином, 2008. -200 с.
Луговская, С.А. Характеристика гемопоэза при опухолевых и реактивных пролиферациях моноцитов / макрофагов: Автореф дис. докт. мед. наук / С. А. Луговская. Москва, 1998. — 220 с.
Лукина, Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов / Е. А. Лукина // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1998. — т.8. № 5. — С. 13−17.
Маев, И. В. Современные алгоритмы диагностики и лечения хронического гепатита В / И. В. Маев, Т. Е. Полунина, Е. В. Полунина // Клиническая медицина. 2009. — т. 8. — С. 7−13.
Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей / М. Я. Малахова. СПб. — 33 С.
Макарова, Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6.-С. 4−6.
Масюк, А. И. Молекулярная физиология образования желчи / А. И. Масюк // Вестник РАМН. 1996. — № 1. — С. 17−21.
Малахова, М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — № 4. — С. 3−14.
Малинова, Л.И. Дегидратационная самоорганизация плазмы крови больных ишемической болезнью сердца / Л. И. Малинова, Ю. В. Сергеева, Г. В. Симоненко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2007. — № 10.-С. 14−15.
Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы) / Под ред. проф. А. И. Карпищенко. СПб. — Интермедика. -2001. — 544 с.
Мешков, М.В. Кишечный эндотоксин в регуляции активности системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М. В. Мешков, И. А. Аниховская, М. М. Яковлева, Яковлев М. Ю. // Физиология человека. 2005. — № 6. — С. 9196.
Михайлова, H.A. Сравнительная оценка эффективности плазмафереза и лимфоцитоплазмафереза в комплексном лечении ревматоидного артрита / H.A. Михайлова, Л. М. Мазнева, Г. А. Коновалов и др. // Терапевтический архив. 1986. — № 8. — С. 105−111.
Михеева, И.Г. Показатели метаболизма клеточных рецепторов в системе мать новорожденный / И. Г. Михеева, Л. Е. Ларина, Т. Г. Верещагина и др. // Актуальные вопросы педиатрии: Сб. науч. тр. -М., 2001. — С. 53−58.
Мишуровская, Т.С. Новое в диагностике язвенного колита / Т.С. Ми-шуровская, С. Н. Шатохина, Г. В. Цодиков, В. Н. Шабалин // Функциональная морфология биологических жидкостей: Материалы 3-й Всерос. науч.-практ. конф. М., 2004. — С. 33−34.
Нагоев, Б.С. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии / Б. С. Нагоев, М. И. Габрилович // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 1. — С. 9−14.
Надинская, М.Ю. Исследование применения урсодезоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на доказательствах / М. Ю. Надинская // Consilium Medicum. 2003. — т. 5. — № 6. — С. 318−322.
Никитин, И.Г. Современное состояние проблемы противовирусной терапии хронического гепатита В / И. Г. Никитин // Гепатологический форум. 2006. — № 4. — С. 12−14.
Обухова, JI.M. Морфофизиологический анализ плазмы крови при эндогенной интоксикации / Л. М. Обухова, М. В. Ведунова, К. Н. Конторщикова, Н. А. Добротина // Вестник Нижегородского университета им. Н. И. Лобачевского. 2007. — № 6. — С. 104−107.
Павлов, Ч. С. Фиброз печени при хронических вирусных гепатитах В и С: Автореф. дис. докт. мед. наук/ Ч. С. Павлов. М., 2009. — 45с.
Пермяков, П.К. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита / П. К. Пермяков, М. Ю. Яковлев, В. Н. Таланкин // Архив патологии. 1989. -№ 5.-С. 3−11.
Пермяков, Н.К. Иммуноморфологическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноядерными лейкоцитами / Н. К. Пермяков, И.А. Ани-ховская, Н. В. Лиходед и др. //Архив патологии. — 1995. № 2. — С. 4−7.
Петров, М.М. Актуальные проблемы лечебного плазмафереза / М. М. Петров / /Московское общество гемафереза. 2000. — С. 4−5.
Писарев, В.Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога / В. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, В. В. Новочадов. Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2008. -208 с.
Плоцкий, A.M. Эфферентная терапия алкогольной зависимости / A.M. Плоцкий, А. Н. Вельских, А. Т. Давыдов // Эфферентная терапия. 2003. — № 1. -С. 108.
Полунина, Т.Е. Алгоритмы диагностики и лечения хронического гепатита С / Т. Е. Полунина, И. В. Маев // Медицинский совет. 2009. — № 1. -С. 3642.
Потехина, Ю.П. Значение морфологической картины биологических жидкостей в диагностике и контроле эффективности лечения некоторых распространенных заболеваний у лиц пожилого возраста: Автореф. дис. докт. мед. наук / Ю. П. Потехина. М., 2004. — 42 с.
Радченко, В.Г. Эффективность плазмафереза в лечении больных хроническим холестатическим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени / В. Г. Радченко // Врачебное дело. 1995. — № 5−6. — С. 160−162.
Радченко, В.Г. Эфферентная терапия и алкогольные гепатопатии / В. Г. Радченко, О. М. Соловьева // Гастроэнтерология. 2005. — № 3−4. — С. 12−15.
Регуляторные Р-белки при инфекционных и других заболеваниях (сборник научных трудов). Москва, 1990. — 96 с.
Рубин, А.Б. Биофизика / А. Б. Рубин. М.: Высшая школа, 1987. — Т. 1. -319 с.
Рыбачков В.В., Малафеева Э. В. Природа и механизмы действия эндогенной интоксикации / Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях. Ярославль, — 1986. — С.5−43.
Рыжко, В.В. Интенсивный плазмаферез возможные трудности и осложнения / В. В. Рыжко, В. М. Городецкий, Б. А. Борисов // Терапевтический архив. 1987. — № 6. — С. 70−75.
Рыжкова, O.A. Особенности структурной организации сыворотки крови у больных туберкулезом легких / O.A. Рыжкова, E.H. Стрельцова, А. К. Аюпова // Проблемы туберкулеза. 2007. — № 9. — С. 38−43.
Савельев, B.C. Оптимизация лечения панкреонекроза: роль активной хирургической тактики и рациональной антибактериальной терапии / B.C.
Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов и др. // Анналы хирургии. 2000. -№ 2.-С. 12−17.
Сальникова, Г. Г. Эффективность криафереза в комплексной терапии хронических диффузных заболеваний печени: Автореф. дис. канд. мед. наук / Г. Г. Сальникова. 1996.
Салахов, И.М. Современные аспекты патогенеза эндотоксинового шока / И. М. Салахов, А. И. Ипатов, Ю. В. Конев, М. Ю. Яковлев // Успехи современной биологии. 1998. — № 1. — С. 33−49.
Сафонов, А.Д. Дискретный плазмаферез в комплексной терапии острой печеночной недостаточности / А. Д. Сафонов, Б. Н. Ботвинник, A.B. Вербанов // Эфферентная терапия. 2003. — т. 9. — № 1. — С. 113−114.
Северов, М.В. Обратимость фиброза и цирроза печени при HCV-инфекции / М. В. Северов // Гепатологический форум. 2008. — № 1. — С. 2−6.
Созинов, A.B. Функциональная активность факторов связывающих эндотоксин, при хронических вирусных гепатитах В и С / A.B.Созинов, И. А. Аниховская, Д. Ш. Еналеева и др. // Журнал микробиологии. 2001. — № 6. — С. 56−59.
Соколов, A.A. Эфферентные методы интенсивной терапии аутоиммунных и метаболических заболеваний: Автореф. дис. докт. мед. наук / A.A. Соколов. Санкт- Петербург, 2007. — 49 с.
Соловьев, С.К. Место плазмафереза в лечении ревматологических заболеваний / С. К. Соловьев, С. А. Асеева // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 4. — С. 47−53.
Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты / С. Н. Соринсон. СПб.: Теза, 1987. -306 с.
Стариков A.B. Функциональное состояние печени с печеночной недостаточностью при лечении плазмаферезом / A.B. Стариков, Т. И. Белая // Врачебное дело. 1987. — № 9. — С. 53−55.
Фарбер, H.A. Клинико-биохимическая оценка эффективности плазма-фереза в терапии тяжелых форм вирусного гепатита / H.A. Фарбер, С.Т. Че-шик, В. Н. Штеймберг и др. // Клиническая медицина. 1991. — № 7. — С. 75−79.
Феденко, Е.С. Плазмаферез в лечении тяжелого атопического синдрома /Е.С. Феденко // Иммунология. 1986. — № 4. — С. 67−68.
Фильченков, A.A. Апоптоз в патогенезе заболеваний человека / A.A. Фильченков, И. В. Абраменко. Киев: ДИА, 2001. — 324 с.
Фрейдлин, И.С. Влияние регуляторных белков на фагоцитарную активность макрофагов in vitro / И. С. Фрейдлин, O.JI. Покровская, А.Я. Куль-берг // Иммунология. 1988. — № 6. — С.45 — 47
Царегородцева, Т.М. Цитокины в гастроэнтерологии / Т.М. Царегород-цева, Т. И. Серова. М.: Анахарсис, 2003. — 96 с.
Цодиков, Г. В. Печеночная энцефалопатия: патофизиологические основы терапии / Г. В. Цодиков, П. О. Богомолов // Русский медицинский журнал. -2003.-т. 5.-№ 2.-С. 76−80.
Чудакова Т.К. Синдром эндогенной интоксикации и гемореологические нарушения при ротавирусной инфекции у детей и методы их коррекции: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук / Т. К. Чудакова. — Саратов, 2007. 26 с.
Шабалин, В.Н. Системная самоорганизация биологических жидкостей организма и старение / В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина // Первый Российский съезд геронтологов и гериатров: Сб. тез. и ст. Самара, 1999. — С. 502−506.
Шабалин, В.Н. Морфология биологических жидкостей / В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина. М.: Хризостом, 2001. — 304 с.
Шабалин, В.Н. Фундаментальные основы самоорганизации биологических жидкостей / В. Н. Шабалин, С. Н. Шатохина, В. В. Шабалин // Функциональная морфология биологических жидкостей: Материалы 3-й Всерос. на-уч.-практ. конф. Москва, 2004. — С. 5 — 7
Шано, В.П. Методы активной детоксикации в лечении нарушений функции печени у наркоманов / В. П. Шано, А. Н. Нестеренко, Т. В. Джошуа // Тез. докл. VI конф. Моск. общества гемафереза. М. — 1998. — С.96.
Шатохина, С.Н. Диагностическое значение кристаллографических структур биологических жидкостей в клинике внутренних болезней: Авто-реф. дис. докт. мед. наук / С. Н. Шатохина. М., 1995. — 40 с.
Шевердин, Ю.П. Кристаллографическое исследование крови у больных острым панкреатитом / Ю. П. Шевердин, П. Я. Чумак // Клиническая хирургия. 1987, — № 11.-С. 64 -65.
Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство / Ш. Шерлок, Дж. Дули / Пер. с англ.- Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР Медицина — 2002. — 864с.
Щербенков И.М. Печеночная недостаточность / И. М. Щербенков // Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2009. — № 1. — С. 37−41.
Щербина, Т.В. Морфологическая картина сыворотки крови при жировом гепатозе / Т. В. Щербина // Функциональная морфология биологических жидкостей: Материалы 3-й Всерос. науч.-практ. конф. Москва, 2004. — С. 50−52.
Экстракорпоральная детоксикация и гемокоррекция в клинической практике / Тр. воен.-мед. акад. т. 233. — СПб.: ВМедА. — 1993. — 128 с.
Эндер, Л.Ф. Влияние экстракорпорального очищения крови на структурно-морфологическое состояние печени при обтурационной желтухе / Л.Ф.
Эндер, А.И. Лобаков, А.А. Липац и др. // Советская медицина. 1989. — № 7. -С. 20−22.
Эфферентная терапия / под редакцией Костюченко А. Л. СПб М.: ИКФ «Фолиант». — 2003. — 432с.
Ягода, А.В. Фактор некроза опухоли, а при хронических вирусных гепатитах: патогенетическая роль, пути фармакологической коррекции / А. В. Ягода, Н. И. Гейвандова, Ш. М. Хубиев, Д. С. Цупрунова // Иммунология. -2000. в. 2. — С. 36−38.
Яковенко, А.В. Цирроз печени: вопросы терапии / А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко // Consilium medicum. 2006. — т.8. — № 7. — С. 13−17.
Яковенко, Э.П. Метаболические заболевания печени: неалкогольный стеатоз и стеатогепатит. Диагностика и лечение / Э. П. Яковенко, Н. А. Агафонова, В. П. Григорьева и др. // Качество жизни. 2004. — № 2. — С. 53−58.
Яковенко, Э.П. Внутрипеченочный холестаз — от патогенеза к лечению / Э. П. Яковенко, П. Я. Григорьев, Н. А. Агафонова, А. В. Яковенко // Практикующий врач. 1998, — т. 2. — № 13. — С. 20−23.
Яковлев, М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксемии и воспаления / М. Ю. Яковлев //Казанский медицинский журнал. 1988. — № 5. — С. 353−358.
Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологии и патологии человека: Автореф. дис. докт. мед. наук / М. Ю. Яковлев. Москва, 1993. -55 с.
Яковлев, М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М. Ю. Яковлев // Успехи современной биологии. 2003. — № 1. — С. 31−40.
Яковлев, М.Ю. Кишечный липополисахарид: системная эндотоксинемия эндотоксиновая агрессия — SIR-синдром и полиорганная недостаточность, как звенья одной цепи / М. Ю. Яковлев // Бюллетень ВНЦ РАМН. -2005. -№ 1.- С. 15−18.
Ярилин, А.А. Апоптоз, роль в патологии и значимость его оценки при клинико-иммунологическом обследовании больных / А. А. Ярилин, М.Ф. Ни-конова, А. А. Ярилина и др. // Медицинская иммунология. 2000. — т.2. — № 1. -С. 7−17.
Яровая, Г. А. Новые аспекты патогенеза перитонита / Г. А. Яровая, И. Т. Васильев, Е.А. Пешкова//Хирургия. 1996. — № 1. — С. 77−79.
Яхно, Т.А., Процессы формообразования в высыхающих каплях сыворотки крови в норме и патологии / Т. А. Яхно, В. Г. Яхно, А. В. Соколов // Биофизика. 2005. — т. 50, Вып. 4. — С. 726−734.
Aggarwal, В.В. Human tumour necrosis factors: structure and receptor interactions / B.B. Aggarwal, R.A. Aiyer, D. Pennica et al. // Tumour necrosis factor and related cytotoxins. Chichester: J. Wiley & Sons, 1987. — P. 39−51.
Ambinder, E.P. The clinical effectiveness and safety of chronic plasmapheresis in patients with primary biliary cirrhosis / E.P. Ambinder, L.B. Cohen, A.M. Wolke et al. // J. Clin. Apher. 1985. — V2. — № 3. — P. 219−223.
Andus, T. Effects of cytokines on the liver / T. Andus, J. Baner, W. Gerok // Hepatology. 1991. — V. 13. — P. 364−375.
Arthur M. J.P. Progress in liver fibrosis / M J.P. Arthur // Cells of the Hepatic Sinusoid / Eds. E. Wisse et al. Kuppfer Cell Found. Leiden, 1995. — V.5. — P.372−376.
Astrof, S. Fibronectins in vascular morphogenesis / S. Astrof, R.O. Hynes // Angiogenesis. 2009. — V. 12. — № 2. — P. 165−175.
Attallah, A.M. Immunochemical identification and detection of serum fibro-nectin in liver fibrosis patients with chronic hepatitis С / A.M. Attallah, F. Zahran, H. Ismail et.al. // J. Immunoass. Immunochem. 2007. — V.28. — № 4. — P. 331−342.
Alter, H.J. Recovery, persistence, and sequelae in hepatitis С virus infection: a perspective on long-term outcome / H.J. Alter, L.B. Seeff // Semin Liver Dis. -2000.-V. 20. № 1. — P. 17−35.
Bamlaner, R. Therapeutic plasma exchange in acute hepatic failure in Rock G. tedy: «Apheresis» / R. Bamlaner, G.A. Jutrier, U. Marquardi et al. // New York. Wilig. -Lissine 1990. — P. 222−227.
Bauer, K. The pathogenesis of the prethrombotic state in humans: insights from studies using markers of hemostatic system activation / K. Bauer, R. Rosem-berg // Blood. 1987. — V. 70. — P. 343−350.
Bellentani, S. Immunomodulating and anti-apoptotic action of ursodeoxycholic acid: where are we and where should we go? / S. Bellentani // Eur J Gastroenterol Hepatol.- 2005. V.17. — № 2. — P. 137 — 140.
Beuers, U. Effects of bile acids on hepatocellular signaling and secretion / U. Beuers // Yale. J. Biol. Med. 1997. — V.70, № 4. — P.341−346.
Beuers, U. Drug insight: Mechanisms and sites of action of ursodeoxycholic acid in cholestasis / U. Beuers // Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2006. -V.3.-№ 6.-P. 318−328.
Beutler, B. Cachectin/tumour necrosis factor: production, distribution, and metabolic fate in vivo / B. Beutler, J. Milsark, A. Cerami // J. Immunology. 1985. — V. 135. — P. 3972−3977.
Beutler, B. Cachectin (tumor necrosis factor): a macrophage hormone governing cellular metabolism and inflammatory response / B. Beutler, A. Cerami // Endocr. Rev. 1988. — V. 9. — № 1. — P. 57−66.
Beutler, B. The biology of Cachectin / TNF: a primary mediator of the host response / B. Beutler, A. Cerami // Annu. Rev. Immunol. 1989. — № 7. — P. 625 655.
Beutler, B. The common mediator of shock, cachexia, and tumor necrosis. In: Dixon FJ, ed. Advances in immunology. / B. Beutler, A. Cerami // New-York: Academic Press, Inc., 1988. — V. 42. — P. 213−231.
Bibby, D.C. Temperature and metabolic changes in rats after various doses-of tumour necrosis factor a / D.C. Bibby, R.F. Grimple // J. Phisiol. 1989. -V.410.-P. 367−380.
Bjamason, I. The leaky gut of alcoholism: possible route of entry for tonic compounds /1. Bjamason, T. Peters, R. Wise // Lancet. 1984. — № 1. — P. 179−182.
Bode, C. Endotoxemia in patients with alcoholic and non-alcoholic cirrhosis and in subjects with no evidence of chronic liver disease following acute alcohol excess / C. Bode, V. Kugler, J. Bode // J. Hepatol. 1987. — № 4. — P. 8−14.
Bode, C. Increased permeability of the gut in polyethylene glycol and dex-tran in rats fed alcohol / C. Bode, L. Vollmer, J. Hug et al. // Ann NY Acad. Sci. -1984-V. 46.-P. 817−840.
Bode, J. Jejunal microflora in patients with chronic alcohol abuse / J. Bode, C. Bode, R. Heidelbach et al. // Hepatogastroenlerology. 1984. — V. 31. — P. 3034.
Bone, R. The pathogenesis of sepsis / R. Bone // Ann Intern Med. 1991. -V. 1. — № 15.-P. 457−469.
Boyer, J.L. Phylogenic and ontogenic expression of hepatocellular bile acid transport / J.L. Boyer, B. Hugenbuch, F. Suchy et.al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993.-V. 90.-P. 435−438.
Bolder, U. Hepatocyte transport of bile acids and organic anions in endotox-emic rats: impared uptake and secretion / U. Bolder, N. Ton-Nu, C. Schteingart et al. // Gastroenterology. 1997. — V. 112. — P. 214−225.
Brunetto, M.R. Personalized therapy in chronic viral hepatitis / M. R. Bru-netto, P. Colombatto, F. Bonino // Mol. Aspects Med. 2008.- V. 29. — № 1−2. — P. 103−111.
Bruno, S. Predicting mortality risk in patients with compensated HCV-induced cirrhosis: a long-term prospective study / S. Bruno, M. Zuin, A. Crosigna-ni et al. // Am. J. Gastroenterol. 2009. — V. 104. — № 5. — P. 1147−1158.
Briggs, S.L. The role of fibronectin in fibroblast migration during tissue repair / S.L. Briggs // J. Wound Care. 2005. — V.14. — № 6. — P. 284−287.
Brown S.E. Hepatitis B surface antigen containing immune complexes occur in seronegative Hepatocellular carcinoms patients / S.E. Brown, C.R. Haward // Clin. Exp. Immunol. 1984. — V. 55. — P. 355−435.I
Caradonna, L. Enteric bacteria, lipopolysaccharides and related cytokines in ft
Caradonna, L. Biological and clinical significance of endotoxemia in the course of hepatitis C vims infection / L. Caradonna, M. Mastronardi, T. Magrone et al // Curr. Pharm. Des. 2002. — V. 8. — P. 995−1005.
Cazzaniga, M. The systemic inflammatory response syndrome in cirrhotic patients: Relationship with their in-hospital outcome / M. Cazzaniga, E. Dionigi, G. Gobbo et. al // J. Hepatol. 2009. — V. 51. — № 3. — P. 475−482.
Chan, C. Prognostic value of plasma endotoxin levels in patients with cirrhosis / C. Chan, S. Hwang, F. Lee et al. // Scand. J. of Gastroenter. 1997. — V.32. | - P. 942−946.
Chen, M. Effects of endotoxin on liver Smac apoptosis channel / M. Chen, J. Zhou, H. Li et al. II J Huazhong Univ Sei Technolog Med Sei. 2008. — V. 28. -№ 6. — P. 660−664.
Chiang, J. Y. L. Regulation of bile acid synthesis / J. Y. L. Chiang // Front. Biosci. 1998. — Vol.3. -P.93−176.
Chu, C.M. Hepatitis B virus-related cirrhosis: natural history and treatment / C.M. Chu, Y. F. Liaw // Semin. Liver. Dis. 2006. — V. 26. — № 2. — P. 142−152.
Clemmensen, I. Fibronectin and its role in connective tissue diseases / I. Clemmensen // Europ. Joum. Clin. Invest. 2008. — V. 11. — № 3. — P. 145−146.
Crimi, G. Cell metabolic failure in septic shock / G. Crimi, M. Antonelli, R.A. De Blast / Septic Shock. Berlin. — 1987. — P. 1−12.
Dechmann-Sultemeyer, T. Tandem plasmapheresis and haemodialysis as a safe procedure in 82 patients with immune-mediated disease / T. Dechmann-Sultemeyer, R. Linkeschova, K. Lenzen et al. // Nephrol. Dial. Transpl. 2009. -V. 24.-№!.-P. 252−257.
Deegan, R.D. Contact line deposits in an evaporating drops / R.D. Deegan, 0. Bakajin, T.D. Dupont et. al. // J. Phys. Rev. E. 2000. — V. 62, № 1. — P. 756 -765.
DeMeo, M. Beneficial effect of a bile acid resin binder on enteral feeding induced diarrhea / M. DeMeo, S. Kolli, A. Keshavarzian et al. // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol.93, № 6. -P.967−971.
Deventer, Van S. Intestinal endotoxemia clinical significance / Van S. De-venter, ten J. Cate, G. Tytgat// Gastroenterology. — 1988. — V. — 94. — P. 825−831.
Deventer, Van S. Experimental endotoxemia in humans: analysis of cytokine release and coagulation, fibrinolytic, and complement pathways / Van S. Deventer, H. Buller, ten J. Cate et al. // Blood. 1990. — V. 12. — P. 2520−2526.
Fainboim, L. Cytokines and chronic liver disease / L. Fainboim, A. Cher-navsky, N. Paladino et al. // Cytokine Growth Factor Rev. 2007. — V. 18. — № 1−2. -P. 143−157
Fattovich, G. Natural history of chronic hepatitis B: special emphasis on disease progression and prognostic factors / G. Fattovich, F. Bortolotti, F. Donato // J. Hepatol. 2008. — V. 48. — № 2. — P. 335−352.
Feng, L. Plasma endothelin in patients with endotoxemia and dynamic comparison between vasoconstrictor and vasodilator in cirrhotic patients / L. Feng, Ji Xin Li, M. Chun Et al // World J. Gastroenterol.- 2001. V.7. — № 1. — P. 126−127.
Fox, E. Bacterial endotoxins and the liver / E. Fox, S. Broitman, P. Thomas // Lab. Inv.- 1990.- V. 63. P. 733−741.
Fujiwara, K. Double filtration plasmapheresis and interferon combination therapy for chronic hepatitis C patients with genotype 1 and high viral load / K.
Fujiwara, S. Kaneko, S. Kakumu et. al. // Hepatol. Res. 2007. — V.37. — № 9. — P. 701−710.
Fukui, H. Plasma endotoxin concentrations in patients with alcoholic and non-alcoholic liver disease: revaluation with an improved chromogenic assay / H. Fukui, B. Brauner, J. Bode et al. // J.Hepatol.- 1991. -V. 12. P. 162−169.
Gabrielli, G.B. Plasma fibronectin in liver cirrhosis and its diagnostic value / G.B. Gabrielli, M. Casaril, L. Bonazzi et.al. // Clin Chim Acta. 1986. — V. 160. -№ 3. -P. 289−296.
Gao, B. Liver: An organ with predominant innate immunity / B. Gao, W.I. Jeong, Z. Tian // Hepatology. 2008. — V. 47. — № 2. — P. 729−736.
Genesca, J. Interleukin-6, nitric oxide, and clinical and hemodynamic alterations of patients with liver cirrhosis / J. Genesca, A. Gonzalez, B. Segura et al. // Amer. J. Gastroenterol. 1999. — V. 94. — P.169−177 122.
Goudemand, M. Plasma fibronectin / M. Goudemand // Rev. Fr. Transfus. Immunohematol. 1983. — V.26. — № 3. — P. 279−298.
Goto, H. Plasmapheresis affects T helper type-l/T helper type-2 balance of circulating peripheral lymphocytes / H. Goto, H. Matsuo, S. Nakane et al. // Therapeutic apheresis. 2001. — V. 5, № 6. — P. 494−496.
Grieco, A. Plasma levels of fibronectin in patients with chronic viral and alcoholic liver disease / A. Grieco, A. Matera, P. Di Rocco et.al. // Hepato-gastroenterology. 1998. — V. 45.- № 23. — P. 1731−1736.
Grigaresku, M. Clinical pathology of bile acids / M. Grigaresku, D. Tapaba-da // D. C.-Napoca. 1992. — V.17. — P.62−68.
Gut and the Liver / Ed. by H. E. Blum et al. Proceedings of the Falk Symposium 100 (Part III of the Intestinal Week in the Black Forest 1997) Freiburg. -Germany. May 29−30. — 1997
Hayashi, N. Fas system and apoptosis in viral hepatitis / N. Hayashi, E. Mita // J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Y.12. — P. 223−226.
Hewett, J. Neutrophil depletion protects against liver injury from bacterial endotoxin / J. Hewett, A. Schultze, S. Vancise et al. // Lab. Invest.- 1992. V. 66. -P. 347−361.
Hou-Yu Chiang. Fibronectin is an Important Regulator of Flow-Induced Vascular Remodeling / Hou-Yu Chiang, V.A. Korshunov, A. Serow et al. // Arte-rioscl., Thromb. and Vase. Biol. 2009. — V. 29. — P. 1074.
Iwamura, K. Bile acid metabolism and liver diseases / K. Iwamura // Das Medizinische Prizma. 1988. — Vol.9. — P. 154−165.
Jirillo, E. The role of the liver in the response to LPS: experimental and clinical findings / E. Jirillo, D. Caccavo, T. Magrone et.al. // J. of Endotoxin Research. 2002. — V. 8. — №. 5. — P. 319−327.
Kawelke, N. Isoform of Fibronectin Mediates Bone Loss in Patients With Primary Biliary Cirrhosis by Suppressing Bone Formation / N. Kawelke, A. Bent-mann, N. Hackl et al. // J. of Bone and Miner. Research.- 2008.- V.23.- P. 12 781 286.
Kelso, A. The enigma of cytokine redundancy / A. Kelso // Immunol. And Cell Biology. 1994 — V. 72. — issue 1. — P. 97−101.
Klebanoff, S.J. Stimulation of neutrophils by tumor necrosis factor / S.J. Klebanoff, M.A. Vadas, J.M. Harlan et al. // J. Immunol. 1986. — V. 136. — P. 4220−4225.
Krag, E. Bile acids in health and liver disease / E. Krag, T. Vikericoos, E.H. Thaysen // Scand. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 34. — № 2 — P. 173−180.
Kramer, W. Na-dependent bile acid transport activity in small intestine correlated with the expression bile acid-binding protein membrane protein / W. Kramer, H. Gutjahr, F. Girbig // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 235. — P. 19 435−19 440.
Kao, J.I. Global control of hepatitis B virus infection / J.I. Kao, D.S. Chen // Lancet Infect. Dis. 2002. — № 2. — P. 395−403.
Kruger, S. Endotoxin sensitivity and immune competence in chronic heart failure / S. Kruger, D. Kunz, J. Graf et al. // Clin. Chim. Acta. 2004. — V. 343. — P. 135−139.
Kuntz, E. Hepatology Principles and Practice / E. Kuntz, H.D. Kuntz // Springer-Vcrlag Berlin, Heiderberg. 2002. — P. 52−54.
Lechner, A.J. Cholestatic Liver Injury Increases Circulating TNF-a and IL-6 and Mortality after Escherichia coli Endotoxemia / A.J. Lechner, A. Velasques, K.R. Knudsen et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — V. 157, № 5. — P. 1550−1558.
Lindor, K. NASH and NAFL in 2004 / K. Lindor // World Gastroent. News. 2004. — V.9. -P. 17−19.
Leone, N. Natural history of hepatitis C virus infection: from chronic hepatitis to cirrhosis, to hepatocellular carcinoma / N. Leone, M. Rizzetto // Minerva Gastroenterol Dietol. 2005. V.51. — № 1. — P. 31−46.
Lockwood, G.M. Reversal of impaired splenic function in patients with nephritis or vasculitis (or both) by plasma exchange / G.M. Lockwood, S. Wor-lledge, A. Nicholas et al. //New Engl. J. Med. 1979. — V.300. — P.524−530.
Loffreda, S. Bile ducts and portal and central veins are major producers of tumour necrosis factor alpha in regenerating rat liver / S. Loffreda, R. Rai, S. Yang et al. // Gastroenterology. 1997. — V. l 12 — P. 2089−2098.
Maehnss, K. Vitronectin- and fibronectin-containing immune complexes in primaiy systemic vasculitis / K. Maehnss, J. Kobarg, W.H. Schmitt et al. // J. Autoimmun. 2002. — V. l8. — P. 239−250.
Man, S. F. P. Circulating fibronectin to C-reactive protein ratio and mortality: a biomarker in COPD? / S. F. P. Man, L. Xing, J.E. Connett et. al // Eur. Respir. J. 2008. V. 32. — P. 1451−1457.
Matuskova, J. Decreased plasma fibronectin leads to delayed thrombus growth in injured arterioles / J. Matuskova, A. K. Chauhan, B. Cambien et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — V.26. — P. 1391−1396.
McCuskey, R. Species differences in Kupffer cells and endotoxin sensitivity / R. McCuskey, P. McCuskey, R. Urbaschek et al. // Infect. Immun. 1984. — V.45. — P. 278−280.
Meier, P. Molecular biology of cholestasis / P. Meier // In: Alvaro O. Bcne-detti A. editors. Vanishing bile duct syndrome. Lancaster: Kluwcr: 1997. P. 107 116.
Mendez, C. Alcoholic liver disease. Therapy / C. Mendez, L. Marsano, D. B. Hill et. al. // Gastroenterology and liver disease. Fifth Edition T. M. Bayless.-2005.- P.665−671
Meyrick, B. Direct effects of E. coli endotoxin on structure and permeability of pulmonary endothelial monolayers and the endothelial layer of intimal explants / B. Meyrick, U. Ryan, K. Brigham // Am. J. Pathol. 1986. — V. 122. — P. 140−51.
Michie, H. Detection of circulating tumor necrosis factor after endotoxin administration / H. Michie, K. Manogue, D. Spriggs et al. // N. Engl. J. Med.-1988.-V.318.-P. 1481−1486.
Moretti, F.A. A major fraction of fibronectin present in the extracellular matrix of tissues is plasma-derived / F.A. Moretti, A.K. Chauhan, A. Iaconcig et al. // J. Biol. Chem. 2007. — V. 282. — V. 38. -P. 28 057−28 062.
Mosher, D. F. Plasma Fibronectin Concentration: A Risk Factor for Arterial Thrombosis? / D. F. Mosher // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — V.26. -P. 1193−1195.
Mosher, D.F. Fibronectin and liver disease / D.F. Mosher // Hepatology.-2006. — V.6. №.6. — P.1419−1421.
Niebauer, J. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: a prospective cohort study / J. Niebauer, H.D. Volk, M. Kemp et al. // Lancet 1999. -V.29. -№ 353. P. 1838−1842.
Nolan, J.P. The role of intestinal endotoxins in gastrointestinal and liver disease / J.P. Nolan // Bacterial endotoxins: pathophysiological effects, clinical significance, pharmacological control. N.Y., 1988. P. 147−159.
Nolan, J.P. Intestinal endotoxins as mediators of hepatic injury an idea whose time has come again / J.P. Nolan // Hepatology. — 1989. — V. 10. — P. 887 891.
Pankov, R. Fibronectin at a glance / R. Pankov, K.M. Yamada // Journal of cell science. 2002. — V. l 15. — P. 3861−3863.
Paumgartner, G. Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: mechanisms of action and therapeutic use revisited / G. Paumgartner, U. Beuers // Hepatology. 2002. — V.36. — № 3. — P. 525−531.
Perez, M.J. Bile-acid-induced cell injury and protection / M.J. Perez, O. Briz // World J. Gastroenterol. 2009. — V.15. — № 14. — P. 1677−1689.
Peng, R. Changes of plasma D lactate, diamine oxidase and endotoxine in patients with liver cirrhosis / R. Peng, Z. Gong, Q. Zhang // Hepatobil. Pancreat. Dis. Int.- 2004.- V.3.- № 1.- P.58−61.
Proctor, R.A. Fibronectin: a brif overviev of its structure, function and physiology / R.A. Proctor // Rev. Infec. Dis. 1987. — V.87. — P. 317−321.
Przybysz, M. Multifunction of fibronectin / M. Przybysz, I. Katnik-Prastowska 11 Postepy Hig. Med. Dosw. 2001. — V.55. — № 5. — P. 699−713.
Quiglcy, E. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition / E. Quiglcy, M. Marsh, J. Shatter et al. // Gastroenterology. 1993. — V.87. — P. 286 301.
Radu, D. Circulating immune complexes in chronic hepatitis as related to the presence of HBsAg / D. Radu, D. Dumitrescu, H. Parau et.al. // Med. Intern. -1984. -V.22. P. 61−65.
Richards, P. S. Effect of endotoxin on fibronectin and kupffer cell activity / P. S. Richards, T. M. Saba // Hepatology. 1985. — V.5. — № 1. — P. 32−37.
Ringoir, S.M. Inhibition of phagosytosis by a middle molecular fraction from ultrafiltrate / S.M. Ringoir, N. van Landschoot, R. de Smet // Clin. Nephrol. -1980. V.13. — № 3. — P.109 -112.
Roeb, E. Fibronectin-a key substance in pathogenesis of liver cirrhosis / E. Roeb // Leber Magen Darm. 1993. — V.23. — № 6. — P. 239−242.
Roma, M. G. Dynamic localization of hepatocellular transporters in health and disease / M.G. Roma, F. A. Crocenzi, A. D. Mottino // World J. Gastroenterol. 2008. — V.14. — № 44. — P. 6786−6801.
Sammerfield, J. Evidence for renal control of urinary excretion of bile acids in the cholestatic syndrome / J. Sammerfield, C. Barnas, B.H. Billing // Clin. Sci. Mol. Med. 1992. — V.64, № 1. — P.65−76-
Schuppan, D. Liver cirrhosis / D. Schuppan, N.H. Afdhal // Lancet. 2008. -V.371 (9615).-P. 838−851.
Schmider, W. Evidence for an additional bile salt transport system / W. Schmider, A. Blum, W. Dietrich, P. Meier // J. Lipid. Res. 2001. — V.42, № 1. -P.29−44.
Schwartz, C.S. Bile acids metabolism in cirrosis V / C. S. Schwartz, H.R. Almond // Gastroenterology. 1991. — V.87. — P. 1177−1182.
Senzolo, M. New insights into the coagulopathy of liver disease and liver transplantation / M. Senzolo, P. Burra, E. Cholongitas, A. Burrougs // World J. of Gastroent. -2006. V.12. — № 48. — P. 7725−7736.
Sharma, R. Elevated circulating ievels of inflammatory cytokines and bacterial endotoxin in adults with congenital heart disease / R. Sharma, A. Bolger, W. Li et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 15. — P. 188−193.
Sherwood, P. How are abnormal results for liver function tests dealt with in primary care? / P. Sherwood, I. Lyburn, S. Brown, S. Ryder // Audit of yield and impact. British Medical Journal. 2001. — V. 322. — P. 276−278.
Shimizu, A. Identification of an Oligopeptide Binding to Hepatocellular Carcinoma / A. Shimizu, F. Maruta, A. Noriyuki et al. // Oncology. 2006. — V.71. -№ 1−2. -P. 136−145.
Shindo, K. A syndrome of cirrhosis, achlorhydria, small intestinal bacterial overgrowth, and fat malabsorplion / K. Shindo, M. Machida, K. Miyakawa et al. // Am. J. Gastroenterol. 1993. — V.88. -P. 2084−2091.
Shevtsova, A. Dinamics of fibronectin fragmentation in patients with myocardial infarction: diagnostical and prognostical value / A. Shevtsova, E. Koval, A. Ivanov et.al. // Ann.Univers.Mariae Curie. 2006. -V.19. — № 2. — P.187−190.
Sola, S. Modulation of hepatocyte apoptosis: cross-talk between bile acids and nuclear steroid receptors / S. Sola, J.D. Amaral, M.M. Aranha et al. // Curr Med Chem. 2006. — V.13. — № 25. — P.3039−3051.
Strader, D.B. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C / D.B. Strader, T. Wright, D.L. Thomas, L.B. Seeff// Hepatology. -2004. -V.39. № 4. -P. 1147−1171.
Suzuki, S. Role of Kupffer cells and the spleen in modulation of endotoxin-induced liver injury after partial hepatectomy / S. Suzuki, S. Nakamura, A. Seriza-wa et al. // Hepatology. 1996. — V.24. — P. 219−225.
Szabo, G. Innate immune response and hepatic inflammation / G. Szabo, P. Mandrekar, A. Dolganiuc // Semin. Liver Dis. 2007. — V.27. — № 4. — P. 339−350.
Tacke, F. Inflammatory pathways in liver homeostasis and liver injury / F. Tacke, T. Luedde, C. Trautwein // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2009. — V.36. -№ 1. — P. 4−12.
Tiegs, G. Cellular and cytokine-mediated mechanisms of inflammation and its modulation in immune-mediated liver injury / G. Tiegs // Z. Gastroenterol. -2007. V.45.-№ 1.-P. 63−70.
Toft, P. Effect of Plasmapheresis on the Immune System in Endotoxin-Induced Sepsis / P. Toft, R. Schmidt, A.C. Broechner et al. // Blood Purif. 2008. — V.26.-P. 145−150.
Trauner, M. Molecular pathogenesis of cholestasis / M. Trauner, P. Meier, J. Boyer //N. E. J. Med. 1998. — Vol. 339, № 3. — P.1217−1226.
Twisk, J. Structural aspects of bile acids / J. Twisk, M. Hoekman, L. Muller, W. Mager // Eur. J. Biochem. 1998. — Vol.231, № 1. — P.386−394.
Valbonesi, M. Apheresis in acute liver failure / M. Valbonesi, A.A. Pineda, J.C. Biggs et al. // Therapeutic Hemapheresis. Milano: Wichting aditore. — 1986. -P.l 19−126.
Vlahcevic, Z. The regulation of different bile asids biosynhthetic pathways and their quantitative contribution to bile asid synthesis / Z. Vlahcevic, P. Hyle-mot, R. Stravitz, D. Heuman // Falk Symposium 108. 1999. — P. 31−33.
Warren, J. Plasmapheresis for the treatment of intrahepatic cholestasis of pregnancy refractory to medical treatment / J. Warren, R. Blaylock, R. Silver // Am. J. of Obstet, and Gynec. 2005.-V.192. — № 6. — P.142−146.
Weisel, J. W. Fibronectin comes to the fore in thrombus growth / J. W. Weisel // Blood. 2006. — V.107, № 9, P. 3419−3420.
White, E.S. New insights into form and function of fibronectin splice variants / E.S. White, F.E. Baralle, A.F. Muro // J. Pathol. 2008. — V.216. — № 1. -P.l-14.
Whiting J., Green R., Rosenbluth A. et al. Tumor necrosis factor-alfa decreases hepatocyte bile salt uptake and mediates endotoxin- induced cholestasis // Am. J. Physiol.- 1995.- V.22.-P.1273−1278.
Winikoff, S. Plasmapheresis in a patient with hepatic failure awaiting liver transplantation / S. Winikoff, M.S. Glassman, W. Spivak // J. Pediatr. 1985. -vol.107.-P.547−549.
Yakovlev, M. Bulletin of CDS / M. Yakovlev // Moscow-Paris. 2000. -Vol.2-P. 12−14.
Yakovlev, M. Elements of endotoxin theory of human physiology and pathology: systemic endotoxemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiency / M. Yakovlev // Endotoxin research. 2000. — Vol.6. — P. 120−127.
Yee, S.B. The role of Kupffer cells and TNF-alpha in monocrotaline and bacterial lipopolysaccharide-induced liver injury / S.B.Yee, P.E. Ganey, A.R. Roth// Toxicol Sci. 2003 Vol. 71. -№ 1. P. 124−132.
Yoshoba, M. Plasmapheresis for chronic liver failure / M. Yoshoba, K. Se-kiyama //Nippon-Riusho: 1992. — № 50 Suppl. — P. 229−235.

Заполнить форму текущей работой