Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц на стрессорные изменения перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия сосудов

Диссертация: Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц на стрессорные изменения перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия сосудов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Электромагнитные КВЧ-колебания достаточно широко вошли в медицинскую практику и показали свою эффективность в лечении широкого ряда заболеваний, оказывая нормализующее (восстанавливающее) действие на основные механизмы развития общепатологических процессов, лежащих в основе любых заболеваний. Этот аспект их применения получил название КВЧ-терапии, которая, в частности, применяется в комплексном… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА РАЗЛИЧНЫЕ КОМПОНЕНТЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Влияние электромагнитного облучения крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов на нарушенные процессы в системе микроциркуляции
    • 1. 2. Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на стрессорные нарушение внутриеосудистого компонента микроциркуляции
      • 1. 2. 1. Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах 240 ГГц и 400 ГГц МСИП оксида азота на стрессорные нарушение внутриеосудистого компонента м икр о циркуляции
      • 1. 2. 2. Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах 150,176−150,664 ГГц МСИП оксида азота на стрессорные нарушения в ну три со суд истого компонента микроциркуляции
      • 1. 2. 3. Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частоте 129,0 ГГц МСИП атмосферного кислорода на нарушение анутрисосуд истого компонента микроциркуляции при остром стрессе
    • 1. 3. Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на стрессорные нарушения реологических свойств крови
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследование базального кровотока в микроциркуляторном русле кожи
      • 2. 2. 2. Проведение функциональной пробы с быстрым нагреванием кожи
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ НЕПРЕРЫВНОГО ТЕРАГЕРЦОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ НА ЧАСТОТАХ ОКСИДА АЗОТА 150,176−150,664 ГГЦ НА ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРФУЗИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У
  • БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ СТРЕССЕ

3.1. Влияние облучения терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 150,664 ГГц на показатели перфузии микроциркуляторного русла и функциональное состояние эндотелия сосудов у ингактных крыссамцов.

3.2 Изменение перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия у белых крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе.

3.3. Влияние непрерывного ТГЧ-облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на изменения перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия у белых крыс при остром иммобилизационном стрессе.

Резюме.

ГЛАВА^ IV ВЛИЯНИЕ НЕПРЕРЫВНОГО*. ПРЕВЕНТИВНОГО ТЕРАГЕРЦОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ? IIA ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ ТФ ПОГЛОЩЕНИЯ" ОКСИДАМ АЗОТА? 150,176−150,664 ГГЦ НА ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРФУЗИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА КОЖИ И СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ! СОСУДОВ ПРИ! ОСТРОМ! ИММОБШШЗАЦИОННОМ? СТРЕССЕ.:.:.:.81?-

4!lt Влияние предшествующего" иммобилизации-? облучения" терагерцовымшволнами"на"частотах- молекулярного спектра! излучения? и поглощения оксида" азота- .'150|?76″ - '1−50−6641 ГГц"' на"' показатели^ перфузии? тканей? ш состояние эндотелия^ у белых, крыс-самцов- при."' остром, стрессе.-.81?

4.2. Сравнительная характеристика" влияния различных режимов облучения* терагерцовыми: волнами? на- частотах-. МСШПК оксида? азота' 150-К76−150−664ГРцша изменения^перфузии микроциркуляторного русла кожиш состояниягэндотелия сосудов при острошстресс — реакции-.90'

Резюме-.-.-.:.

ГЛАВА V. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРФУЗИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО* СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВЬШИ ВОЛНАМИ НА ЧАСТОТАХ МСИПг

ОКСИДА АЗОТА 150,176 — 150664? ГГЦ ПРИ ОСТРОМУ СТРЕССЕ У БЕЛЫХ КРЫС-САМЦОВ НА ФОНЕ ДЕЙСТВИЯ БЛОКАТОРА N0-СИНТАЗЫ L-NAME.

5.1. Изменение перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния^ эндотелия сосудов у интактных белых крыс-самцов под влиянием блокатора NO-CHHTa3biyIi-NAME.

5.2. Изменение перфузии микроциркуляторного русла ш: функционального состояния эндотелия сосудов у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, на фоне

5.3. Влияние облучения терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на изменения в сосудистом компоненте микроциркуляции у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, на фоне введения блокатора 1ЧО-синтазы введения блокатора ]ЧО-синтазы Ь^АМЕ

ЫЧАМЕ.

Резюме

Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150, 176-150, 664 ГГц на стрессорные изменения перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия сосудов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Актуальной проблемой современного здравоохранения по-прежнему остается профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда в связи с высокой их распространенностью в структуре общей заболеваемости, инвалидности и смертности трудоспособного населения [Миняев, Вишняков, 2002, 34−35- Фармакоэкономический анализ. , 2006, с. 32−38]. Заболевания сердечно-сосудистой системы лидируют среди причин инвалидности и смертности в России [Оганов, 1993, с. 4 — 8- Паршина, 2006, с. 32 — 40].

В настоящее время доказана роль стресса как главного этиологического фактора ишемической болезни сердца, атеросклероза, гипертонической болезни И' многих других заболеваний [Миняев, Вишняков, 2002, 34−35- Берсудский, 2002, с. 79−84]. Устранение данного этиологического фактора сердечно — сосудистой патологии практически невозможно из-за роста интенсивности производственных процессов, что закономерно влечет за собой развитие «болезней адаптации» [Аршавский, 1976, с. 144−191- Меерсон, 1981, с. 120−137- Берсудский, 2002, с. 79−84].

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогуморальных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза [Селье, 1960, с. 15- Барабой, 1991, с. 923−931]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реализующих систем: гипоталамо-симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон, 1981, с. 120−137- Барабой, 1991, с. 923−931]. Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие гормонов и метаболитов, выделяющихся в ходе стресс-реакции [Малышев, Манухина 1998, с. 992−1006- Манухина, Малышев, 2000, с. 1283−1292].

В последнее время проблема стресса, адаптации и профилактики стрессорных повреждений выдвинулась в число наиболее актуальных проблем современной биологии и медицины [Stepol, 1993, р. 76−77]. Интерес к этой проблеме вызван резкими изменениями условий жизни человека, обусловленными интенсификацией производственных процессов, урбанизацией, а также ростом так называемых «болезней адаптации» [Аршавский И.А., 1976 с. 144−191- Мссрсои, 1981, с. 120−137- Ziegler, 1994, р. 312−315].

Особое значение среди болезней адаптации имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, включающие целый ряд нозологических форм, среди которых наиболее серьезными являются гипертоническая и ишемическая болезни (их доля составляет 30−35%), и такие их проявления как острый инфаркт миокарда и стенокардия [Меерсон, 1981, с. 120−137].

Ведущую роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы играет нарушение микроциркуляции [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 4−7- Stokes, Granger, 2004, p. 647 — 653]. При этом наблюдается ряд неблагоприятных изменений, которые охватывают все звенья микроциркуляции, в том числе и функциональную активность тромбоцитов [Моисеев, Лапотников, Карцев, 1986, с. 30−33- Киричук, Шварц, 1998, с. 1417- Киричук, Воскобой, 2000, с. 47−50- Bolton, 1985, р. 89−101- Thrombin generation. , 1997, p. 522- Kirichuk, Voskoboy, 2000, р.79]. i i.

Для коррекции нарушений микроциркуляции используют широкий спектр препаратов: вазадилататоторов, антиагрегантов, дезагрегантов, прямых и непрямых антикоагулянтов. Кроме того, в ряде случаев требуется назначение длительной терапии с целью первичной и вторичной профилактики. Однако фармакотерапия всегда сопровождается возникновением различной степени выраженности побочных эффектов [Словарь справочник., 2005, с. 503−504]. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. На сегодняшний день к таковым можно отнести электромагнитное излучение крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов частот [Лебедева, 1998, с. 49−54- Бецкий, 2002, с. 10−17].

Электромагнитные КВЧ-колебания достаточно широко вошли в медицинскую практику и показали свою эффективность в лечении широкого ряда заболеваний, оказывая нормализующее (восстанавливающее) действие на основные механизмы развития общепатологических процессов, лежащих в основе любых заболеваний [Бецкий, 2002, с. 10−17]. Этот аспект их применения получил название КВЧ-терапии, которая, в частности, применяется в комплексном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы — острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии [Лебедева, 1998, с. 49−54- Киричук, Головачева, Чиж, 1999, с. 6−7-]. КВЧтерапия имеет ряд достоинств перед фармакологическими средствами: неинвазивность, практическое отсутствие побочных реакций и противопоказаний к применению, доступность и хорошая сочетаемость с другими методами лечения [Бецкий, 2000, с. 3−9].

В последние годы появилось новое направление — ТГЧ — терапия, эффективность которой доказана при лечении ряда заболеваний, в том числе и сердечно — сосудистой системы [Биофизические эффекты. , 2003, с. 3−6- Первый опыт. , 2004, с. 46−54- Терагерцовые волны. , 2005, с. 4−16- Паршина, 2006, с. 32 — 40- Паршина, Киричук, Головачева, 2005, с. 109−111].

Терагерцовый диапазон частот (ТГЧ) лежит на границе между электроникой и фотоникой. С одной стороны он определен частотно-временным ограничением (более 100 ГГц) электронных переходов в полупроводниковых структурах, а с другой — максимальной длиной волны квантовых переходов лазерных структур. Этот диапазон волн находится! на шкале электромагнитных волн между КВЧи оптическим инфракрасным диапазонами и частично перекрывает высокочастотную часть КВЧ-диапазона (100−300 ГГц) и низкочастотную инфракрасного диапазона [Гершензон, Малов, Мансуров, 2000, с. 145−146]. Максимальная энергия кванта hv в классическом КВЧ — диапазоне составляет 1,17*10″ 3 эВ, а в терагерцовом на два порядка выше, то есть ~ 10″ ' эВ. Ниже энергии кванта в КВЧ — диапазоне оказываются энергия вращения молекул вокруг связей (10″ 4 — 10~3 эВ), энергия куперовских пар при сверхпроводимости (10~6−10~4 эВ) и энергия магнитного упорядочения (10″ 6 — 10'4 эВ) [Гершензон, Малов, Мансуров, 2000, с. 145−146]. В терагерцовом диапазоне частот энергия кванта больше указанных фундамешальных энергетических состояний вещества, включая дополнительный (по сравнению с классическими КВЧ), более высокий уровень молекулярного состояния вещества — энергию j j колебательных уровней молекул (10″ М0″ ' эВ), который уже близок к энергии ионизации. Энергия взаимодействия при равенстве сил притяжения и отталкивания молекул имеет значение порядка 10″ 1 -10−2 эВ [Конако, Фэйтс, 2002, с. 15−18.].

Таким образом, можно полагать, что реакционная способность молекул при воздействии на них терагерцовых электромагнитных волн будет на два порядка выше, чем при возбуждении КВЧ — квантом. К особенностям терагерцовых волн (ТГВ) относится также и то, что ТГЧ-излучение свободно проникает сквозь одежду и кожу до мышц человека [Молекулярные HITRAN-cneKipbi. , 2007, с.5−9.].

В связи с тем, что в терагерцовом диапазоне электромагнитных волн находятся спектры излучения и поглощения важнейших клеточных метаболитов (N0- СЬССЬОН" и др.) [Квазиоптический КВЧ. , 2003. с. 1724- Терагерцовые волны. , 2005, с. 4−16- Молекулярные HlTRAN-спектры. , 2007, с.5−9.], представляет интерес изучение эффектов и механизмов действия ТГЧ — волн на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения (МСИП) тех или иных клеточных метаболитов ' на нарушенные i функции микроциркуляторного звена системы гемостаза и состояние сердечно — сосудистой системы [Биофизические эффекты. , 2003, с. 3−6- Антистрессорное действие. , 2004, с. 12−20- Влияние электромагнитного. , 2004, с. 21−27- Первый опыт. , 2004, с. 46−54- Терагерцовые волны. , 2005, с. 4−16- Паршина, 2006, с. 32 — 40 — Паршина, Киричук, Головачева, 2005, с. 109−111].

В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия, агрегация тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти, является важным регулятором почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, а также некоторых патологических процессов [Голиков, 2004, с. 9 — 15- Ignarro, Wood, 1987, p. 160 — 170- Snyder, Bredt, 1991, p. 125 — 128- Lowenstein, 1994, p. 227−237- Lloyd-Jones, 1996, p. 365−375- Hart, 1999, p. 1407−1417- Michel,.

1999, p. 5−7—Oscillations in the Numan. , 1999, p. 298−309- Nitric oxide.

2000, p. 11 609−11 613- Battinelli E., Loscalzo, 2000, p. 3451−3459- Vascular hyporesponsiveness. , 2000, p. 507−517- Davis, Cai, Drummond, 2003, p. 14 491 453- Murad, 2003, p. 299−307- Regulation of nitric. , 2003, p. 12 504−12 509- Nitric oxide suppresses. , 2007, p. 61−67- Effect of effective. , 2007, p. 66 -69].

В литературе широко представлены работы по изучению влияния ЭМИ ТГЧ на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,662 ГГц на нарушенные функции форменных элементов крови: тромбоцитов и эритроцитов [Антистрессорное действие. , 2004, с. 12−20- Влияние электромагнитного. , 2004, 21−27]. Также отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Антистрессорное действие. , 2004, с. 12−20- Влияние электромагнитного. , 2004, с. 21−27]. Кроме того, доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц обладает выраженным восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса [Антистрессорное действие. , 2004, с. 12−20- Влияние электромагнитного. , 2004, с. 21−27].

В доступной литературе имеются данные о влиянии электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 150,664 Ггц на впутрисосудистый компонент микроциркуляции: функциональную ативность тромбоцитов, реологию крови, гемокоагуляцию и отсутствуют данные о физиологических эффектах терагерцового излучения указанных диапазонов частот на перфузию тканей и состояние эндотелия у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Все вышеперечисленное послужило основанием для изучения возможностей коррекции и предотвращения изменений перфузии тканей и состояния эндотелия сосудов с помощью терагерцовых волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить влияние облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на экспериментально вызванные изменения перфузии микроциркуляторного русла кожи и состояние эндотелия микрососудов у белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Установить изменения перфузии микроциркуляторного русла и активности эндотелия у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на перфузию микроциркуляторного русла кожи и состояние эндотелия микрососудов у интактных крыс-самцов.

3. Исследовать влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на перфузию микроциркуляторного русла кожи и состояние эндотелия микрососудов крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4. Показать возможность предотвращения стрессорных изменений перфузии микроциркуляторного русла кожи и состояния эндотелия микрососудов с помощью электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц. Сопоставить эффекшвность предшествующего стрессу и последующего ТГЧ-облучения на стрессорные изменения перфузии микроциркуляторного русла и функционального состояния эндотелия у белых крыс-самцов.

5. Выявить особенности изменений перфузии микроциркуляторного русла кожи и состояния эндотелия микрососудов у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса на фоне блокатора ЪЮ-синтазы Ь-ЫАМЕ.

6. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на перфузию микроциркуляторного русла кожи и состояние эндотелия микрососудов белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, на фоне блокатора ЫО-синтазы Ь-ЫАМЕ.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При однократной иммобилизации в течение 3-х часов у крыс-самцов происходит развитие острого иммобилизациоргного стресса, что сопровождается снижением перфузии микроциркуляторного русла кожи и вазодилатирующей активности эндотелия.

2. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц не вызывает изменения перфузии микроциркуляторного русла у интактных крыс-самцов. Однако под влиянием терагерцовых волн у крыс-самцов возрастает индуцированный выброс оксида азота эндотелием, что свидетельствует об увеличении функциональных резервов сосудистого компонента микроциркуляции.

3. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азога 150,176 — 150,664 ГГц способно восстанавливать сдвиги в перфузии микроциркуляторного русла кожи и функциональной активности эндотелия микрососудов у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

4. Предшествующее иммобилизации облучение электромагнитными волнами терагерцового диапазона па частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц препятствует развитию характерных для острой стрессорной реакции изменений перфузии микроциркуляторного русла и состояния эндотелия у крыс-самцов. ТГЧ-облученис до иммобилизации обладает одинаковой эффективностью с таким же временным режимом облучения на фоне развившегося острого стресса. И в том, и в другом случае происходит полное восстановление изменененных показателей перфузии микроциркуляторного русла колеи и состояния эндотелия сосудов у крыс-самцов.

5. Ингибитор ТЧО-синтазы Ь-ИАМЕ вызывает усиление нарушений перфузии микроциркуляторного русла кожи и вазодилатирующей активности эндотелия у крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе.

6. Механизм действия терагерцовых волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на изменения перфузии микроциркуляторного русла в коже реализуется при участии Ы0-синтазы эндотелия.

Введение

ингибитора КЮ-синтазы Ь-ЫАМЕ полностькь блокирует реализацию положительного влияния терагерцовых волн па частотах молекулярного спектра излучения ипоглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на изменения кровотока в микроциркуляторном русле кожи крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на перфузию микроциркуляторного русла и состояние эндотелия сосудов. Показано, что под влиянием облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц у крыс-самцов в состоянии острого иммобилизационного стресса происходит восстановление измененной перфузии микроциркуляторного русла, что проявляется повышением среднего показателя перфузии, активацией механизмов регуляции микрокровотока, нормализацией сниженной базальной и индуцированной вазодилатирующей активности эндотелия микрососудов, уменьшением периферического сопротивления и повышением притока артериальной крови в микроциркуляторное русло.

Впервые установлено, что облучение интактных крыс-самцов терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц в течение 30 минут не вызывает изменения перфузии и модуляции микрокровотока. Однако под влиянием терагерцовых волн у крыс-самцов возрастает индуцированный выброс оксида азота* эндотелием, что свидетельствует об увеличении функциональных резервов сосудистого компонента микроциркуляции.

Впервые изучено превентивное воздействие электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на стрессорные изменения периферической перфузии тканей и функциональное состояние эндотелия у крыс-самцов. Установлено, что предшествующее иммобилизации ТГЧ-облучение способно предотвращать развитие стрессорных изменений периферической перфузии и функционального состояния эндотелия тканей у крыс-самцов.

Впервые показано, что механизм корригирующего влияния терагерцовых волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц реализуется при обязательном участии эндотелиальной ТЧО-синтазы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Выявленное отсутствие изменений перфузии микроциркуляторного русла кожи и функциональной активности эндотелия сосудов у интактных крыс-самцов под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц подтверждает безопасность волн указанной частоты.

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на перфузию тканей и состояние эндотелия, которые расширяют представления о возможностях коррекции микроциркуляторных изменений.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием возможности клинической апробации электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц в качестве метода нормализации микроциркуляторных изменений.

Работа является фрагментом отраслевой научно — исследовательской программы № 9"Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови" на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в> метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФпрограммы РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20 082 010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии, крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135−250) ГГц (ТГЧ)», а^ также в соответствие с договором о научно-техническом сотрудничестве, с исследовательскимцентром по биофотонике Института биомедицинской инженерии и технологий здравоохранения и Шепьчженского института передовых технологий Китайской академии наук и ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Росздрава от 02.03.2010.

ВНЕДРЕНИЕ.

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедре физиологии человека и животных ГОУ ВПО Саратовский государственный университет Минобрнауки РФ.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Основные положения работы доложены на: II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск 2010) — 71 межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием, посвященной 65-летию со дня Победы в Великой отечественной войне «Молодые ученые — здравоохранению» (Саратов 2010) — 2-й Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации» (Волгоград 2010) — XIII Всероссийской медико-биологической научной конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург 2010) — XXI Съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Калуга 2010);

По материалам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 6 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

выводы.

1. Развитие острого иммобилизационного стресса у крыс-самцов сопровождается возникновением измененийперфузии микроциркуляторного русла, что проявляется снижением среднего показателя перфузии, угнетением активных механизмов регуляции микрокровотока, уменьшением базальной и индуцированной вазодилатирующей активности эндотелия микрососудов, ростом периферического сопротивления, спазмом приносящих сосудов, уменьшением числа функционирующих капилляров и обеднением микроциркуляторного русла.

2. Облучение интактных крыс-самцов терагерцовыми волнами на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц в течение 30 минут не вызывает изменения перфузии и-модуляции микрокровотока. Однако под влиянием терагерцовых волн у крыс-самцов возрастает индуцированный выброс оксида азота эндотелием, что свидетельствует об увеличении функциональных резервов"сосудистого компонента микроциркуляции.

3. Под влиянием облучения электромагнитными волнами терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц у крыс-самцов в состоянии острого иммобилизационного стресса происходит восстановление измененной перфузии микроциркуляторного русла, что проявляется повышением среднего показателя перфузии, активацией механизмов регуляции микрокровотока, нормализацией сниженной базальной и индуцированной вазодилатирующей активности эндотелия микрососудов, уменьшением периферического сопротивления и повышением притока артериальной крови в микроциркуляторное русло.

4. Облучение терагерцовыми волнами на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц крыс-самцов перед иммобилизацией способно предотвращать характерные для острого иммобилизационного стресса изменения перфузии микроциркуляторного русла и функциональной активности эндотелия сосудов. Терагерцовые волны указанной частоты препятствуют снижению среднего показателя перфузии и изменению механизмов модуляции микрокровотока. Сравнительный анализ двух режимов воздействия терагерцовыми волнами показал, что эффективность влияния на среднюю перфузию микрокроциркуляторного русла при применении предшествующего иммобилизации ТГЧ-облучения на частотах оксида азота и воздействие терагерцовыми волнами на фоне развившегося иммобилизационного стресса одинакова.

5. Ингибитор >Ю-синтазы Ь-ЫАМЕ вызывает усиление нарушений перфузии микроциркуляторного русла кожи у крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе. Это выражается как в снижении среднего показателя перфузии, так и в угнетении механизмов модуляции микрокровотока у крыс-самцов, подвергнутых иммобилизации с введением ингибитора Ж)-синтазы, по сравнению с животными на фоне острого стресса без введения Ь-ЫАМЕ. Под влиянием ингибитора МО-синтазы Е-КАМЕ в большей степени происходит угнетение активных механизмов модуляции микрокровотока.

6. Доказана роль эндотелиальной МЭ-синтазы в механизмах положительного корригирующего влияния терагерцового излучения на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц на перфузию микроциркуляторного русла и состояние эндотелия сосудов у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса.

Введение

ингибитора МО-синтазы Ь-ИАМЕ полностью блокирует реализацию положительного влияния терагерцовых волн на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на изменения кровотока в микроциркуляторном русле кожи и функционального состояния эндотелия сосудов крыс-самцов при остром иммобилизационном стрессе.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Результаты проведенного экспериментального исследования расширяют представления о характере и механизмах развития изменений гемодинамики в микроциркуляторном русле при острой стресс реакции. Обнаруженные эффекты терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на стрессорные изменения перфузии микроциркуляторного русла дают новые возможности немедикаментозной регуляции и коррекции изменений микроциркуляции.

Обнаруженное нормализующее влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на изменения перфузии микроциркуляторного русла и состояния эндотелия у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, позволяет рекомендовать данный метод к клинической апробации у больных с нарушениями микроциркуляции, в том числе, у пациентов с различным заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н. В. Беликина, С. А. Георгиева и др. // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 10-й Всесоюзного съезда физиол. общества им. И. П. Павлова. — Ереван, 1964. -С. 47−48.
  2. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона частот молекулярного спектра оксида азота / В. Ф. Киричук, О. Н. Антипова, А. Н. Иванов и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2004.- № 11 .-С. 12−20.
  3. И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных по физиологии онтнгенеза / В кн.: Актуальные вопросы современной физиологии.- М.: Наука, 1976.-С. 144−191.
  4. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. — 245с.
  5. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов //Успехи современной биологии. 1991. — Т 11. — вып 6. — С. 923 — 931.
  6. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза.- М.: Негодиамед-АО, 1999.- 224 с.
  7. С.О. Общий адаптационный синдром //В кн. Общая патология. Саратов: Изд-во Саратовского медицинского университета, 2002. — С. 79−84.
  8. О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 1. Источники и свойства электромагнитных волн // Биомедицинская радиоэлектроника. -2000. № 7. — С. 3−9.
  9. О.В. Лечение электромагнитными полями. Ч. 2. // Биомедицинская радиоэлектроника. 2000. -№ 10.-С.3−13.
  10. О.В. Механизм воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. 1997. — С. 135−137.
  11. О.В., Девятков Н. Д., Кислов В. В. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине // Биомедицинская радиоэлектроника. 1998. — № 10. — С. 13−29.
  12. О.В., Лебедева H.H. История становления КВЧ терапии идесятилетние итоги работы Медицинской ассоциации КВЧ //
  13. Миллиметровые волны в биологии и медицине. — 2002. № 4. — С. 10−17.
  14. О.В., Лебедева H.H. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты // Миллиметровые волны в биологии и медицине.-2001.-№ 3.- С. 5−19.
  15. А.Ф. Динитрозильные комплексы железа и S-нитрозотиолы две возможные формы стабилизации и транспорта оксида азота в биосистемах // Биохимия. — 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 924−928.
  16. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона /
  17. B.Ф. Киричук, Л. И. Малинова, А. П. Креницкий и др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2003.- 126 с.
  18. Е.М., Малов H.H., А.Н.Мансуров Молекулярная физика. М: «Академия», 2002. — 272 С.
  19. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. -М.: Медпрактика-М, 2004. 180 с.
  20. Т.В. Использование ЭМИ КВЧ, при сердечнососудистой патологии // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54−57.
  21. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. — 2001. — № 2. —1. C. 50−58.
  22. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 870 -880.
  23. В.В., Поскребышева Е. А., Савелов H.A. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении // Успехи физиол. наук. — 1999. Т. 30. — № 4. — С. 50 -66.
  24. Д.Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология. -М. Медицина, 1993.- Т. 1. 640 С.
  25. Н.Д. Особенности медико-биологического применения миллиметровых волн.- М.: ИРЭ РАН, 1994. 160с.
  26. Н.Д., Голант Н. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности // М.: Радио и связь. 1991. — 168с.
  27. .Н. Влияние MM-волн на микроциркуляцию в эксперименте // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 10-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: МТА КВЧ- 1995.-С. 129−130.
  28. А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51−57.
  29. В.И., Л.А. Черникова Физика магнитных явлений. — Москва: Изд-во МГУ. 1981. 112 С.
  30. Измерение радиотепловых и плазменных излучений в, СВЧ-диапазоне / А. Е. Башаринов, Л. Г. Тучков, В. М, Поляков и др. М'.: Советское радио, 1968. — 380 с.
  31. Изучение агрегатного состояния крови больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения на основе математической модели / Е. В. Ройтман, И.И.- Дементьева, С. Ф. Леонова и др. // Гематол. и> трансфизиол.-1996.-№ 5.-С. 7−10-
  32. Квазиоптический КВЧ генераторный комплекс моделирования детерминированных шумов для- биофизических исследований* •/ А. П. Креницкий, A.B. Майбородин, О. В. Бецкий и др. // Биомедицинские технологии и, радиоэлектроника. 2003. — № 2. — С. 17−24.
  33. В.Ф., Паршина С. С., Головачёва Т.В: ЭМИ ММД в лечении стенокардии: отдаленные результаты // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 11-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 20−22.
  34. В.Ф. Возможности коррекции патологии гемокоагуляции методом терагерцовой терапии // Микроциркуляция в клинической практике: Материалы 2 Всероссийской конференции с международным участием. -Москва, 2006. С. 86.
  35. В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. — Саратов, 1999.-89с.
  36. В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. — Саратов, 2002. — 102с.
  37. В.Ф. Физиология крови. Киричук. Из-во СарГМУ. -Саратов, 2005. — 102с.
  38. В.Ф., Воскобой И. В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с липопротеинемией различных типов // Терапевтический архив. 2000. — Т. 72.- № 12.- С. 47−50.
  39. В.Ф., Воскобой И. В., Ребров А. П. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией // Тромбоз, гемостаз, реология. -2001. № 5. — С. 31−34.
  40. В.Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008. — 112 с.
  41. В.Ф., Головачёва Т. В., Чиж А.Г. КВЧ-терапия. -Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.- 360 с.
  42. В.Ф., Иванов А. Н. Регуляция функций организма. Гуморальная регуляция. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008 — 99 с.
  43. В.Ф., Шварц Ю. Г. Показатели сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз нестабильной стенокардии // Кардиология.- 1998.- Т. 38.- № 5.- С. 14−17.
  44. Ч. Введение в физику твердого тела. — М.:Наука, 1978.
  45. A.A. О биотропности вращательных спектров и некомпенсированных магнитных моментов биологически активных молекул // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. № 3(43). — С. 78 — 81.
  46. Комплекс для исследования тонких структур молекулярных спектров физических и биологических сред / A.B. Майбородин, А. П. Креницкий, В. Д. Тупикин и др. // VII Международ, конференция «Радиолокация-навигация-связь». Воронеж, 2001.- С. 21−38.
  47. Комплексное лечение ожоговых ран терагерцовыми волнами молекулярного спектра оксида азота / Н. В. Островский, С. М. Никитюк, В. Ф. Киричуки др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.-№ 11.-С. 55−61.
  48. Ф., Фэйтс Д. Терагерцовые волны. — М.: Ломоносов, 2002. -102 с.
  49. Коррекция NO-зависимых сердечно-сосудистых нарушений с помощью адаптации к гипоксии / С. Ю. Машина, Б. В. Смирин, И. Ю. Малышев и др. // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — Т. 87. -№ 1.-С. 110−117.
  50. А.И. Оценка локальной эффекторной функции сенсорных афферентов кожи конечностей с помощью лазерной допплеровской флоуметрии // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -2002. Т. 88. — № 5.-с. 658−662.
  51. А.И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. М.: Медицина, 2005. — 254 с.
  52. H.A., Свиридов Д. Т. Методы расчета электронных структур свободных и примесных ионов. М.: Наука, 1978. — 117 с.
  53. А. Ю. Применение электромагнитных волн миллиметрового диапазона в кардиологии // Биомед. радиоэлектрон. 1998. -№ 2. — С. 49−54.
  54. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. 2003. — Т. 3. — № 7. -С. 57−62.
  55. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т.63. — № 7. — С. 992 — 1006.
  56. Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 2006.-24с.
  57. Е.Б., Малышев И. Ю. Стресс-лимитирующая система оксида азота // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86. — №. 10.-С. 1283- 1292.
  58. Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиологических наук. — 1996. — Т. 27. — № 4. -С. 30−44.
  59. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука, 1981. 425с.
  60. В.В. Состояние и перспективы развития линий передачи субмиллиметрового диапазона волн и устройств на их основе // Успехи современной радиоэлектроники. — 2002. № 12. — С. 15−18.
  61. Механизм действия терагерцовых волн на частотах оксида азота с физиологической точки зрения/ Киричук В. Ф., Иванов А. Н., Цымбал A.A., Андронов Е.В.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. № 1−2 (5354). — 2009. — С.47−55.
  62. Микроциркуляторные изменения при экспериментальной стресс реакции и облучении ЭМИ ТГЧ на частоте 129,0 Ггц / В. Ф. Киричук, C.B.
  63. , О.Н. Аитипова и др. // Гемореология и микроциркуляция: Материалы VI’Международной конференции. Ярославль, 2007. — С. 107.
  64. В.А., Вишняков Н. И. Общественное здоровье и здравоохранение. Москва: «МЕДпресс — информ», 2002. — 237 с.,
  65. С.И., Лапотников- В:А., Карцев, А. Ы. Особенности изменения-, микроциркуляции при стенокардии напряжения // Терапевтический архрт: 1986.-Т. 58.-№ 5:-С.30−33:
  66. ЮЗ.Оганов Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: Возможности практичесого здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 5—9.
  67. Р.Г. Сердечно — сосудистые заболевания в Российской Федерации во. второй половине XX века: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 65−69.
  68. Р.Г., Масленикова Г. Я. Демографическая ситуация и сердечно сосудистые заболевания в России: пути решения проблем // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — Т.6. — № 8. — С. 7−14.
  69. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза/ В. Ф. Киричук, Е. В. Андронов, А. Н. Иванов, Н.В. Мамонтова// Успехи физиологических наук. 2008. — Т. 39. — № 4. — С. 83 — 91.
  70. JI.E. Биохимические механизмы стресса. — Новосибирск: Наука, 1983.-232с.
  71. Э. Берклеевский курс физики / пер. с англ. М.: Наука, 1971.-Т. 2.-323 с.
  72. С.С. Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных с различными формами стенокардии: дис.. докт. мед. наук. Саратов, 2006. — 360 с.
  73. С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 1994.-28с.
  74. С.С., Киричук В. Ф. Действие электромагнитных волн миллиметрового диапазона на свёртывание крови и фибринолиз больных стенокардией // Военно-медицинский журнал. -1991.- № 11.-С.54−55.
  75. С.С., Киричук В. Ф., Головачева Т. В. Первые результаты клинического применения электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота в кардиологии //
  76. Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики в кардиологии: Сбор. науч. трудов. Саратов, 2005. — С. 109−111.
  77. Патологическая физиология / H.H. Зайко, Ю. В. Быць, A.B. Атамани др.- К.: «Логос», 2007. 640 с.
  78. Профилактика тромбозов/ Балуда В. П., Деянов И: И., Балуда М.В.и др. Саратов: Изд-во СГУ, 1992. — 176 с.
  79. Е.В. Клиническая гемореология- // Тромбоз, гемостаз, реология. 2003.- № 3. — С. 13−27.
  80. Роль свободного и депонированного оксида азота в адаптации к гипоксии сердечно-сосудистой системы / Е. Б. Манухина, С. Ю. Машина, М. А. Власова и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2004. -№ 3.- С. 4- 11.
  81. Роль электромагнитных волн в процессах жизнедеятельности / Н. И. Синицын, В. И. Петросян, В. А. Елкин и др. // Актуальные проблемы электронного машиностроения: Матер, междунар. научно-техн. конф. — Саратов, 2000. С. 483−490.
  82. В.И., Мельникова Г. Я. Изменение биохимических тестов при КВЧ-терапии больных инфарктом миокарда // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. тр. М.- 1991. С. 355−361.
  83. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота // Биохимя. 1998. — Т. 63.- № 7. -С. 939−997.
  84. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1995.-№ 3.-С. 230−235.
  85. Г. Очерки об адаптационном" синдроме/ пер. с англ. М.: Медицина, 1960. — 254 с.
  86. C.B. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных инфарктом миокарда: автореф. дис. канд. мед. наук. — Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 1994.- 25с.
  87. Словарь справочник лекарственных препаратов / М. Д. Машковский, С. Д. Южаков. М.: РИПОЛ классик, 2005. — 6322. с.
  88. С.Х. Биологическая роль окиси азота // В мире науки. -1992.-№ 7.-С. 15−24.
  89. Способ профилактики и коррекции стрессорных нарушений организма // В. Ф. Киричук, О. Н. Антипова, В. Д. Тупикин и др. Патент № 284 837. 2006. — Бюл. № 16. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).
  90. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справ. -М.: АстраФармСервис, 2010. 1728 с.
  91. Справочник Видаль. Лекарственные средства ветеринарного назначения в России: Справ. -2-е изд.- М.: АстраФармСервис, 2004. 480 с.
  92. Сравнительная эффективность различных режимов облучения волнами терагерцевого диапазона на восстановление реологических свойств крови при стресс-реакции у белых крыс /В.Ф. Киричук, О. Н. Антипова, Е.В.
  93. Андронов и др. // Журнал «Биомедицинская радиоэлектроника». 2009. -№ 6.-С. 55−62.
  94. Структурные престройки в водной фазе клеточных суспензий белковых растворовt при светокислородном эффекте / С. Д. Захаров, A.B. Иванов, Е. Б. Вольф и др./ Квантовая электроника. 2003. — Т. 33. — № 2. — С. 149- 162.
  95. Суточная продукция NO у больных артериальной гипертонией II стадии / Н. П. Лямина, В. Н. Сенчихин, П. В. Долотовская, А. Г. Сипягина // Росс, кардиол. журн. 2001. — № 32. — С. 34−7.
  96. Тенденции развития и схемотехнические решения аппаратуры для КВЧ-терапии / М. Е. Архипов, Я. М. Новицкий, В. Е. Перфильев и др. // Физика волновых процессов и радиотехнические системы. 1999. — Т.2.- №№ 3−4. — С. 56−68.
  97. Терагерцовые волны и их применение. Биомедицинские аспекты / О. В. Бецкий, В. Ф. Киричук, А. П. Креницкий и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2005.- № 3(39). — С.4−16.
  98. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В. Ф. Киричук, М. Ф. Волин, А. П. Креницкий и др.- Саратов: Изд-во СГМУ.-2002, — 372с.
  99. Фармакоэкономический анализ применения левомиседана у больных с тяжелой декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью / Белоусов Ю. Б., Белоусов Д. Ю., Григорьев В. Ю. и др. // Сердечная недостаточность.- 2006.- Т.7.- № 1.- С. 32−38.
  100. A.C., Королев Л. С., Беляков C.B. Модифицированные аппараты серии «Явь» // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 12-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: ИРЭ РАН, 2000.-С. 159−163.
  101. ., Нил Э. Кровообращение. М.: Медицина, 1976.- 164с.
  102. Характеристика изменений функциональной активности тромбоцитов больных нестабильной стенокардией под влиянием ЭМИ ММД в условиях in vitro I В. Ф. Киричук, M.B. Волин, С. С. Паршина, Н.В.
  103. Старостина // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 12-го Российского симпозиума с международным участием. М.: ИРЭ РАН, 2000.-С. 99−101.
  104. , A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984. -429 с.
  105. E.H., Раваева М. Ю., Трибрат Н. С. Низкоинтенсивное электромагнитное излучение миллиметрового диапазона: влияние на процессы микроциркуляции // Физика живого. 2008. — Т. 16. — № 1. — С. 82−90.
  106. E.H., Темурьянц H.A., Москвичук О. Б. Физиологические механизмы биологических эффектов низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ— Симферополь, 2003. 448с
  107. И.И., Киселев В. И. Нарастание дезадаптивных сдвигов со стороны системы гемостаза по мере увеличения продолжительности гипокинезии // Фундаментальные исследования. 2004. — № 2. — С. 106−107.
  108. Addicks К., Bloch W., Feelisch М. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level // Microsc. Res. Technique. — 1994. -№ 29.-P. 161−168.
  109. Battinelli E., Loscalzo J. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451−3459.
  110. Becker, R.C. The role of blood viscosity in the development and progression of coronary artery disease // Cleveland Clin. J. Med.-1993.-V. 60. № 5.-P. 353−358.
  111. Bolton F.G. Disseminated intravascular coagulation // Int. Anest. Clin.-1985.- Vol. 23.- N 2.- P. 89−101.
  112. Corrrection of endothelial dysfunction in chronic heart failure: additional effects of exercise training and oral L-arginine supplementation /Hambrecht R., Hilbrich L., Erbs S. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.3 5.-№ 3.-P.706−713.
  113. Cyclic GMP-dependent protein kinases and the cardiovascular system / R. Feil, S.M. Lohmann, H. de Jonge et. al. // Circulation research. 2003. — V. 93. — P. 907−916.
  114. Davis M.E. Cai H., Drummond G.R. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — V.284. — P. 1449−1453.
  115. Effect of effective fractions and its compatibilities and proportions of xie-xin decoction on nitric oxide production in peritonea macrophages from rat / Y.X. Xiong, X.L. Meng, N. Yang, et. al. // Zhong Yao Cai. 2007. — № 30 (1). -P. 66−69.
  116. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / L.J. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. — Vol. 84. — P. 9265−9269.
  117. Ernst E. Le fibrinogene comme facteur de risque cardiovasculaire: une meta-analysa et une revu de la literature // Energ Sant Serv. etude med.-1994.-V.5. № 1.- P. 151−152.
  118. Furchgott R.F. Endothelium-dependent and independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light // Blood Vessels. — 1991. — V. 28. — P. 52 — 61.
  119. Furchgott R.F., Jothianandan D. Endothelium-dependent and -independent vasodilation involving cyclic GMP: relaxation induced by nitric oxide, carbon monoxide and light // Blood Vessels. 1991. — Vol. 28. — P. 52−61.
  120. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the regulation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. — V. 299.-P. 373−376.
  121. Grundler W., Kaiser F. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems //Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551−559.
  122. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease // Chest. 1999. — V.115.-N5. — P.1407−1417.
  123. Ignarro L.G., Murad F. Nitric oxide: biochemistry, molecular biology and therapeutic implication // Adv. Pharmacol. 1995. — V.34. — P. 1−516.
  124. Ignarro L.G., Wood K.S. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme // Bichem. Biophys. Acta. 1987. — V.928. — P. 160 — 170.
  125. Killy D.G. Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function// Circulat. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−380.
  126. Kirichuk V., Voskoboy I. Platelet aggregation in patients with unstable angina by influence of some lectins // Haemostasis.- 2000.- (Suppl. 1).- P.79.
  127. Kirichuk V.F., Voskoboy I.V. Interconnection of the functional state of platelets, antithrombogen activity of the vascular cell and reologic properties of blood in patients with unstable angina // Haemostasis. 1996.- Vol. 6.- P. 162.
  128. Laser Doppler evaluation of skin vasomotor reflexes during sympathetic stimulation in normals and in patients with primary Raynaud’s phenomenon /Wollersheim H., Droste H. et al. // Int.J. Microcirc.-1991.- Vol. 10.- P.32−42.
  129. Lloyd-Jones D.M., Bloch K.D. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis // Ann. Rev. Med.- 1996.-Vol. 47.-P. 365−375.
  130. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers // Ann. intern. Med. 1994. — № 12. — P. 227−237.
  131. Matsuoka I., Suzuki T. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal of ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets // J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res. 1983. — Vol. 9. — P. 53 415 353.
  132. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascular homeostasis // Firenze: Menarini International.- 1999.-V.31 .-P.5−7.
  133. Minson C.T., Berry L.T., Joyner M.J. Nitric oxide and neurally mediated regulation of skin blood flow during local heating // J. Appl. Physiol. -2001, — Vol-91.-P. 1619−1626.
  134. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. — 2003. — № 8. — P. 264−278.
  135. Nitric oxide as a signaling molecule in the vascular system: an overview / L.G. Ignarro, G. Cirino, A. Casino et al. // J. Cardiovasc Pharmacol. -1999.-№ 34.-P. 979−886.
  136. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in Polyglobulie mice over expressing erythropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et. al. //PNAS. 2000. — V. 97,-N. 21 — P. 11 609−11 613.
  137. Nitric oxide suppresses preadipocyte differentiation in 3T3-L1 culture / H. Kawachi, N.H. Moriya, T. Korai et. al. // Mol Cell Biochem. 2007. — V. 300 (1−2).-P. 61−67.
  138. Oscillations in the Numan Cutaneous Blood Perfusion Signal Modified by Endothelium-Dependent and Endothelium-Independent Vasodilators /Kvernmo H.D., Stefanovska A. et. al. // Microvascular Research.-1999.-Vol.57-P. 298 309.
  139. Plasma viscosity, fibrinogen and haematocrit in the course of unstable angina / J. Fuchs, A. Pinhas, E. Davidson et al. // Eur. Heart.- I990.-Vol. 11.-P.1029−1032.
  140. Regulation of nitric oxide consumption by hypoxic red blood cells / H.H. Tae, E. Qamirani, A.G. Nelson, et. al. // Proc Natl Acad Sei USA.- 2003. -№ 100 (21).-P. 12 504−12 509.
  141. Snyder S.H., Bredt D.S. Nitric oxide as a neuronal messenger // TIPS -1991.-V.12.-P. 125- 128.
  142. Stepol A. Stress and illness // Physiol. 1993. — V.6. — № 2. — P. 7677.
  143. Stokes K.Y., Granger D.N. The microcirculation: a motor for the systemic inflammatory response and large vessel disease induced by hypercholesterolaemia? // J. Physiol. 2004. — V.562. — № 3. — P. 647 — 653.
  144. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al. // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. — № 82. -P. 5 — 44.
  145. Thrombin generation and platelet activation in pts with unstable angina treated with intravenous nitroglycerin and standart or low molecular heparin / J. Gorsky, P. Kurek, A. Birkholz et al. // Thrombosis and Haemostasis. XVIth
  146. Congress of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. Florence, Italy.- 1997, — P. 522.
  147. Vascular hyporesponsiveness in simulated microgravity: rollof nitric oxidedependent mechanisms /Sangha D.S., Vasziri N.D., Ding J. et al. // J. Appl.Physiol. 2000. — Vol. 88.- № 2. — P. 507 — 517.
  148. Wannamethee G., Shaper A.G., Whincup P.H. Usehemic heart disease: association with Haematocrit in the British Regional Heart Study // J. Epidemiol. Community Health. 1994,-Vol. 48.-P. 112−118.
  149. Ziegler A. Stress was dann? // Vop. — 1994. — V.16. — № 5. — P. 312 315.
  150. Wilson S.B., Jennings P.E., Belch J.J.F. Detection of microvascular impairement in type I diabetics by laser Doppler flowmetry // Clin Physiol. -1992.- VoL-12.- P.195−208.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!