Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма

Диссертация: Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изменения со стороны углеводного и липидного обмена описаны как при искусственном кровообращении (Мещеряков и др., 1989; Дементьева, 1995; Jakob et al., 2001), так и при бесперфузионной гипотермии (Литасова и др., 1988; Цветовская и др., 1994), однако основное внимание было уделено ф вопросам адекватности применяемых методов гипотермической защиты, при этом субстратное обеспечение… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Биохимические механизмы устойчивости к гипотермии и гипоксии
    • 1. 2. Нейро-эндокринные и метаболические реакции при адаптации к холоду, гипоксии и хирургической травме
    • 1. 3. Перекисное окисление липидов и его регуляция в поддержании гомеостаза при стрессовых воздействиях
    • 1. 4. Защитные эффекты гипотермии и ее клиническое применение
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Краткая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обеспечения гипотермии
    • 2. 3. Схема этапов обследования
    • 2. 4. Методы исследования
  • Глава 3. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии
    • 3. 1. Оценка состояния углеводного обмена
    • 3. 2. Динамика показателей липидного обмена
    • 3. 3. Динамика показателей системы перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита"
  • Глава 4. Метаболические реакции при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии
    • 4. 1. Оценка состояния углеводного обмена
    • 4. 2. Динамика показателей липидного обмена
    • 4. 3. Динамика показателей системы перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита"
    • 4. 4. Особенности тиреоидного ответа
  • Обсуждение
  • Выводы

Особенности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций при различных вариантах гипотермической защиты организма (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Возможности гипотермии, как фактора, снижающего скорость метаболических процессов и повышающего устойчивость к гипоксии и стрессу (Новиков и др., 1998; Шнайдер, Салмина, 2004; Swain et al., 1991; Rebeyka, 1994), определяют широкое применение гипотермических и гипометаболических стратегий в медицине, и, в первую очередь, в кардиохирургии.

Вместе с тем при операциях на открытом сердце, помимо охлаждения, на организм воздействует большое число повреждающих факторов разной природы, в том числе наркоз, хирургическая травма, искусственная перфузия или перерыв кровотока по магистральным сосудам. Это ведет к развитию в организме мощной ответной реакции, которая выражается в активации гормональных систем и ряда метаболических путей (Мешалкин, Верещагин, 1985; Цветовская и др., 1990, 1995; Караськов, 1999; Werb et al., 1989; Pesonen, 1995). Подобные результаты не укладываются в рамки представлений о гипометаболизме в условиях гипотермии и свидетельствуют, скорее, о неспецифической перестройке метаболических процессов, характерной для стресс-реакции.

Как известно, любые адаптивные реакции приобретают повреждающий характер, если сила раздражителя или длительность его действия превышает резервные возможности организма (Пшенникова, 2000). В связи с этим для обеспечения надежной защиты организма от факторов хирургической агрессии необходимо иметь четкое представление о характере компенсаторной перестройки метаболизма при операциях на сердце в условиях управляемой гипотермии.

Изменения со стороны углеводного и липидного обмена описаны как при искусственном кровообращении (Мещеряков и др., 1989; Дементьева, 1995; Jakob et al., 2001), так и при бесперфузионной гипотермии (Литасова и др., 1988; Цветовская и др., 1994), однако основное внимание было уделено ф вопросам адекватности применяемых методов гипотермической защиты, при этом субстратное обеспечение компенсаторно-приспособительных реакций было изучено недостаточно. Реакция системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» при обоих вариантах гипотермии изучалась без сопоставления с энергетическим метаболизмом (Мещеряков и др., 1990; Дубикайтис и др., 1994; Цветовская и др., 1997; Караськов, 1999; Кирсанова и др., 2002; Pesonen et al., 1995; Belboul et al., 2001). Данные об изменении уровня т тиреоидных гормонов, играющих важную роль в процессах адаптации при охлаждении организма, при кардиохирургических вмешательствах, и особенно в послеоперационном периоде, неоднозначны (Цветовская и др., 1996; Углова, 1998; Караськов, Ломиворотов, 2004; Ririe et al., 1998).

Учитывая сохраняющийся интерес к гипотермии, как методу защиты организма при операциях на открытом сердце, особую актуальность приобрел сравнительный анализ метаболического ответа на гипотермическую перфузиию и бесперфузионную гипотермию и оценка степени биохимических изменений при разной длительности гипотермической перфузии и остановки кровообращения. Работы, направленные на изучение метаболических реакций, позволяют понять природу патофизиологических сдвигов при воздействии на организм экстремальных факторов, специфичных для данных методов гипотермической защиты, выявить факторы риска перехода компенсаторно-приспособительных реакций в реакции повреждения и разработать пути профилактики критических нарушений метаболизма в послеоперационном периоде.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования состояла в выявлении особенностей реакции углеводного и липидного обменов, системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в организме человека при операциях на открытом сердце, выполняемых в условиях гипотермической перфузии и бесперфузионной гипотермии. М.

Были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику содержания в крови пациентов субстратов и метаболитов углеводного и липидного обменов, продуктов перекисного окисления липидов, активности ферментов антиоксидантной защиты и их вклад в обеспечение компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии.

2. Исследовать динамику содержания в крови пациентов субстратов и метаболитов углеводного и липидного обменов, продуктов перекисного окисления липидов, активности ферментов антиоксидантной защиты и их вклад в обеспечение компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии.

3. Оценить влияние длительности гипотермической остановки кровообращения и гипотермической перфузии на выраженность биохимических сдвигов в организме пациентов при хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

4. Изучить реакцию центрального и периферического звеньев тиреоидной системы больных с врожденными пороками сердца на кардиохирургические вмешательства в условиях бесперфузионной гипотермии.

Научная новизна работы. Впервые при сравнительном комплексном анализе метаболического ответа на кардиохирургические вмешательства в условиях гипотермической перфузии и гипотермической остановки кровообращения установлено, что, несмотря на различия в динамике и степени выраженности биохимических изменений, компенсаторно-приспособительная перестройка метаболизма при данных воздействиях однотипна и реализуется как стресс-реакция.

Впервые показано, что в активацию перекисного окисления липидов при кардиохирургических вмешательствах наибольший вклад вносит искусственное кровообращение. Длительность гипотермических перфузии и остановки кровотока является фактором риска гиперактивации перекисного окисления липидов. При обоих способах гипотермической защиты в перестройке углеводного обмена и развитии гипохолестеринемии участвуют процессы пероксидациипри гипотермической перфузии более выраженная активация перекисного окисления липидов сопровождается более длительным сохранением гипергликемии в послеоперационном периоде.

Показано, что при увеличении длительности гипотермической остановки кровотока возрастание уровня глюкозы и продуктов гликолиза связано с нарушением их утилизации.

Установлено повышение функциональной активности щитовидной железы на третьи сутки послеоперационного периода, что отражает участие тиреоидных гормонов в процессах реадаптации и восстановления гомеостаза после хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

Научно-практическая значимость. Проведенные исследования позволили установить направленность метаболических реакций на основных этапах кардиохирургических вмешательств в условиях управляемой гипотермии и выявить зависимость ряда биохимических показателей, в том числе малонового диальдегида, каталазы, холестерина, лактата и пирувата, от длительности гипотермической перфузии или остановки кровотока. Это позволяет обосновать пути профилактики перехода компенсаторно-приспособительных реакций в реакции повреждения. Целесообразность использования данных показателей для прогнозирования критических состояний после коррекции врожденных пороков сердца сформулирована в пособии для врачей, утвержденном Учебно-методическим советом МЗ РФ по сердечно-сосудистой хирургии (протокол № 3 от 15.11.2000 г.), и отражена в акте о внедрении в практическую деятельность ГУ ННИИПК им. академика Е. Н. Мешалкина от 02.09.2004 г.

Полученные результаты обосновывают необходимость применения антиоксидантной терапии при длительных кардиохирургических вмешательствах, особенно в условиях искусственного кровообращения, которая должна быть направлена на усиление антирадикальной активности, начинаться в ходе операции и продолжаться в послеоперационном периоде вплоть до 10-х суток.

Положения, выносимые на защиту:

1. Компенсаторно-приспособительная перестройка метаболизма при кардиохирургических вмешательствах в условиях управляемой гипотермии характеризуется активацией гликогенолиза, липолиза, гликолиза, перекисного окисления липидов, снижением содержания холестерина в крови, повышением функциональной активности системы гипофиз — щитовидная железа и реализуется как стресс-реакция. В поддержание энергетического гомеостаза на этапах операции при бесперфузионной гипотермии больший вклад вносит гликолиз, при гипотермической перфузии — окисление жирных кислот.

2. При коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической защиты имеет место выраженная активация перекисного окисления липидов, причем наибольший вклад в эту реакцию вносит искусственное кровообращение. Усиление перекисного окисления липидов при бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии сопровождается компенсаторным возрастанием активности каталазы, зависящим от содержания продуктов пероксидации, и снижением содержания церулоплазмина. Усиление процессов перекисного окисления липидов оказывает влияние на перестройку углеводного обмена и развитие гипохолестеринемии при обоих способах гипотермической защиты организма.

3. Степень нарушения метаболизма глюкозы, усиления перекисного окисления липидов и активации антиперекисной защиты зависит от длительности гипотермической перфузии и гипотермической остановки кровообращения. Восстановление показателей углеводного обмена и уровня продуктов перекисного окисления липидов после операций на сердце при длительных гипотермических перфузиях или окклюзиях, в отличие от менее продолжительных воздействий, происходит в более поздние сроки.

Работа выполнена в рамках НИР ГУ ННИИ ПК им. академика Е. Н. Мешалкина МЗ РФ по договору 008(29)002 «Разработка и усовершенствование технологий хирургического лечения заболеваний сердца и сосудов», № гос. регистрации 01.200.1 12 900.

Апробация работы. Основные положения работы были доложены и обсуждены на I Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Новосибирск, 1997), III Международной конференции «Гипоксия в медицине» (Москва, 1998), V Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Новосибирск, 1999), IV съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002).

Публикации. Основные положения диссертации изложены в 21 печатной работе, включая 6 статей в рецензируемых журналах и пособие для врачей.

Выводы.

1. Поддержание энергетического гомеостаза при коррекции врожденных пороков сердца в условиях гипотермической перфузии и остановки кровотока реализуется разными путями: при бесперфузионной гипотермии выявляется большая степень активации гликолиза, при искусственном кровообращенииокисления жирных кислот.

2. При кардиохирургических вмешательствах в условиях гипотермической защиты имеет место выраженная активация перекисного окисления липидов, сохраняющаяся до 10-х суток после операции. Наибольший вклад в эту реакцию вносит искусственное кровообращение. Длительность гипотермической перфузии или гипотермической остановки кровотока является фактором риска гиперактивации перекисного окисления липидов.

3. Компенсаторно-приспособительная реакция системы антиоксидантной защиты при бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии характеризуется возрастанием активности каталазы, зависящим от содержания продуктов пероксидации, и снижением содержания церулоплазмина. В послеоперационном периоде постепенное снижение активности каталазы сопровождается увеличением содержания церулоплазмина.

4. При обоих вариантах гипотермической защиты выявляется зависимость между содержанием продуктов гликолиза и перекисного окисления липидов, что указывает на вклад процессов пероксидации в перестройку углеводного обмена. При гипотермической перфузии большая степень активации перекисного окисления липидов сопровождается более длительным сохранением гипергликемии в послеоперационном периоде.

5. Кардиохирургические вмешательства в условиях бесперфузионной гипотермии и гипотермической перфузии сопровождаются гипохолестеринемией, отражающей участие холестерина в процессах перекисного окисления липидов и поддержании целостности мембран. Уровень холестерина в конце операции и в первые сутки после нее может служить интегральным показателем напряженности компенсаторно-приспособительных реакций.

6. Содержание гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в ходе коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии и в послеоперационном периоде подвергается фазным изменениям, отражающим участие гипофизарно-тиреоидной системы в поддержании энергетического и свободнорадикального гомеостаза, а также в процессах реадаптации. В обеспеченность организма тиреоидными гормонами на всех этапах операции и в послеоперационном периоде вносит вклад усиление конверсии тироксина в трийодтиронин.

7. Биохимическая стратегия организма при кардиохирургических вмешательствах в условиях гипотермической перфузии и бесперфузионной гипотермии однотипна, несмотря на различия в динамике и степени выраженности компенсаторно-приспособительных метаболических реакций в ходе операций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. Г., Гуляева Н. В. Роль свободнорадикального окисления липидов в механизме адаптации // Вестн. АМН СССР- 1988.— № 11.- С. 49−55.
  2. А. А. Роль изменений газовой среды и охлаждение в адаптационной перестройке эритроцитов у крыс // Тез докл. Всерос. науч. конференции, посвященной 150-летию со дня рожд. И. П. Павлова. СПб, 1999.- С. 79−80.
  3. В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.:1. Наука, 1982.- 151 с.
  4. Л. А. Роль артериальной гипоксемии в механизмах срочной адаптации // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция. М., 1997.— С. 6.
  5. Л. А. Гипоксия как фактор адаптации при свободнорадикальных процессах // Цитология. -1999. -Т. 41. С. 765−766.
  6. В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов// Успехи соврем, биологии 1991. -Т. 111.- С. 923−931.
  7. Н. А. Периодическое действие холода и устойчивость организма // Успехи физиол. наук. -1996. -№ 4. С. 116−132.
  8. А. Ю., Шапиро И. Я. Искусственное питание больных.-СПб: Фолиант, 2000 159 с.
  9. А. С., Марченко А. В. Интраоперационная гипотермия: причины, патогенетическое значение, профилактика // Вестн. интенсивной терапии 2002 — № 1- С. 36−44.
  10. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989.- 368 с.
  11. И. В. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы при операциях на открытом сердце в условиях углубленной гипотермии. Автореф. дис.. канд. мед. наук.-Новосибирск, 1991. -С. 16.
  12. Л. А., Ярустовский М. Б., Шипова Е. А. и др. Значение тканевого рН для прогноза послеоперационных осложнений у кардиохирургических больных// Анест. и реаниматол. -2001. -№ 1. -С. 19−24.
  13. А. А. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине. -М.: Изд-во МГУ, 1998. -320 с.
  14. А. А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Успехи физиол. наук.- 2003. № 3. — С. 21−34.
  15. . Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник РАМН. -2001. № 6. — С.45−52.
  16. Ю. А. // Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. -Ташкент: ФАН, 1985. С. 14−28.
  17. Ю. А. Дизрегуляция проницаемости митохондрий, некроз и апоптоз // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С. 127−151.
  18. Ю. А., Гукасов В. М., Федоров В., Сергеев П. В. Действие тироксина на ПОЛ в мембранах митохондрий // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1977. — № 5. — С. 558−561.
  19. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 232 с.
  20. И. А., Колесников О. Л., Цейликман В. Э. Влияние когнитивного и некогнитивного воздействия на чувствительность к стрессорным гормонам и выбор адаптационной стратегии // Известия АН. Сер. биологическая. -1999 № 2. — С. 201−210.
  21. И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лившиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопр. мед. химии.- 1989.- N1.- С. 127−131.
  22. В. Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело.-1983.-N3.-С. 33−35.
  23. В. П., Баранова Т. И., Жекалов А. Н. и др. Адаптация к гипоксии как способ коррекции функционального состояния организма // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция.-М., 1997 С. 26−27.
  24. В. П., Коваленко Р. И., Камердина Т. А. и др. Механизмы регуляции кислородного гомеостаза при адаптации к гипоксии// Hypoxia Medical.-М., 1996.-С. 26.
  25. Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушения липидного обмена: Диагностика, терапия. Пер. с нем. -М.: Медицина, 1979. -336 с.
  26. Ю. П. Печень: адаптация, экология. Новосибирск: Наука, 1993.- 151 с.
  27. П. П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интокикации принеотложных состояниях // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 2000.- № 2.-С. 6−9.
  28. И. В., Божко А. П., Бахтина JI. Ю., Малышев И. Ю. Значение тиреоидных гормонов в стрессиндуцированном синтезе белков теплового шока в миокарде // Бюл. эксперим. биол. мед.-2000.-№ 12.-С. 617−619.
  29. Д. А., Фурсов А. А. Клиническое значение лактата в определении сердечной недостаточности у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения // Клин. лаб. диагностика.- 2003.-№ 2. С. 42−44.
  30. Н. В., Лузина Н. Л., Левшина И. П., Крыжановский Г. Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе// Бюл. эксперим. биол. и мед. -1988.- № 12.- С. 660−663.
  31. И. И. Патофизиологические аспекты развития циркуляторной гипоксии при искусственном кровообращении// Анест. и реаниматол.- 1995-№ 2-С. 19−23.
  32. И. И. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств // Клин. лаб. диагностика 1997.-№ 1.-С. 21−27.
  33. И. И. Мониторинг концентрации лактата и кислородного статуса для диагностики и коррекции гипоксии у больных в критическом состоянии // Клин. лаб. диагностика. -2003. -№ 3.-С. 25−32.
  34. И. И., Мильчаков В. И., Чарная М. А. и др. Влияние свободных радикалоа на нарушение оксигенирующей функции легких при операциях аортокоронарного шунтирования // Вестник РАМН. 2002.- № 7.— С. 20−23.
  35. И. И., Демуров Е. А., Гукасов В. М. И др. Роль гипероксии в изменении перекисного окисления липидов и тканевого метаболизма у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения//Анест. и реаниматол. -1990. -№ 6.- С. 41−44.
  36. Е. А., Игнатова В. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда. М.: ВИНИТИ (Серия «Физиология человека и животных»).- 1985.- Т. 30. -160 с.
  37. О. А., Галеев Ф. С., Фархутдинов Р. Р. Влияние общей анестезии на свободнорадикальные процессы// Анест. и реаниматол. -1987. -№ 5.-С. 71−75.
  38. В. Т. Механизмы повреждения и дизрегуляции работы сердца после острой смертельной кровопотери // Дизрегуляционная патология/
  39. Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002. -С. 441−459.
  40. Е. Е., Морозова М. Г., Леонова Н. В. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами //Вопр. мед. химии 2000.-№ 4. — С. 398−407.
  41. Ю. В., Азарашвили Т. С., Теплоева В. В. и др. Регуляция ионами кальция окислительного фосфорилирования во внутренней мембране митохондрий печени крысы // Биохимия 2000. -Т. 65. — С. 1210−1214.
  42. Н. Д., Галкина О. В., Петулина Ф. Е. Участие тироксина в ^ регуляции процессов ПОЛ в головном мозге крыс // Мат. XII съезда физиологов
  43. России.-Ростов-на-Дону, 1998-С. 100.
  44. Г. Ф. Дифференциальная экспрессия генов при гипотермии и адаптации // Пробл. криобиологии.- 2001. -№ 3. — С. 112−113.
  45. Г. Е. Закономерности структурной перестройки стромы миокарда при адаптации к тканевой гипоксии и краниоцеребральной гипотермии // Криобиология. -1990. № 2. — С. 3−10.
  46. Зайчик A. III., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии: Учебник для медицинских вузов. СПб: ЭЛБИ, 2000. — 688 с.
  47. Н. Е., Короткина Р. Н., Смирнов Л. С. и др. Гипотермическая перфузия защита или повреждение? // Вестн. РАМН-2002.-№ 5.-С. 23−26.
  48. Е. С. Диагностика гипоксических состояний в отделении реанимации и интенсивной терапии // Клин. лаб. диагностика.-1998.-№ 6-С. 3−6.
  49. К. П., Арокина Н. К., Дидина С. Е., Волкова М. Ф. Содержание Са2+ в крови животных и их устойчивость к холоду // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова 1999- Т. 85 — С. 1550−1559.
  50. В. Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота ибелков теплового шока М.: Гэотар-мед, 2001.- 88 с.
  51. Г. М., Волков А. М., Цветовская Г. А. и др. Изменение метаболизма миокарда и ультраструкткры его микрососудов при проведении холодовой кардиоплегии в условиях бесперфузионной гипотермии // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2002 Т. 143 — С. 580−584.
  52. А. В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозге // Биохимия.- 1996 № 5 — С. 939−941.
  53. В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. Т. 2.- Минск: Беларусь, 2000.- 463 с.
  54. В. И. Современные проблемы тиреоидологии //Проблемы эндокринол.- 1999.- № 1.- С. 3−7.
  55. А. М. Гипотермия в хирургии открытого сердца/ Изд.
  56. НИИПК МЗ РФ Новосибирск, 1999 — 199 с.
  57. А. М., Ломиворотов В. В. Биохимическая адаптация организма после кардиохирургических вмешательств.- Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2004.- 286 с.
  58. В. Н., Иванов С. Н., Мерунко А. А. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с врожденными пороками сердца на интраоперационном этапе// Патология кровообращения и кардиохирургия.- 2002.- № 1.- С. 55−57.
  59. С. 3. Хирургический стресс и регуляция физиологических функций. М., 1983. — 85 с. (Обзорная информация. Медицина и здравоохранение. Серия: Хирургия. Вып. 5).
  60. А. Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов иего нарушения: Руководство для врачей.- СПб: Питер, 1999. -503 с.
  61. Н. К., Мейланов И. С. Влияние гипотермии на кинетические характеристики ацетилхолинэстеразы мембран эритроцитов крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2004. № 7.- С. 56−58.
  62. Н. К., Исмаилова Ж. Г., Эмирбеков Э. 3. Интенсивность окислительной модификации белков плазмы крови при гипотермии и на фоне введения даларгина //Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.- №3.- С. 281−283.
  63. Н. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопр. мед. химии.- 1985.- № 5.- С. 2−7.
  64. В. А., Каширин С. Д., Луковский Н. Ю. Использование криохирургического метода в лечении портальной гипертензии у детей // Детская хирургия, — 1999.-№ 3.- С. 32−35.
  65. И. А., Мещеряков А. В. Инсулин в анестезиологии и реаниматологии // Анест. и реаниматол.- 1985.- № 5.- С. 70−78.
  66. Т. В., Ткаченко Е. Я., Симонова Т. Г. Функциональные изменения при адаптации организма к холоду // Успехи физиол. наук.- 2003-№ 2.-С. 76−84.
  67. Н. Г., Петракова Г. М., Гилинский М. А. Кортикостероиды и процессы ПОЛ у крыс при двукратном холодовом воздействии// Бюл. эксперим. биол. и мед.- 1999 № 3.- С. 261−264.
  68. М. Н. Взаимодействие процессов переаминирования и окисления карбоновых кислот при разных функциональных состояниях ткани // Биохимия 1991- Т. 56 — С. 388−403.
  69. С. Г., Дубикайтис А. Ю., Страшнов В. И., Белоцерковский М. В. Влияние гемосорбции на активность свободнорадикального окисления при деструктивных заболеваниях органов брюшной полости// Анест. и реаниматол 1990 — № 6, — С. 48−51.
  70. Н. К. Развитие длительной холодовой адаптации крыс в условиях экспериментального гипотиреоза // Физиол. механизмы природной адаптации / Тез. докл. 3-го Всерос. межд. симпозиума.- Иваново, 1999.-С. 90−91.
  71. А. Н., Иванченко В. И., Киртаев А. Г., Дедов Е. И. Состояние перекисного окисления липидов у больных ИБС при операции аорто-коронарного шунтирования с использованием эпидуральной анестезии // Анест. и реаниматол.- 1997.- № 1.- С. 42−45.
  72. М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. И. Метод определения активности каталазы// Лаб. дело-1988,-N 1.- С. 16−19.
  73. И. В. Повышение устойчивости к гипоксии.-Л.: Медицина, 1976.-164 с.
  74. К. С. Прогностическое значение гипохолестеринемии в травматологии // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1969 № 2.-С. 78−81.
  75. Г. Н, Дизрегуляционная патология// Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002- С. 18−75.
  76. . А., Сапрыкин Д. Б., Поплавская Л. М., Михайлова И. Л. Гормональные сдвиги в течение раннего послеоперационного периода у кардиохирургических больных. I. Симпато-адреналовая система// Анест. и реаниматол 1989 — № 2 — С. 26−30.
  77. В. Ю., Ким Л. Б. Кислородный режим при адаптации человека на крайнем Севере.- Новосибирск: Наука, 1987.- 159 с.
  78. В. Ю., Семенюк А. В., Колесникова Л. И. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор.- Новосибирск: Наука, 1988 190 с.
  79. В. И. Патохимия острого интенсивного охлаждения// Важнейшие теоретические и практические проблемы терморегуляции. Новосибирск, 1982-С. 125−126.
  80. В. И., Ольховский И. А. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов // Успехи современной биологии — 1992 — Вып. 5−6 — С. 697−714.
  81. В. И., Минакина Л. Н., Гаврилина Т. В. Нейропротекторный эффект гипоксического прекондиционирования: феномен и механизмы // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2002 Т. 133 — С. 237−240.
  82. Н. Н. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии // Успехи физиол. наук.- 2002.- № 4.- С. 65−79.
  83. В. И., Белоконь Л. С., Якушев В. С. Влияние эмоционально-болевого стресса на гормональную регуляцию щитовидной и паращитивидной желез // Физиол. журн. (Киев).- 1989 № 1- С. 72−75.
  84. В. 3., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы// Кардиология.-2000.- № 7.- С. 48−61.
  85. Н. П., Чижов А. Я. Внутриклеточная трансформация жирных кислот в углеводы — основной механизм энергопродукции при гипоксии // Гипоксия: Механизмы, адаптация, коррекция.- М., 1997.- С. 70−71.
  86. Н. П., Чижов А. Я., Бобков Ю. И. Адаптационные внутриклеточные механизмы регуляции энергетического гомеостаза при прерывистой нормобарической гипоксии // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова. -1999.-№ 3 С. 403−411.
  87. Г. С., Каменецкая Ц. Л. Метаболизм липидов при кровопотере и шоке. -Ташкент: Медицина, 1982. -168 с.
  88. Дж. Ф., Вайс П. Г. Основы эндокринологии . Пер. с англ.-М.: Медицина, 2000.-501 с.
  89. Е. Е., Ломиворотов В. Н., Постнов В. Г. Бесперфузионная углубленная гипотермическая защита. -Новосибирск: Наука, 1988. 205 с.
  90. Е. Е., Мешалкин Е. Н. Динамизм пороков сердца как интракаузальная адаптация. Проблемы послеоперационной переадаптации//Бюл. Сиб. отд-ния РАМН.-1995.-№ 4.-С. 15−20.
  91. Е. Е., Власов Ю. А., Окунева Г. Н. и др. Клиническая физиология искуственной гипотермии.- Новосибирск: Наука, 1997.- 564 с.
  92. Е. Е., Ломиворотов В. Н., Пятаков Б. В. и др. Применение бесперфузионной углубленной (26−25°С) гипотермической защиты в кардиохирургии. Опыт длительных (60 мин) окклюзий // Анест. и реаниматол.-1987-№ 5-С. Ю-12.
  93. П. Ф., Сандриков В. А., Демуров Е. А. Адаптационные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда.- М.: Медицина, 1994.-317 с.
  94. В. В., Конвай. В. Д. Нарушение регуляции углеводного обмена и сопряженных с ним процессов в восстановительном периоде после клинической смерти разной длительности //Вопр. мед. химии.- 1991- № 4-С. 45−48.
  95. В. Н. Клинико-патофизиологическое обоснование углубленной (26−25°С) гипотермии в хирургии врожденных пороков сердца: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- Новосибирск, 1988.- 24 с.
  96. В. Н., Шунькин А. В., Калинин Н. Б. Антигипоксическая защита мозга при кардиохирургических вмешательствах в условиях бесперфузионной гипотермии // Бюл. Сиб. отд-ния РАМН.- 1995.-№ 4.-С. 70−73.
  97. В. Н., Караськов А. М. Искусственная гипотермия: патофизиологические аспекты перфузионного и бесперфузионного охлаждения // Патология кровообращения и кардиохирургия.- 1999.- № 1. -С. 46−48.
  98. Л. Д. Дизрегуляция аэробного энергетического обмена-типовой патологический процесс // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002 С. 188−214.
  99. Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 2004. -№ 2.- С. 2−11.
  100. . Г., Ткачук Е. Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты // Вопр. мед. химии.- 1995.- № 2.- С. 2−8.
  101. Е. И., Гришина Е. В. Сохранение митохондрий животных при гипоксии за счет анаэробных редокс превращений субстратов // Hypoxia medical.- 1996 С. 43−44.
  102. Е. В. Патологическая физиология охлаждения человека.-Л.: Медицина, 1975- 215 с.
  103. В. Г., Тимофеева В. М. Возрастные особенности состояния антиоксидантной системы тканей крыс при действии на них кратковременной вибрации // Вопр. мед. химии.- 1991.- № 3.- С. 48−51.
  104. Е. В., Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сергиенко В. И. Состояние системы тромбоцитов, свободнорадикальных процессов и антиокислительной защиты при синдроме ишемии-реперфузии // Эфферентная терапия 2004- № 2 — С. 57−60.
  105. А. В. Модифицированные препараты супероксиддисмутазы и каталазы для защиты сердечно-сосудистой системы и легких// Успехи соврем, биол.- 1993.- № 3.- С. 351−365.
  106. Л. Т., Бабийчук Г. А., Микляев И. Ю. и др. Воздействие краниоцеребральной гипотермии на нейрогуморальную регуляцию при инфаркте миокарда // Врач, дело 1982.- № 8.- С. 40−43.
  107. И. Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия 1998-№ 7-С. 992−1006.
  108. А. Г., Лапинский А. Г. Физиологические аспекты адаптивных модификаций липидов биомембран у человека в условиях Севера // Физиология человека.- 1989.-№ 6.-С. 45−55.
  109. А. И., Клебанов Г. И., Шерстнев М. П., Андрющенко А. П. ПОЛ липидов сыворотки крови кроликов с различным тиреоидным состоянием //Вопр. мед. химии 1985-№ 2 — С. 14−17.
  110. А. И., Панасенко О. М., Андрющенко А. П. Влияние тиреоидных гормонов на физико-химические свойства липидов митохондрий печени крысы // Проблемы эндокринологии.- 1987.- Т. 33.- С. 72−75.
  111. Д. Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей.- Новосибирск: Изд-во ИТ СОР АН, 1997. -249 с.
  112. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. -М.: Медицина, 1984. -272 с.
  113. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам.- М.: Медицина, 1988.- 256 с.
  114. Ф. 3., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии.—М.: Союзмединформ, 1989. 72 с. (Обзорная информация. Медицина и здравоохранение. Сер. Проблемы кардиологии. Вып. 3).
  115. Д. Биохимия. Химические реакции в живой клетке. Пер. с англ. В 3 т. Т. 1- М.: Мир, 1980 407 с.
  116. Е. Н., Верещагин И. П. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты.-Новосибирск: Наука, 1985.- 197 с.
  117. А. В., Лахтер М. А., Козлов И. А. и др. Нарушение метаболизма глюкозы и изменение активности инсулина при операциях на открытом сердце// Анест. и реаниматол.- 1989.- № 5.- С. 12−17.
  118. В. В., Бессекеев А. А., Молчанова JI. В., Щербакова JI. Н. Особенности изменений некоторых показателей липидного обмена у больных с тяжелой механической травмой // Анест. и реаниматол.- 2003.- № 6 С. 4−7.
  119. В. Н., Бабенко Н. А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен// Физиол. журн. (Киев). -1989. № 3.- С. 91−99.
  120. В. С., Горанчук В. В., Шустов Е. Б. Физиология экстремальных состояний.- СПб: Наука, 1998.- 245 с.
  121. С. Е. Активность ферментативной окислительной системы печени крыс после острого охлаждения организма // Проблемы криобиологии.- 1995.- № 4.- С.54−55.
  122. Л. Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме// Успехи биол. химии.- 1990.- Т. 31 — С. 180−208.
  123. Л. Е. Энергетические аспекты адаптации.- Л.: Медицина, 1978.- 192 с.
  124. Л. Е. Биохимические механизмы стресса- Новосибирск: Наука, 1983.-234 с.
  125. Ю. Ф. Норадреналин и адаптация к холоду // Нейро-эндокринные корреляции.- Владивосток: Изд-во ДВНЦ АН СССР, 1978 — С. 85−86.
  126. Ю. Ф., Хаскин В. В. Адренергический контроль термогенеза при экспериментальной и природной адаптации животных к холоду//Успехи физиол. наук.- 1979-№ 3 С. 121−142.
  127. Е. П. К вопросу о лактат-ацидозе // Педиатрия* 1972.-С. 69−72.
  128. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов СПб.: Наука, 1992 — 148 с.
  129. Е. Б., Корнеев А. А. Роль токсических форм кислорода в развитии осложнений при операциях в условиях искусственного кровообращения //Грудная и серд.-сосуд. хирургия.- 1991.- № 1.- С. 44−46.
  130. М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и эксперим. терапия 2000.- № 3- С. 20−26.
  131. М. Г. Стресс: регуляторные системы и устойчивость к стрессорным повреждениям // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского М.: Медицина, 2002 — С. 307−324.
  132. М. Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем, как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям// Успехи физиол. наук 2003.- № 3.- С. 55−67.
  133. М. Г., Бондаренко Н. А., Шимкович М. В. Оксид азота как фактор генетически детерминированной устойчивости к стрессорным повреждениям и адаптационной защиты // Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2001.-№ 11.- С. 510−513.
  134. В. Л., Барташевич Б. И., Караваев Ю. Н. Непреднамеренная интаоперационная гипотермия // Анест. и реаниматол.-1997.-№ 4.- С. 79−83.
  135. Ром-Бугославская Е. С., Салова Е. В., Гринченко Т. С. и др. Перекисное окисление липидов у больных диффузным токсическим зобом и гипотиреозом // Врачебное дело.- 1998.- № 1.- С. 88−91.
  136. Руководство по общей патологии человека / Под ред. Н. К. Хитрова, ^ Д. С. Саркисова, М. А. Пальцева.- М.: Медицина, 1999.- 723 с.
  137. Г. А. Гипоксия критических состояний.- М.: Медицина, 1988.-288 с.
  138. Н. Б. Физико-химические характеристики эритроцитов крыс при гипотермии и на фоне введения даларгина. Автореф. дис. канд. биол. наук.- Москва, 2002 23 с.
  139. М. О., Семенов Д. Г., Мокрушин А. А. и др. Внутриклеточные механизмы эффектов прекондиционированной гипоксии мозга // Патофизиология органов и систем. Типовые процессы. (Мат. II Российского конгресса по патофизиологии).- М., 2000.- С. 124.
  140. Г. Концепция стресса: Как мы ее представляем в 1976 г. // ф Новое о гормонах и механизме их действия.- Киев: Наук, думка, 1977.1. С. 27−51.
  141. В. Г., Одинцов С. В., Обухова Л. А., Пальчикова Н. А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы у лабораторных животных при действии холода // Проблемы эндокринол. -1998. -№ 4.-С. 40−42.
  142. И. Н. Функциональное значение щитовидной железы // Успехи физиол. наук. 2004.- № 2 — С. 41−56.
  143. В. П. Снижение внутриклеточной концентрации О2 как особая функция дыхательных систем клетки // Биохимия-1994-Т. 59 — С.1910−1912.
  144. В. П. Нефосфорилирующее дыхание как механизм, предотвращающий образование активных форм кислорода // Мол. биол. -1995.- Т. 29, вып. 6.- С. 1199−1209.
  145. А. Д. Эволюция терморегуляции-JL: Наука, 1986.- 76 с.
  146. В. И., Чирва Г. И. Физиологические механизмы адаптогенного действия тиреоидных гормонов / Тез. докл. Всерос. науч. конференции, посвященной 150-летию со дня рожд. И. П. Павлова.- СПб, 1999.-С. 289.
  147. И. Д., Гаришвили Т. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии М., 1977 — С. 66−68.
  148. Е. П., Ярлыкова Е. И., Кузнецова Б. А. Энергетика оперированного сердца.- М.: Медицина, 1978.- 184 с.
  149. П. Г. Ферменты прямой и косвенной антирадикальной защиты эритроцитов и их роль в инициации процессов оксигенации гемоглобина, антибактериальной защите и делении клеток // Вестн. интенсивн. терапии 2000 — № 3.- С. 8−13.
  150. О. В. Состояние кислородного обеспечения головного мозга при кардиохирургических операциях в условиях бесперфузионной гипотермии: Автореф. дис.. канд. мед. наук Новосибирск, 2001.- 18 с.
  151. К. В. Антистрессорные эффекты пептида, вызывающего дельта-сон // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 1991.- № 3.- С. 1−13.
  152. К. В. Системная интеграция функций человека: Новые подходы к диагностике и коррекции стрессорных состояний // Вестник РАМН.-1996.-№ 6.-С. 15−25.
  153. К. В. Информационные взаимосвязи функциональных систем организма в норме и при эмоциональном напряжении // Дизрегуляционная патология/ Под ред. Г. Н. Крыжановского.- М.: Медицина, 2002.-С. 176−187.
  154. Д. В., Григорьева В. Д., Чернышев И. С., Орус-оол В. К. Криотерапия как средство паллиативной медицины // Паллиативная медицина и реабилитация.- 1999.- № 4.- С. 8−13.
  155. JI. А. Искусственная гипотермия.- М.: Медицина, 198 584 с.
  156. Искусственный гипобиоз в хирургии Алма-Ата: Гылым, 1992 — 160 с.
  157. К. С., Гассанов JI. Г., Земсков В. С. и др. Низкие температуры в медицине.- Киев: Наук, думка, 1988.- 279 с.
  158. Р. А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях М.: Наука, 1990.- 286 с.
  159. Н. Н. Гипобиоз и функциональная холодовая терморезистентность // Физиология человека 1986.- № 1.- С. 110−124.
  160. М. Ф., Алексевич Я. И., Бобков Ю. Г. и др. Особенности кислородного баланса в экстремальных условиях// Hypoxia Medical J.- 1996 —№ 3,-С. 8−12.
  161. В. Н. Транспорт в крови жирных кислот липопротеинами как макромолекулами: факты и гипотеза // Успехи физиол. наук.-1999.-№ 3.-С. 23−37.
  162. В. Н., Староверов И. И., Амелюшкина В. А. и др. Изменение связывающих свойств альбумина в динамике инфаркта миокарда: альбумин и транспорт жирных кислот // Кардиология 2001.- № 10.- С. 19−23.
  163. К. А. Современные представления о роли холестерина в организме// Успехи соврем, биол.- 1974.- Т. 77. -С. 35−50.
  164. Е. В. Гормональный ответ при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной и перфузионной гипотермии: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- Новосибирск, 1998.- 24 с.
  165. Физиология адаптационных процессов/ Под ред. О. Г. Газенко, Ф. 3.
  166. Меерсона.- М.: Наука, 1986.- 638 с.
  167. Физиология терморегуляции / Под ред. К. П. Иванова и др.- Д.: Наука, 1984.-471 с.
  168. Физиология эндокринной системы: Руководство по физиологии / Под ред. В. Г. Баранова и др.- JL: Наука, 1979 680 с.
  169. Функциональные системы организма: Руководство / Под ред. К. В. Судакова.- М.: Медицина, 1987, — 432 с.
  170. В. X., Баринов В. А., Арутюнян А. В., Малинин В. В. Свободнорадикальное окисление и старение.- СПб: Наука, 2003.- 327 с.
  171. В. В. Общие принципы адаптации к температуре среды // ф Важнейшие теоретические и практические проблемы терморегуляции. Тез.докл. конференции Новосибирск, 1982.- С. 65−66.
  172. Н. К., Салтыков А. Б. Теория функциональных систем и общая патология человека II Бюл. эксперим. биол. и мед.- 2003.- № 7.- С. 4−10.
  173. Т. М. Как клетки защищаются от стресса? // Генетика 2002 — № 4.- С. 437−453.
  174. Г. А., Князькова JI. Г., Науменко С. Е. И др. Динамика перекисного окисления липидов при коррекции приобретенных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермии // Анест. и реаниматол.- 1997.- № 1-С. 39−41.
  175. Г. А., Ломиворотов В. В., Князькова Л. Г., Сергеева Г. И. К вопросу о гиперлактацидемии при операциях на открытом сердце в условиях экстракорпоральной гипотермии // Патология кровообращения и• ' кардиохирургия 2002 — № 4- С. 68−72.
  176. Г. А., Евнина И. И., Малыгина А. Н. и др. О гормональной регуляции углеводно-липидного обмена при пороках сердца // Хирургическая коррекция пороков сердца в условиях гипотермической защиты.-Новосибирск, 1988.-С. 134−137.
  177. Г. А., Литасова Е. Е., Князькова Л. Г. и др. Особенности регуляции метаболизма углеводов при коррекции врожденных пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермической защиты // Анест. и реанимотол.-1994.- № 3.- С. 20−24.
  178. Г. А., Князькова Л. Г., Науменко С. Е., Сидельников С. Г. Тиреоидные гормоны при коррекции приобретенных пороков в условиях бесперфузионной гипотермии // Анест. и реаниматол, — 1996а.- № 3. С. 14−18.
  179. Г. А., Науменко С. Е., Князькова Л. Г., Короткова М. П. Тиреоидные гормоны при коррекции приобретенных пороков сердца вусловиях искусственного кровообращения// Грудная и серд.-сосуд. хирургия.-19 966.-№ 5.-С. 43−46.
  180. Г. А., Князькова Л. Г., Сергеева Г. И. и др. Тиреоидный статус у больных ВПС, оперированных в условиях бесперфузионной гипотермической защиты и искусственного кровообращения// Грудная и серд.-сосуд. хирургия.- 1999.- № 1.- С. 39−43.
  181. В. В., Буторина А. В., Цыганов Д. И., Семенов Л. Л. Криохирургия как паллиативный метод лечения новообразований// Паллиатиная медицина и реабилитация — 1999 — № 3- С. 46.
  182. В. В., Цыганов Д. И., Романов А. В. и др. Криохирургияу детей. Некоторые теоретические и практические вопросы // Детская хирургия 1999а- № 3.- С. 35−44.
  183. А. П., Корниенко И. В., Шестопалов А. В., Антипов А. Ю. Роль процессов свободнорадикального окисления в патогенезе инфекционных болезней // Вопр. мед. химии.- 2000.- № 2.- С. 110−115.
  184. И. А., Салмина А. Б. Неврологические осложнения общейанестезии.- Красноярск: Изд-во КГМА, 2004.- 383 с.
  185. Экологическая физиология животных Ч. 1. Общая экологическая физиология и физиология адаптаций / Под ред. А. Д. Слонима и др.- Л.: Наука, 1979.- 439 с.
  186. Эндокринология и метаболизм / Под. ред. Ф. Фелига и др. Пер. с англ. В 2 т. Т. 2 М.: Медицина, 1985.-519 с.
  187. Э. 3., Сфиев А. А., Кличханов Н. К. Исследование ^ устойчивости эритроцитов крыс при гипотермии // Пробл. криобиологии.1991.-№ 4.- С. 31-33.
  188. Я. 3. О возможной роли холестерина в клеточных мембранах// Успехи соврем, биол.- 1974.- Т. 77, вып. 3 С. 321-347.
  189. Н. Н., Коваленко Р. И., Молчанов А. А. И др. Активация антиоксидантной системы как фактор повышения резистентности организма при комбинированной адаптации // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.2001 -№ 10-С. 1382−1392.
  190. А. О., Reid С., Maycock P. et al. Insulin resistanse and substrate utilization in human endotoxemia // J. Clin. Endocrin. Metab 2000 — Vol. 85.- P. 3770−3778.
  191. Allison S. P. Changes in insulin secretion during open heart surgery // British J. of Anaesthesia 1971-Vol. 43-P. 138−143.
  192. Bachelet M., Adrie С., Polla В. S. Macrophages and heat shock proteins // Res. Immunol 1998 — Vol. 149 — P. 727−732.
  193. C. J., Onesti S. Т., Solomon R. A. Reduction by delayed hypothermia of cerebral infraction following middle cerebral artery occlusion in the rat: a time-course study // J. Neurosurg 1992. -Vol. 77.- P. 438−444.
  194. A., Haenen G. К. M., Doleman C. J. A. Oxidants and antioxidants: state of the art //Amer. J. of Med 1991.- Vol. 91- P. 3c2−13.
  195. Belboul A., Roberts D., Borjesson R., Johnsson J. et al. Oxygen free radical generation in healthy blood donors and cardiac patients: the protective effect of allopurinol // Perfusion 2001 — Vol. 16 — P. 59−65.
  196. Benzing G. Glucose and insulin changes in infants and children undergoing hypothermic open-heart surgery // Amer. J. Cardiol.-1983- Vol. 52.-P. 133−136.
  197. Bes S., Roussel P., Laubriet A. et al. Influence of deep hypothermia on the tolerance of the isolated cardiomyocyte to ischemia-repefusion // J. Mol. Cell. Cardiol. -2001. -Vol. 33.- P. 2075−2078.
  198. Betteridge D. J. What is oxidative stress? // Metabolism 2000 — Vol. 49.- P. 3−8.
  199. Bishop Т., St-Pierre J., Brand M. D. Primary causes of decreased mitochondrial oxygen consumption during metabolic depression in snail cells // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2002 Vol. 282.- P. R372-R382.
  200. Bjorn-Hansen L. S., Weeke J. Changes in plasma free thyreoid hormones ^ during cardiopulmonary bypass do not indicate triiodthyronine substitution // Thorac.
  201. Cardiovasc. Surg 1992.- Vol. 104.- P. 273−277.
  202. Bocsi J., Hambsch J., Osmancik P. et al. Preoperative prediction of pediatric patients with effusions and edema following cardiopulmonary bypass surgery by serological and routine laboratory data // Critical Care.- 2002.- Vol. 6.-P. 226−233.
  203. Boelke E., Storck M., Buttenscyoen K. et. al. Endotoxemia and mediator release during cardiac surgery// Angiology.- 2000- Vol. 90 P. 819−823.
  204. Сотр. Biochem. Physiol. A. Molecular & Integrative Physiol.- 2000.- Vol. 126.-P. 481−490.
  205. Boutilier R. G. Mechanisms of cell survival in hypoxia and hypothermia //J. Experim. Biol.- 2001.- Vol. 204.- P. 3171−3181.
  206. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone action // New England J. of Medicine.- 1994.- Vol. 331.- P. 847−853.
  207. Burdon R. H. The human heat-shock proteins: their induction and possible intracellular functions // Heat shock: From bacteria to man / Schlesinger M. J. et al. (eds).- Cold Spring Harbor: Cold Spring Harbor Laboratory, 1982.-P. 283−288.
  208. Buzadzic В., Blagojevic D., Korac B. Et al. Seasonel variation in the antioxidant defense system of the brain of the ground squirrel and response to low temperature compared with rat // Сотр. Biochem. Physiol. Pharmacol. Toxicol.
  209. Endocrinol 1997-Vol. 117 — P. 141−149.
  210. H. V., Andrews M. Т., Martin S. L. Mammalian hibernation: cellular and molecular responses to depressed metabolism and low temperature // Physiol. Rev.- 2003. -Vol. 83 P. 1153−1181.
  211. Chang J., Knowlton A. A., Wasser J. S. Expression of heat shock proteins in turtle and mammals hearts: relationship to anoxia tolerance // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000 — Vol. 278 — P. R209-R212.
  212. Charpie J. R., Dekeon M. K., Goldberg C. S. et al. Serial blood lactate measurements predict early outcome after neonatal repair or palliation for complex congenital heart disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 2000 Vol. 120.- P. 73−80.
  213. Chomczynski P., Soszynski P. A., Frohman L. A. Stimulatory effect of thyroid hormone on growth hormone gene expression in human pituitary cell line // J.
  214. Ф Clin. Endocrinol. Metab 1993.- Vol. 77.- P. 281−285.
  215. Danesh J., Muir J., Wong Y. et al. Risk factors for coronary heart disease and acute-phase proteins // Eur. J. Heart.- 1999 № 20 — P. 954−959.
  216. Das AJ M., Harris D. A. Control of mitochondrial ATP syntase in rat cardiomyocytes: effect of thyroid hormone// Biochim. Biophys. Acta-1991- Vol. 1096- P. 284- 290.
  217. Dede S., Deger Y., Meral I. Effect of short-term hypotermia on lipid peroxidation and antioxidant enzyme activity in rats // J. Vet. Med. A.- 2002.- Vol. 49.- P. 286−288.
  218. Detterbeck F. C., Keagy B. A., Paull D. E., Wilcox B. R. Oxygen free radical reperfusion injury in lung transplantation // Ann. Thorac. Surg 1990.- Vol. щ 50.-P. 204−210.
  219. Donohoe P. H., West T. G., Boutilier R. G. Factors affecting membrane permeability and ionic homeostasis in the cold submerged frog //J. Exp. Biol-2000 Vol. 203.- P. 405−414.
  220. Drew K. L., Osborne P. G., Frerichs K. U. et al. Ascorbate and glutathione regulation in hibernating ground squirrels // Brain Res- 1999.- Vol. 851.-P. 1−8.
  221. Duke T. Dysoxia and lactate // Arch. Dis. Child -1999 -Vol. 81-P. 343−350.
  222. Duke T. D., Butt W., South M., Karl T. R. Early markers of major adverse events in children after cardiac operations // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1997- Vol. 114.-P. 1042−1052.
  223. Else P. L., Hulbert A. J. Evolution of mammalian endothermic metabolism: «leaky» membranes as a source of heat // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol 1987. -Vol. 253.- P. R1-R7.
  224. Fink M. P. Bench-to-bedside review: Cytopathic hypoxia// Crit. Care.2002.- Vol. 6 P. 491−499.
  225. Fraunberger P., Pils G., Cremer P. et al. Association of serum tumor necrosis factor levels with decrease of cholesterol during septic shock //Shock.-1998.-Vol. 10.-P. 359−363.
  226. Friedman Y., Bacchus R., Raymond R. et al. Acute stress increases thyroid hormone levels in rat brain //Biol. Psychiatry. 1999. Vol. 15 — P. 234−237.
  227. Fridovich J. Superoxide anion radical, superoxide dismutases, and• related matters //J. Biol. Chem 1997. -Vol. 272 — P. 18 515−18 517.
  228. Gale С. C. Neoroendocrine aspects of thermoregulation // Annu. Rev. Physiol.- 1973.- Vol. 35.- P. 391−430.
  229. Geiser F. Metabolic rate and body temperature reduction during hibernation and daily torpor // Annu. Rev. Physiol 2004 — Vol. 66. P. 239−274.
  230. Gessler P., Pfenninger J., Pfammatten J. et al. Inflammatory response of neutrophil granulocytes and monocytes after cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery// Intensive Care Med 2002.- Vol. 28 — P. 1786−1791.
  231. Green E. J., Pazos A. J., Dietrich W. D. et al. Combined postischemic hypothermia and delayed MK-801 treatment attenuates neurobehavioral deficits associated with transient global ischemia in rats // Brain Res 1995- Vol. 702-P. 145−152.
  232. Gui D., Spada P. L., Gaetano A. D., Pacelli F. Hypocholesterolemia and risk of death in the critically ill surgical patients // Intens. Care Med 1996 — Vol. 22 — P. 790−794.
  233. Guo Y., Li R., Li Z. et al. Modest hypothermia prevents apoptosis in neonatal rat model of hypoxic-ischemic brain damage // J. Xian. Med. Univ.- 2001.-Vol. 13.-P. 33−35.
  234. Guppy M., Withers P. Metabolic depression in animals: physiological perspectives and biochemical generalizations // Biol. Rev. Camb. Philos. Soc.-1999.-Vol. 74.- P. 1−40.
  235. Halliwell В., Gutteridge J. M. C. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and desease // Biochem. J. -1984, — Vol. 219.- P. 1−14.
  236. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol — 1988.- Vol. 37-P. 569−571.
  237. Hearse D. J. Prospects for antioxidant therapy in cardiovascular medicine // Amer. J. Med 1991- Vol. 91- P. 3cl 185−1215.
  238. Himms-Hagen J. Lipid metabolism during cold exposure and during cold acclimation // Lipids 1972 — Vol. 7 — P. 310−323.
  239. Hochachka P. W. Defense stratagies against hypoxia and hypothermia // Science.- 1986.- Vol. 231.- P. 234−241.
  240. P. W., Buck L. Т., Doll C. J., Land S. C. Unifying theory of hypoxia tolerance: Molecular/metabolic defense and rescue mechanisms forsurviving oxygen lack // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1996.- Vol. 93. 1. Щ P. 9493−9498.
  241. Holland F. W., Brown P. S., Weintraub B. D., Clare R. E. Cardiopulmonary bypass and thyroid function //Ann. Thorac. Surg- 1991.- Vol. 52.- P. 46−52.
  242. Horkko S., Miller E., Dudl E. et al. Antiphospholipid antibodies are directed against oxidized phospholipids //J. Clin. Invest.- 1996.- Vol. 98.-P. 815−825.
  243. Hurtado F. J., Gutierrez A. M., Silva N. et al. Role of tissue hypoxia as the mechanism of lactic acidosis during E. coli endotoxemia // J. Appl. Physiol.-1992.- Vol.72.- P. 1895−1901.
  244. Inamasu J., Ichikizaki K. Mild hypothermia in neurologic emergency: anupdate // Ann. Emerg. Med 2002. -Vol. 40- P. 220−230.
  245. Ivanov K. P. Physiological blocking of the mechanisms of cold death: Theoretical and experimental considerations // J. Therm. Biol.- 2000.- Vol. 25.-P. 467−479.
  246. Ivanova D., Galunska В., Bekyrarova G., Yankova T. Evidence for free-radical mediated lipid peroxidation in rats after cold-immersion stress // Scr. sci. med.- 2002 Vol. 32.- P. 23−25.
  247. Jacob S. M., Ensinger H., Takala J. Metabolic changes after cardiac surgery // Curr. Opinion in Clin. Nutrition and Metab. Care- 2001 Vol. 4-P. 149−155.
  248. Jansen N. J., Oeveren W., Gu Y. J. et al. Endotoxin release and tumor necrosis factor formation during cardiopulmonary bypass// Ann. Thorac. Surg.-1992.- Vol. 54.- P. 744−747.
  249. Johnson D. G., Hay ward J. S., Jacobs T. P. et al. // J. Appl. Physiol.-1977.- Vol. 43.- P. 216−220.
  250. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system //New England J. of Medicine.- 2001.- Vol. 344.- P. 501−509.
  251. Kloner R. A., Przyklenk K., Whittaker P. Deleterious effects of oxygen radicals in ischemia / reperfusion. Resolved and unresolved issues // Circulation.-1989.-Vol. 80.-P. 1115−1127.
  252. Krief S., Lonnqvist F., Raimbault S. et al. Tissue distribution of /33-adrenergic receptor mRNA in man //J. Clin. Invest 1993- Vol. 91- P. 344−349.
  253. Kroemer G., Dallaporta В., Resche-Rigon M. The mitochonrial death/life regulator in apoptosis and necrosis // Annu. Rev. Physiol.- 1998.- Vol. 60-P. 619−642.
  254. Kuboyama K., Safar P., Radovsky A. et al. Delay in cooling negates the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after cardiac arrest in dogs: a prospective, randomized study // Crit. Care Med.-1993.-Vol. 21.-P. 1348−1358.
  255. Laios E., Rebeyka I. M., Prody C. A. Characterisation of cold-induced heat shock protein expression in neonatal rat cardiomyocytes // Mol. Cell. Biochem.-1997.-Vol. 173.-P. 153−159.
  256. Lehot J. J., Villard J., Piriz H. et al. Hemodynamic and hormonal responses to hypothermic and normothermic cardiopulmonary bypass // J. Cardiothorac. Vase. Anesth 1992 — Vol. 6 — P. 132−139.
  257. Lisa F. D., Menabo R., Canton M., Petronilli V. The role of mitochondria in the salvage at the injury of the ischemic myocardium // Biochim. Biophys. Acta.- 1998 Vol. 1366.- P. 69−78.
  258. Lobo S. M., Backer D., Sun Q. et al. Gut mucosal damage during endotoxin shock is due to mechanisms other than gut ischemia // J. Appl. Physiol.-2003.- Vol. 95.- P. 2047−2054.
  259. Lopes-Barneo J., Pardal R., Ortega-Sarnz P. Cellular mechanism of oxygen srnsing // Annu. Rev. Physiol 2001 — Vol. 63- P. 259−287.
  260. Luhm J., Schroom A., Seydel U. et al. Hypothermia enhances the biological activity of lipopolysaccharide by altering its fluidity state // Eur. J. Biochem.- 1998.- Vol. 256.- P. 325−333.
  261. Lundberg J., Elanden A., Soussi B. Effect of hypothermia on the ischemic and reperfused rat skeletal muscle, monitored by in vivo 31P-magnetic resonance spectroscopy // Microsurgery 2001 — Vol. 21.- P. 366−373.
  262. Lushchak V. I., Lushchak L. P., Mota A. A., Hermes-Lima M. Oxidative stress and antioxidant defenses in goldfish Carassius auratus during anoxia and reoxygenation // Am. J. Physiol 2001. -Vol. 280 — P. R100-R107.
  263. Lutz P. L., Nilsson G. E. Contrasting strategies for anoxic brain survival- glycolysis up or down // J. Exp. Biol.- 1997- Vol. 200.- P.411−419.
  264. I. Yu., Manukhina E. В., Mikoyan V. D. et al. Nitric oxide is involved in heat-induced HSP70 accumulation // FEBS Lett-1995 Vol. 370-P. 159−162.
  265. Marecaux G., Pinsky M. R., Dupoint E. et al. Blood lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6 levels in patients with septic shock // Intens. Care Med- 1996 Vol. 22 — P. 404−408.
  266. Markarian G. Z., Lee J. H., Stein D. J., Hong S. C. Mild hypothermia: therapeutic window after experimental cerebral ischemia // Neurosurgery.- 1996.1. Vol. 38.- P. 542−550.
  267. McCord J. M. Superoxid radical: controversies, contradictions, and paradoxes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med 1995 — Vol. 209 — P. 112−117.
  268. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome aftercardiac arrest / The hypothermia after cardiac arrest study group // N. Engl. J. Med.-2002.-Vol. 346.-P. 1756.
  269. Mizock B. A. Significance of hyperlactatemia without acidosis during hypermetabolic stress// Crit. Care Med 1997 — Vol. 25 — P. 1780−1781.
  270. Murzi В., Iervasi G., Masini S. et al. Thyroid hormone homeostasis in pediatric patients during and after cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg.1995.-Vol. 59.-P. 481−485.
  271. Nielsen V. A., Tan S., Baird M. S. et al. Gastric intramucosal pH and multiple organ injury: impact of ishemia-reperfusion and xanthine oxidase // Crit. Care Med.- 1996.- Vol. 24.- P. 1339−1344.
  272. Nita D. A., Nita V., Spulber S. et al/ Oxidative damage following cerebral ishemia depends on reperfusion a biochemical study in rat // J. Cell. Mol. Med.- 2001.- Vol. 5.- P. 163−170.
  273. Oliver M. F., Opie L. H. Effects of glucose and fatty acids on myocardial ischaemia and arrhythmias // Lancet. -1994-Vol. 343 P. 155−158.
  274. J. H., Schwartz H. L., Lane J. Т., Tompson M. P. Functional relationship of thiroid hormone-induced lipogenesis, lipolysis, and thermogenesis in the rat //J. Clin. Invest. -1991.- Vol. 87 P. 125−132.
  275. Opie L. H. Lactate metabolism and cardiac muscle // Lactate: Physiologic, methodologic and pathologic approach / Ed. by P. Moret et. al.-Berl.-N.-Y.: Springer-Verlag, 1980. P. 4−9.
  276. Pamplona R., Portero-Otin M., Ruiz C. et al. Thyroid status modulates glycoxidative and lipoxidative modification of tissue proteins // Free Radic. Biol. Med 1999. -Vol. 27 — P. 901−910.
  277. Perret C., Enrico J. F. Lactic acid in shock and liver failure // Lactate: Physiologic, methodologic and pathologic approach / Ed. by P. Moret et. al.-Berl.-N.-Y.: Springer-Verlag, 1980- P. 153−162.
  278. Pesonen E. J., Korpela R., Peltola K. et al. Regional generation of free oxygen radicals during cardiopulmonary bypass in children // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1995.- Vol. 110.- P. 768−773.
  279. Pesquero J., Roig Т., Sanchez J., Bermudez J. Na±K+ pump and metabolic activities of trout erythrocytes during anoxia // Am. J. Physiol.- 1999.-Vol. 277.- P. C29-C34.
  280. G. В., Carruba M. O., Ravazzani C. et al. Plasma catecholamines in rats exposed to cold: effects of ganglionic and adrenoreceptor blockade // Eur. J. Pharmacol.- 1984,-Vol. 69.-P. 321−329.
  281. Pittard A. J. Does blood lactate measurement have a role in the management of critically ill patient? // Ann. Clin. Biochem.- 1999.- Vol. 36.-P. 401−407.
  282. Platzack В., Hicks J. W. Reductions in systemic oxygen delivery induce a hypometabolic state in the turtle Trachemys scripta II Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. -2001.- Vol. 281. P. R1295-R1301.
  283. Plesnila N., Miiller E., Guretzki S. Et al. Effect of hypothermia on the volume of rat glial cells // J. of Physiol 2000 — Vol. 523. — P. 155−162.
  284. Pritchard J. B. Comparative models and biological stress // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol 2002. — Vol. 283 — P. R807-R809.
  285. Quing M., Vazquez-Jimenez J. F., Shumacher K. et al. Moderate hypothermia during cardiopulmonary bypass increases intramyocardial synthesis of heat shock protein 72 // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. -Vol. 124. -P. 724−731.
  286. Raper R. F., Cameron G., Walker D., Bowey C. J. Type В lactic acidosis following cardiopulmonary bypass // Crit. Care Med. -1997.- Vol. 25. -P. 46−51.
  287. Rebeyka I. Hypothermia // Cardiopulmonary bypass in neonates infants and young children Butterworth-Heimann, 1994.- P. 54−66.
  288. J. G., Karp R. В., Buttner E. E. et al. Neuronal and adrenomedullary catecholamine release in response to cardiopulmonary bypass in man // Circulation.- 1982.- Vol. 66.- P. 49−55.
  289. Ririe D. G., Butterworth J. F., Hines M. Et al. Effects of cardiopulmonary bypass and deep circulatory arrest on the thyroid axis during and after repair of congenital heart defects //Anesth. Analg- 1998- Vol. 87.-P. 543−548.
  290. Rotzinger S., Aragon С. M. C., Rogan F. et al. The nitric oxide synthase inhibitor N-notro-L-arginine-methyl ester attenuates brain catalase activity in vitro // Life Sci.- 1995- Vol. 56 P. 1321−1324.
  291. Rumelin A., Nietgen G., Pirlich M et al. Postoperative pattern of various hormonal and metabolic variables. A pilot study in patients without complications following cardiac surgery // Curr. Med. Res. Opin- 1999.- Vol. 15.- P. 339−348.
  292. Ryan Т., Balding J., McGovern E. M. Lactic acidosis after cardiac surgery is associated with polymorphisms in tumor necrosis factor and interleukin 10 genes // Ann. Thorac. Surg.- 2002 Vol. 73- P. 1905−1909.
  293. Sason-Ton Y., Abraham R. В., Lotan D. et al. Tumor necrosis factor and clinical and metabolic courses after cardiac surgery in children // J. Thorac. Cardiovasc. Surg 2002 — Vol. 124.- P. 991−998.
  294. Sato Т., Imura E., Mutara A., Igarashi N. Thyroid hormone-cathecholamine interrelation during cold acclimation in rats // Acta Endocrinol 1986 — Vol. 113 — P. 536−542.
  295. Scholz H. Adaptational responses to hypoxia // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2002.- Vol. 282.- P. R1541-R1543.
  296. Shida H., Morimoto M., Inokava K., Tsugane J. Experimental studies on myocardial metabolism of carbohydrate and lipids in surface-induced deep hypothermia // Recent Adv. Stud. Card. Struct. Metab. -1976- Vol. 12-P. 501−506.
  297. Shida H., Morimoto M., Inokava K., Ikeda Y. Inhibitory mechanisms of insulin secretion associated with hypothermic open-heart surgery//Jpn. J. Surg. 1981. Vol. 11. P. 67−72.
  298. Shohami E., Beit-Yannai E., Horowitz M. Et al. Oxidative stress in closed-head injury: brain antioxidant capacity as an indicator of functional outcome // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1997.- Vol. 17.- P. 1007−1019.
  299. Sidell B. D. Intracellular oxygen diffusion: the roles of myoglobin and lipid at cold body temperature // J. Experim. Biol. -1998. -Vol. 201- P. 1119−1128.
  300. L. В., Hauser G. J., Hertzog et al. Initial post-operative serum lactate predicts outcome in children after open heart surgery // Crit. Care Med. -1995.- Vol. 23.- P. 205.
  301. Siemkowicz E., Haider A. Post-ischemic hypothermia amelorates ischemic brain damage but no post-ischemic audiogenic seizures in rats // Resusciration 1995 — Vol. 30 — P. 61−67.
  302. Sies H. Oxidative stress. Oxidants and antioxidants // Exp. Physiol-1997 Vol. 82 — P. 291−295.
  303. Silva J. E. Thyroid hormon control of thermogenesis and energy balance //Thyroid.- 1995.- Vol. 5 P. 481−492.
  304. Singer D., Bretschneider H. J. Metabolic reduction in hypotermia: pathophysiological problems and natural examples // Thorac. Cardiovasc. Surg.-1990.- Vol.38.- P. 205−211.
  305. Smith C. A., halliwell В., Aruoma O. J. Protection by albumin against the pro-oxidant actions of phenolic dietary components // Food Chem. Toxicol.-1992.- Vol. 30.- P. 483−489.
  306. Stachon A., Boning A., Weisser H. et al. Prognostic significance of low serum cholesterol after cardiothoracic surgery // Clin. Chem.- 2000.- Vol. 46-P. 1114−1120.
  307. Srinivasan G., Jain R., Pidel R. S., Kannan C. R. Glucose homeostasis during anesthesia and surgery in infants //J. Pediatric Surg.- 1986.- Vol. 21.-P. 718−721.
  308. Steffen J. M. Glucose, glycogen and insulin responses in hypothermic rat // Cryobiology. -1988. Vol. 25.- P. 94−101.
  309. St-Pierre J., Brand M. D., Boutilier R. G. Mitochondria as ATP consumers: Cellular treason in anoxia // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 2000. -Vol. 97.- P. 8670−8674.
  310. St-Pierre J., Tattersall G. J., Boutilier R. G. Metabolic depression and enhaced O2 affinity of mitochondria in hypoxic hypometabolism // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol.- 2000. Vol. 279 — P. R1205-R1214.
  311. Swain J., McDonald T. Y., Balaban R. S., Robbins R. C. Metabolism of heart and brain during cardiopulmonaty bypass // Ann. Thorac. Surg.- 1991.- Vol. 151.- P. 105−109.
  312. Svensson S., Svedjeholm R., Ekroth R. et al. Trauma metabolism and the heart // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1990- Vol. 99 — P. 1063−1073.
  313. Tarnok A., Hambsch J., Emmrich F. et al. Complement activation, cytokines, and adhesion molecules in children undergoing cardiac surgery with or without cardiopulmonary bypass // Pediatr. Cardiol.- 1999.- Vol. 20.- P. 113−125.
  314. Therminarias A., Pellerei E. Plasma cathecholamine and metabolic• changes during cooling and rewarming in dogs // Exp. Biol.-1987.-Vol. 47.-P. 117−123.
  315. Todd M. M. Current status of hypothermia as a treatment modality // Canad. J. of Anesthesia. 2004. — Vol. 51.- P. R8.
  316. Traber M. G. Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants //Miner. Electrolyte Metab.- 1997.- Vol. 23 P. 135−139.
  317. Valcavi R., Zini M., Portioli I. Thyroid hormones and growth hormone secretion // J. Endocrinol. Invest 1992 — Vol. 15 — P. 313−330.
  318. Vary Т. C., Siegel J. H., Nakatani T. et al. Effect of sepsis on activity of pyruvate dehydrogenase complex in skeletal muscle and liver// Am. J. Physiol.-1986.-Vol. 250.-P. E634-E640.
  319. Venditti P., Balestrieri M., Di Meo S., De Leo T. Effects of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues//J. Endocrinol.- 1997.-Vol. 155-P. 151−157.
  320. Walter F. R., Ikegami M., Warburton D., Polk D. H. Corticosteroids, thyrotropin-releasing hormone, and antioxidant enzymes in preterm lamb lungs // Pediatr. Res.- 1991.- Vol. 30.-P. 518−521.
  321. Walter F. G., Jobe A. H., Ikegami M. Repetitive prenatal glucocorticoid therapy reduces oxidative stress in the lungs of preterm lambs// J. Appl. Physiol.1998.- Vol. 85.- P. 273−278.
  322. Wang S. Q., Zhou Z. Q. Alpha-stat calibration of indo-1 fluorescence and measurement of intracellular free calcium in rat ventricular cells at different temperatures // Life Sci- 1999 Vol 259 — P. R15-R20.
  323. Werb M. R., Zinman В., Teasdale S. J. et al. Hormonal and metabolic responses during coronary artery bypass surgery: role of infused glucose //J. Clin. Endocrin. Metab 1989- Vol. 69-P. 1010−1018.
  324. Wood S. C. Oxygen as a modulator of body temperature // Braz. J. Med. Biol. Res.- 1995.- Vol. 28.-P. 1249−1256.
  325. Zahler S., Massoudy P., Hartl H. et al. Acute cardiac inflammatory responses to postischemic reperfusion during cardiopulmonary bypass // Cardiovasc. л Res.- 1999.- Vol. 41.- P. 722−730.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!