Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние новых производных 3-гидроксипиридина на процесс свободнорадикального окисления белков

Диссертация: Влияние новых производных 3-гидроксипиридина на процесс свободнорадикального окисления белков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Процесс свободнорадикального окисления белков, также как и процесс окисления липидов носит цепной характер. В реакциях переходных металлов с гемсодержащими белками продуцируются активные кислородные метаболиты (АКМ): О2-, Н02, Н2О2, -ОН, инициирующие цепной процесс с участием гемо-вого фрагмента белка. Воздействие активных форм кислорода (АФК) на белки приводит к нарушению их структуры, сшивке… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы свободнорадикального окисления
    • 1. 2. Механизм свободнорадикального окисления белков
    • 1. 3. Антиоксидантная система организма ¦
    • 1. 4. Стресс и реакции свободнорадикального окисления
      • 1. 4. 1. Общее понятие стресса
      • 1. 4. 2. Стресс, изменение биохимических показателей и их связь с балансом про- и антиоксидантных систем организма
    • 1. 5. Возможности ингибирования реакций свободнорадикального окисления антиоксидантами
    • 1. 6. Основные характеристики производных пиридина с точки зрения антиоксидантных свойств
      • 1. 6. 1. Характеристика пиридина
      • 1. 6. 2. Характеристика производных 3-оксипиридина
      • 1. 6. 3. Связь химической структуры производных 3-оксипиридина и их биологической активности
    • 1. 7. Лекарственные препараты — производные 3-оксипиридина
    • 1. 8. Клиническое применение препаратов 2-этил-6-метил-3-оксипи-ридина
    • 1. 9. Новые производные 3-оксипиридина
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Основные этапы исследований
    • 2. 2. Схема эксперимента
    • 2. 3. Характеристика исследуемых соединений
    • 2. 4. Характеристика доз и пути введения исследуемых производных 3-оксипиридина
    • 2. 5. Моделирование острого иммобилизационного стресса
    • 2. 6. Характеристика методов исследования
      • 2. 6. 1. Методы изучения общетоксического действия
        • 2. 6. 1. 1. Метод изучения острой токсичности
        • 2. 6. 1. 2. Метод изучения общетоксического действия производных 3-оксипиридина в дозах 1% и 10% от LD50 на фоне иммобилизационного стресса
      • 2. 6. 2. Метод определения интенсивности окислительной модификации белков
      • 2. 6. 3. Метод определения содержания общего белка
      • 2. 6. 4. Метод определения концентрации глюкозы в крови
      • 2. 6. 5. Метод определения концентрации триглицеридов
      • 2. 6. 6. Метод определения концентрации общего холестерина
      • 2. 6. 7. Метод определения концентрации холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности
      • 2. 6. 8. Метод определения концентрации билирубина
      • 2. 6. 9. Метод определения активности аланин аминотрансферазы
      • 2. 6. 10. Метод определения активности аспартат аминотрансферазы
      • 2. 6. 11. Методы статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ГИДРОКСИПИРИДИНА
    • 3. 1. Изучение острой токсичности производных 3 -гидроксипиридина
    • 3. 2. Изучение общетоксического действия производных 3-гидроксипи- 70 ридина в дозах 1% и 10% от LD50 на фоне иммобилизационного стресса
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВОБОДНОРА-ДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ БЕЛКОВ И НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ВВЕДЕНИИ НОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ГИДРОКСИПИРИДИНА В УСЛОВИЯХ ИММОБИЛИЗАЦИИ
    • 4. 1. Исследование показателей свободнорадикального окисления белков
      • 4. 1. 1. Исследование интенсивности окислительной модификации белков в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 1. 2. Исследование интенсивности окислительной модификации белков при введении 3-оксипиридина оксалата в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 1. 3. Исследование интенсивности окислительной модификации белков при введении 3-оксипиридина малоната в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 1. 4. Исследование интенсивности окислительной модификации белков при введении 3-оксипиридина адипината в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 1. 5. Исследование интенсивности окислительной модификации белков при введении 3-оксипиридина малеата в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 1. 6. Исследование интенсивности окислительной модификации. белков при введении 3-оксипиридина гемисукцината в условиях иммобилизационного стресса
    • 4. 2. Исследование метаболических показателей
      • 4. 2. 1. Исследование метаболических показателей в условиях иммоби- 96 лизационного стресса
      • 4. 2. 2. Исследование метаболических показателей при введении 3оксипиридина оксалата в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 2. 3. Исследование метаболических показателей при введении 3-оксипиридина малоната в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 2. 4. Исследование метаболических показателей при введении 3-оксипиридина адипината в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 2. 5. Исследование метаболических показателей при введении 3-оксипиридина малеата в условиях иммобилизационного стресса
      • 4. 2. 6. Исследование метаболических показателей при введении 3-оксипиридина гемисукцината в условиях иммобилизационного стресса
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Влияние новых производных 3-гидроксипиридина на процесс свободнорадикального окисления белков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Организм существует в аэробных условиях, и кислород является одним из активных соединений в тканях. Основной путь метаболизма кислорода сопряжен с его восстановлением по 4-х электронному пути с образованием воды и генерацией энергии. Также в клетках протекают окислительные реакции, в процессе которых атомы кислорода включаются в органические молекулы с образованием реакционно-способных соединений (Дубинина Е.Е., 2006).

Свободные радикалы образуются в организме в результате метаболизма растворенного в тканях кислорода, и образующиеся при этом его активные формы вызывают окисление мембранных липидов, белков, полисахаридов, нуклеиновых кислот (Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П., 2005; Чеснокова Н. П. с со-авт., 2007).

Процесс свободнорадикального окисления белков, также как и процесс окисления липидов носит цепной характер. В реакциях переходных металлов с гемсодержащими белками продуцируются активные кислородные метаболиты (АКМ): О2-, Н02, Н2О2, -ОН, инициирующие цепной процесс с участием гемо-вого фрагмента белка. Воздействие активных форм кислорода (АФК) на белки приводит к нарушению их структуры, сшивке или дефрагментации, что инак-тивирует рецепторы и ферменты (Барабой В.А., Брехман И. И., 1992; Чеснокова Н. П. с соавт., 2007). Окислительная модификация под действием АФК затрагивает около 240 различных ферментов (Карли Ф., 1997; Ляхович В. В., Вавилин В. А., Зенков В. К., 2005; Чеснокова Н. П. с соавт., 2007). Таким образом, выраженные процессы перекисного окисления белков могут сопровождаться дестабилизацией как структурных, так и функциональных свойств организма в целом.

При окислительном стрессе патогенетически обоснованным является применение средств фармакологической коррекции процессов свободнорадикального окисления — экзогенных антиоксидантов. В последние годы в медицинской практике широкое использование для профилактики и Лечения различных патологических состояний получили препараты-антиоксиданты мекси-дол и эмоксипин (Дюмаев К.М. с соавт., 1995; Машковский М. Д., 2000). Эмок-сипин (3-окси-6-метил-2-этилпиридина хлорид) и мексидол (3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат) являются производными одного вещества — 3-гидроксипиридина (3-ОП), различающимися только кислотой в составе соли. Однако кислоты обусловливают различия в фармакологических свойствах данных препаратов, например, различия в антигипоксической активности (Лукьянова Л.Д., 1999). Представляется логичным поиск новых лекарственных средств среди других солей 3-гидроксипиридина.

Для оценки специфической антиоксидантной активности потенциальных лекарственных средств важным и необходимым является использование моделей окислительного стресса. Наиболее часто применяют модель иммобилизации животных, так как даже кратковременная иммобилизация (экспозиция, начиная с 30 минут) способна вызвать снижение ресурсов организма и возникновение выраженного окислительного стресса (Рудько Н.П., Давыдов В. В., 2001; Агаева Р. К., Фастова И. А., 2003; Кравцов В. И. с соавт., 2006; Герасимова Н. Г., Балашов В. П., Кругляков П. П., 2007).

В работе были использованы новые соединения 3-гидроксипиридина (3-ОП оксалат, 3-ОП малонат, 3-ОП адипинат, 3-ОП малеат, 3-ОП гемисукцинат), синтезированные в Институте биохимической физики имени Н. М. Эмануэля РАН и ГУ НИИ Фармакологии РАМН.

Цель исследования. Изучение общетоксического и антиокси-дантного действия на процесс свободнорадикального окисления белков, а также влияния на некоторые метаболические показатели новых производных 3-гидроксипиридина (3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП ма-леата, 3-ОП гемисукцината) в эксперименте.

В соответствии с поставленной целью решались следующие задачи:

1. Исследовать общетоксическое действие (летальность, поведение, масса крыс и их внутренних органов) и определить условные эффективные дозы (1% и 10% от LD50) при иммобилизации и введении 3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП малеата, 3-ОП гемисукцината.

2. Изучить показатели свободнорадикального окисления белков и некоторые метаболические показатели в сыворотке крови экспериментальных животных в условиях иммобилизационного стресса.

3. Исследовать показатели перекисного окисления белков в сыворотке крови экспериментальных животных при введении 3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП малеата, 3-ОП гемисукцината на фоне иммобилизационного стресса.

4. Изучить некоторые метаболические показатели при введении 3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП малеата, 3-ОП гемисукцината на фоне иммобилизационного стресса.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное исследование показателей перекисного окисления белков в условиях иммобилизационного стресса. Установлено, что через 12 часов иммобилизации увеличивается интенсивность окислительной модификации белков в сыворотке крови экспериментальных животных.

Изучено содержание различных продуктов свободнорадикального окисления белков (алифатических альдегиди кетон-динитрофенилгидразонов нейтрального и основного характера) в сыворотке крови экспериментальных животных при введении 3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП малеата и 3-ОП гемисукцината в дозах 1% и 10% от LD50 на фоне иммобилизационного стресса. Выявлено, что наиболее выраженное антиоксидантное действие в отношении процесса перекисного окисления белков оказывают 3-ОП оксалат и 3-ОП адипинат в дозах 1% от LD50, а также 3-ОП гемисукцинат в дозе 10% от LD™.

Исследованы различные метаболические показатели в сыворотке крови экспериментальных животных при введении новых производных 3-ОП в дозах 1% и 10% от LD50 на фоне иммобилизационного стресса. Доказано, что для каждого соединения характерен определенный спектр метаболических показателей, изменяющихся под его влиянием, который различается при введении изучаемых производных 3-ОП в условной минимальной и максимальной эффективной дозах.

Практическая ценность работы состоит в том, что полученные данные расширяют представления о спектре фармакологического действия производных 3-гидроксипиридина (3-ОП оксалата, 3-ОП малоната, 3-ОП адипината, 3-ОП малеата, 3-ОП гемисукцината) и являются экспериментальным обоснованием для дальнейшего изучения их в качестве перспективной группы для создания лекарственных средств с антиоксидантной активностью.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. 12-часовая иммобилизация экспериментальных животных приводит к повышению в сыворотке крови экспериментальных животных интенсивности окислительной модификации белков, а также уровней общего и непрямого билирубина.

2. Большинство из изученных производных 3-ОП проявляет различной степени выраженности антиоксидантную активность. Наиболее выраженное антиоксидантное действие в отношении процесса перекисного окисления белков оказывают 3-ОП оксалат и 3-ОП адипинат в дозах 1% от LD50, а также 3-ОП гемисукцинат в дозе 10% от LD50.

3. Спектр изменяемых метаболических показателей и выраженность этих изменений зависят от особенностей химического строения, а также дозы исследуемых соединений.

Апробация работы. Основные результаты диссертации докладывались на XX съезде физиологического общества имени И. П. Павлова «Нейрофизиология», Москва, 2007 годV Всемирном конгрессе по иммунопатологии и аллергии, V Европейском конгрессе по астме «Аллергология и иммунология», Москва, 2007 годIII съезде фармакологов России «Фармакология практическому здравоохранению», Санкт-Петербург, 2007 год.

Публикации. По теме диссертации имеется 6 публикаций, в том числе 4 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Работа изложена на 171 страницах текста компьютерного набора, иллюстрирована 18 рисунками, 29 таблицами, 1 фотографией. Библиографический список содержит 307 названий работ, из них 163 отечественных и 144 зарубежных автора.

выводы.

1. Средняя летальная доза для мышей при однократном внутрибрюшин-ном введении 3-ОП оксалата, 3-ОП малеата и 3-ОП гемисукцината равна, соответственно, 410,53±11,55 мг/кг, 614,69±24,91 мг/кг и 420,64±16,75 мг/кг. Токсическое поражение внутренних органов демонстрируют в большей степени 3-ОП оксалат и 3-ОП гемисукцинат, наименьшее влияние на массу животных и их внутренних органов оказывает 3-ОП адипинат.

2. Иммобилизация экспериментальных животных в течение 12 часов приводит к увеличению интенсивности окислительной модификации белков, а также уровней общего и непрямого билирубина в сыворотке крови экспериментальных животных.

3. 3-оксипиридина оксалат в дозе 1% от LD50 снижает интенсивность окислительной модификации белков, уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и активность аспартат аминотрансферазы, а также повышает уровни общего белка и холестерина липопротеинов высокой плотности в условиях иммобилизации. В дозе 10% от LD50 не оказывает существенного влияния на процесс перекисного окисления белков и исследованные метаболические показатели.

4. 3-оксипиридина малонат в дозе 1% от LD50 оказывает незначительное влияние на процесс свободнорадикального окисления белков и изученные метаболические показатели. В дозе 10% от LD50 снижает интенсивность окислительной модификации белков, в частности, содержание алифатических кетон-динитрофенилгидразонов основного характера, а также уровень прямого билирубина и активность аспартат аминотрансферазы в сыворотке крови экспериментальных животных в условиях иммобилизации.

5. 3-оксипиридина адипинат в дозе 1% от LD50 уменьшает интенсивность окислительной модификации белков, а также уровни глюкозы, прямого билирубина и активность аспартат аминотрансферазыповышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности. В дозе 10% от LD50 вызывает несущественное изменение показателей перекисного окисления белков, снижая при этом уровень глюкозы и повышая содержание холестерина липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови экспериментальных животных в условиях иммобилизации.

6. 3-оксипиридина малеат в обеих исследованных дозах не оказывает существенного влияния на процесс свободнорадикального окисления белков в условиях иммобилизации. В дозе 1% от LD50 снижает содержание прямого билирубинав дозе 10% от LD50 — уменьшает уровни глюкозы, холестерина липопротеинов высокой плотности и непрямого билирубина.

7. 3-оксипиридина гемисукцинат в дозе 1% от LD50 обусловливает незначительное изменение показателей перекисного окисления белков, уменьшая при этом уровни общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности, общего, прямого и непрямого билирубина. В дозе 10% от LD50 снижает интенсивность окислительной модификации белков, а также уровни общего холестерина и непрямого билирубина в условиях иммобилизации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Из исследуемых соединений:

— 3-ОП оксалат и 3-ОП адипинат в дозах 1% от LD50, а также 3-ОП гемисукцинат в дозе 10% от LD5o могут быть рекомендованы для дальнейшего изучения их антиоксидантного действия;

— 3-ОП оксалат в дозе 1% от LD50 и 3-ОП гемисукцинат в обеих исследованных дозах — для исследования их гиполипидемического действия;

— 3-ОП адипинат в обеих исследованных дозах, а также 3-ОП малеат в дозе 10% от LD50 — для изучения их гипогликемического действия;

— 3-ОП оксалат и 3-ОП адипинат в дозах 1% от LD50, а также 3-ОП малонат в дозе 10% от LD50 — для исследования их цитопротекторного действия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. И. Основы иммунитета / Г. И. Абелев // Соросовский Образовательный журнал. 1996. — № 5 — С. 4−10.
  2. Адо, А. Д. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцкого и др. М.: Триада-Х, 2000. — 574 с.
  3. , Ю.А. Применение мексидола при тревожных расстройствах / Ю. А. Александровский, А. С. Аведисова, Т. В. Серебрякова и др. // Конгресс «Человек и лекарство». М., 1997. — С. 242.
  4. , Б. Молекулярная биология клетки / Б. Альберте, Д. Брей, Дж. Льюис и др. 2-е изд., пер. и доп. Т.1.- М.: Мир, 1994. — 517 с.
  5. , А.Н. Биохимические аспекты жизнедеятельности биологических систем / А. Н. Арцукевич, А. Н. Мальцев, В. В. Зинчук. Сбор. науч. трудов съезда биохимиков Беларуссии. — Гродно. —2000. —С. 19—23.
  6. , В.А. Перекисное окисление и радиация / В. А. Барабой, В. Э. Орёл, И. Н. Карнаух. К.: Наукова думка, 1991. — 256 с.
  7. , В.А. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин, Ю. Б. Кудряшов. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  8. , А.Ю. Программированная клеточная смерть (апоптоз) / А. Ю. Барышников, Ю. В. Шишкин // Российский онкологический журнал. -1996. -№ 1.-С. 58.
  9. , В.А. Информационный стресс / В. А. Бодров. — М.: ПЕР СЭ, 2000.-352 с.
  10. , А.А. Введение в биохимию мембран / А. А. Болдырев. -М.: Высшая школа, 1986. 112 с.
  11. , А.А. Окислительный стресс и мозг / А. А. Болдырев // Со-росовский образовательный журнал. 2001 — Т. 7, № 4. — С. 21−28.
  12. , Г. А. Корригирующее влияние гутимина при гипоксии / Г. А. Бояринов, А. С. Гордецов // Фармакология и токсикология. 1986. — Т. 49, № 2.-С. 14−17.
  13. , Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра / Е.Ю. Бур-лакова Сборник трудов V Международной конференции «Биоантиоксидант». -М., 1998. — С. 26−29.
  14. , Е.Б. Влияние мембранотропных веществ на состав, структуру и функциональную активность мембран синаптического комплекса / Е. Б. Бурлакова, А. П. Хохлов // Биологические мембраны. 1984. — Т. 1, № 2. — С. 117−123.
  15. , Н.А. Иммуномодулирующее действие витаминов, А и Е / Н. А. Быстрова // VII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докладов, Москва, 10−14 апреля 2000. -М., 2000. С. 394. ¦
  16. , В.В. Стресс и патология / В. В. Виноградов. — Минск: Белорусская наука, 2007. 351 с.
  17. , В.М. Антигипоксанты важный шаг на пути разработки фармакологии энергетического обмена / В. М. Виноградов, А. В. Смирнов // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. СПб, 1994- «Вып. I. — С. 23.
  18. , Е.Е. Гемодинамические и гематологические корреляты экспериментально эмоционального стресса: автореф. дис.. канд. биол. наук / Е. Е. Витриченко. Харьков, 1987. — 16с.
  19. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники (ВИНИТИ) АН СССР. М., 1992. Т. 29. — С. 3−250.
  20. , Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН 1998. — № 7. — С. 43−51.
  21. , И.К. Антиоксидантная терапия при хронических заболеваниях легких у детей / И. К. Волков // Consilium medicum. 2007. — Т. 9- № 1. — С. 15−19.
  22. , Ю.В. Влияние иммобилизационного стресса на индуцированное свободно-радикальное окисление в субклеточных фракциях мозга крыс разного возраста / Ю. В. Волкова, В. В. Давыдов // Проблемы старения и долголетия 2008 — Т. 17, № 3 — С. 278−286.
  23. , Н.Н. Антиоксидантный эффект дегидроэпиандростерона сульфата и его влияние на ТЫ/Т112-баланс в опытах in vivo / Н. Н. Вольский, О. Т. Кудаева, О. М. Перминова и др. // Иммунология. — 2007. № 3. — С. 134.
  24. , Ф. Влияние перекиси водорода на активность и структуру ша-перона Gro EL. Escherichia coli / Ф. Вонг, В. Б. Оу, Ш. Ли, Х. М. Жиу // Биохимия.- 2002. Т. 67, № 5. — С. 656−662.
  25. , О.В. Стресс и депрессия / О. В. Воробьёва // Психиатрия и психофармакология. 2007. — Т. 9, № 4. — С. 4−7.
  26. , О.В. Стресс и расстройство адаптации / О. В. Воробьёва // РМЖ. 2009. — Т. 17, № 11. — С. 789−793.
  27. , Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотроп-ные эффекты и механизм действия / Т. А. Воронина // Психофармакология и биологическая наркология. 2001. — № 1. — С. 2−11.
  28. , Т.А. Гипоксия и память. Особенность эффектов и применения ноотропных препаратов / Т. А. Воронина // Вестник РАМН. 2000. — № 9.- С. 27−34.
  29. , А.В. Перекисное окисление белков в сыворотке крови у пренатально стрессированных крыс / А. В. Вьюшина, И. А Герасимова, М. А. Флёров //БЭБиМ. -2004. Т. 138, № 7. — С. 41−44.
  30. , И.А. Механизм гиперполяразации плазматической мембраны макрофагов и астроцитов при активации / И. А. Гамалей, К. М. Кирпичников, A.M. Ищенко и др. // Цитология. 1998. — Т. 40, № 8−9. — С. 773−778.
  31. , И.А. Перекись водорода как сигнальная молекула / И. А. Гамалей, И. В. Клюбин // Цитология. 1996. — Т. 38, № 12. — С. 1233−1247.
  32. , В.В. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов / В. В. Гацура, Л. Д. Смирнов // Химико-фармацевтический журнал. 1992. — № 11−12. — С. 10−15.
  33. , В.В. Противоишемический кардиопротекторный эффект мексидола /В.В. Гацура, В. В. Пичугин, Л. Н, Сернов и др. // Кардиология. -1996.-№ 11.-С. 59−62.
  34. , Н.Г. Исследование влияния стресса и метаболических средств на ультраструктуру миокарда мышей / Н. Г. Герасимова, В. П. Балашов, П. П. Кругляков // Морфологические ведомости. Москва-Берлин. — 2007. — № 12. — С.44−47.
  35. , Э.Л. Нарушения энергетического обмена при гипоксии и их коррекция с помощью сукцинатсодержащего соединения проксипин : авто-реф. дис.. канд. биол. наук: / Э. Л. Германова. М., 2008. — 17 с.
  36. , А.П. Мексикор в комплексном лечении и профилактике кризов у больных гипертонической болезнью / А. П. Голиков // Клиническое исследование лекарственных средств в России. 2003 — № 3−4. — С. 6−8.
  37. , Н.Д. Стресс, старение и надежность антиоксидантной ферментной защиты / Н. Д. Гончарова, В. Ю. Маренин // Вестник Российской военно-медицинской академии. 2008. — № 3 (23). — Прил. 2, Ч. II. — С. 480−481.
  38. Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание по состоянию на 1 сентября 2004 г. в 2-х т. — М., 2004. — 1791 с.
  39. , И.А. Результаты клинического исследования ноотропного компонента действия Мексидола / И. А. Давыдова, Е. С. Телешова, С.А. Сюня-ков. Материалы симпозиума „Медицина и охрана здоровья. Медтехника и аптека“. — Тюмень, 1997. — С. 166−167.
  40. , Т.А. Влияние мексидола на развитие экспериментального перекисного атероартериосклероза / Т. А. Девяткина, Э. Г. Коваленко, Л. Д. Смирнов // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1993. № 1. — С. 33−35.
  41. , Дж. Основы химии гетероциклических соединений / Дж. Джоуль, Г. Смит. пер. с англ., М., 1975. — 80 с.
  42. , Е.Е. Окислительная модификация белков / Е. Е. Дубинина, И. В. Шугалей // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 1. — С. 71−81.
  43. , Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека. Методы ее определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Е. Поротов // Вопросы медицинской химии. 1995. — Т. 41, № 1. — С. 24−26.
  44. , Е.Е. Окислительная модификация белков: окисление триптофана и образование битирозина в очищенных белках с использованием системы Фентона / Е. Е. Дубинина, С. В. Гавровская, Е. В. Кузьмин и др. // Биохимия. 2002. — Т. 67. — С. 413- 421.
  45. , Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты / Е. Е. Дубинина. СПб.: Медицинская Пресса, 2006. — 400 с.
  46. , К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К. М. Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов. М.- 1995. — С. 272.
  47. , В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В. И. Закревский // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — № 4. — С. 66−70.
  48. , А.Ш. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005. — 656 с.
  49. , А.Ш. Основы общей патологии. Часть 2. Основы патохимии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2000. — С. 176−177.
  50. , И.В. Принципы фармакотерапии гипоксических состояний антигипоксантами быстродействующими корректорами метаболизма / И. В. Зарубина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. -2002.-Т. 1, № 1. — С. 19−28.
  51. , Н.К. Окислительный стресс: биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова. М.: МАИК „Наука/Интерпериодика“. — 2001. — 343 с.
  52. , Н.К. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н. К. Зенсков, Е. Б. Меныцикова, Н. Н. Вольский и др. // Успехи современной биологии. 1999. — № 5. — С. 440.
  53. , Ю.В. Резистентность к гипоксии / Ю. В. Зиновьев, С. А. Козлов, О. А. Савельев. Красноярск: Издательство Красноярского университета, 1988, — 176 с.
  54. , А.В. Антиокислительные и гиполипидемические свойства мексидола и эмоксипина при длительном иммобилизационном стрессе / А.В.
  55. , Я.В. Костина, В.И. Инчина // Химико-фармацевтический журнал. -1998.-№ 5.-С. 3−5.
  56. , Ю.Ю. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма / Ю. Ю. Иваницкий, А. И. Головко, Г. А. Софронов //. Санкт-Петербург, 1998. -173 с.
  57. , Ю.В. Антиоксиданты в лечении острого панкреатита / Ю. В. Иванов // Вестник новых медицинских технологий. 1999. — № 3−4. — С. 9597.
  58. , А.А. Опыт применения мексидола при лечении больных алкоголизмом / А. А. Игонин, А. И. Кривенков. IV Российский национальный конгресс „Человек и лекарство“, Тез. докладов, Москва, 12−16 апреля. — М., 1997.-С. 263.
  59. , Д. Электронный парамагнитный резонанс в биологии / Д. Ингрэм. М: Мир, 1972. — 296 с.
  60. , В.И. Активные формы кислорода антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца / В. И. Капелько // РМЖ. 2003. — Т. 11, № 21. — С. 1185−1188.
  61. , Ф. Метаболический ответ на острый стресс / Ф Карли // Актуальные проблемы анестезиологии-реаниматологии. Под ред. проф. Э.В. Недаш-ковского. Архангельск, 1997. — С. 31−34.
  62. , Н.И. Применение препарата „Мексидол“ для лечения больных с заболеваниями сосудов головного мозга / Н. И. Карпикова, А.А. Пе-терюхина. Мексидол в клинике и эксперименте (Приложение 1 к журналу
  63. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины» за 2006 год). М.: Издательство РАМН, 2006. — С. 32−33.
  64. , В.Г. Первая международная конференция «Химия и биологическая активность азотистых гетероциклов и алкалоидов» / В. Г. Карцев // Химико-фармацевтический журнал. 2002. — № 4. — С. 54−55.
  65. , О.В. Терапевтическая эффективность Мексидола при купировании алкогольного абстинентного синдрома / О. В. Кашичкина, Н. А. Кригер // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006. — Прил. 1.-С. 167−171.
  66. А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики /А.А. Кишкун. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 800 с.
  67. , Г. И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. В. Бабенкова // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 15−22.
  68. , Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) / Ю. Н. Кожевников // Вопросы мед. химии. 1985. — № 5. — С. 2−7.
  69. , Н.М. Окисление мембранных белков и изменение поверхностных свойств эритроцитов / Н. М. Козлова, Е. И. Слобожанина, Е.А. Черниц-кий // Биофизика. 1998. — Т. 43, вып. 3. — С. 480−483.
  70. , М.Н. Выясненные и наметившиеся вопросы на пути исследования регуляции физиологического состояния янтарной кислоты / М. Н. Кондрашова // Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976. -С. 8−30.
  71. , К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии / К. Н. Конторщиков. Н. Новгород, 2000. — 24 с.
  72. , А.П. Применение современных антигипоксантов в практике неотложной кардиологии / А. П. Костюченко // Aqua vitae. 1998. — № l.-C. 42−43.
  73. , В.И. Моделирование травматической болезни в эксперименте на животных / В. И. Кравцов, В. А. Рыков, Б. Л. Доровский, И.В. Загород-ников // Медицина в Кузбассе. 2006 — Спецвыпуск № 5. — С. 62−65.
  74. , Н.В. Нарушения биохимических показателей перефериче-ской крови у пациентов с рассеянным склерозом / Н. В. Кротенко, Н.М. Алифи-рова, С. А. Иванова // Бюллетень сибирской медицины. — 2008. Прил. 1. — С. 238−244.
  75. , К.Н. Сравнительная оценка антиоксидантной активности некоторых производных 3-ОП на модели черепно-мозговой травмы / К. Н. Кулагин, В. Е. Новикова, Л. Д. Смирнов // Сбор. тез. 2-го Съезда Росс. науч. общ. фармакологов. М., 2003. — С. 285.
  76. , А.И. Антигипоксическая активность новых производных 3-оксипиридина / А. И. Курбанов, Н. Н. Самойлова, Е. Н. Станиенко // Психофармакология и биологическая наркология. 2006. — Т. 6, № 1. — С. 1164−1170.
  77. , В.Г. Мексидол усиливает противопаркинсоническое действие L-дофа на модели МФТП-индуцированного паркинсонизма / В. Г. Кучеряну // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — Т. 64, № 1. — С. 22−25.
  78. , П.Е. Место эмоксипина в комплексной терапии острого осложненного инфаркта миокарда / П. Е. Лазебник, А. И. Фришберг, В. Н. Дроздов // Кардиология. 1994. — № 2. — С. 122−126.
  79. , А.Л. Основы биохимии / А. Л. Ленинджер. М.: Мир, 1985.- 1057 с.
  80. , Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия / Л. Д. Лукьянова // Вестник Росс. Аккад. Мед. Наук. -1999. -№ 3. С. 18−25.
  81. , В.Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В. Д. Лукьянчук, Л. В. Савченкова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 4. — С. 72−79.
  82. , В.В. Активированные кислородные метаболиты в моноок-сидазных реакциях / В. В. Ляхович, В. А. Вавилин, В. К. Зенков // Бюллетень СО РАМН. -2005. -№ 4(118). -С. 7−12
  83. , Е.И. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / Е. И. Маевский, Е. В. Гришина, М. С. Окон, и др. М.: НИИ фармакологии АМН СССР, 1989. — С. 80−82.
  84. , Е.В. Влияние иммобилизационного стресса и а- токоферола на процесс перекисного окисления липидов у молодых самцов белых мышей / Е. В. Мамонтова, Д. Л. Тёплый // Современные наукоемкие технологии. -2006.-№ 2.-С. 38.
  85. , М.Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский. -М.: ООО «Издательство Новая Волна», 2000. 608 с.
  86. , А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. Н. Пикуза. Казань: Магариф, 1993.- 192 с.
  87. , А.Н. Лекции по иммунологии / А. Н. Маянский. -Н.Новгород, Издательство НГМА, 2003. 272 с.
  88. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пщенникова. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  89. , Д.И. Активация кислорода ферментными системами / Д. И. Метелица. М.: Наука, 1982. — 254 с.
  90. , Н.В. Применение препарата Мексидол в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом в восстановительном периоде / Н. В. Миронов, В. В. Суднева, И. И. Горяйнова // Кремлевская медицина. 2001. -№ 2. — С. 27−29.
  91. , Г. Г. Клинико-фармакологическое обоснование комбинированной психофармакологии больных с невротическими и неврозоподобными расстройствами: Автореф. дис.докт. мед. наук /Г.Г. Незнамов. М., 1990. -36 с.
  92. , С.В. Антигипоксанты / С. В. Оковитый, А. В. Смирнов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. — № 3. — С. 76−80.
  93. , А.Н. Активные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипова, О. А. Азизова, Ю. В. Владимиров // Успехи.биол.химии. 1990. -Т. 31.-С. 180−208.
  94. , Э.А. Успехи и перспективы создания лекарственных препаратов на основе аскорбиновой кислоты / Э. А. Парфёнов, Л. Д. Смирнов // Химико-фармацевтический журнал. — 1992. № 9−10. — С. 4−17.
  95. Пат. № 2 091 388 РФ. Способ получения стероидных эфиров / В. А. Андрюшина, Т. С. Савинова, К.Г. Скрябин- Заявлено 28.06.1996- Опубликовано 27.09.1997, (Бюлл.изобр. № 27).
  96. А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / А. В. Пескин // Биохимия. 1997.- Т. 62. — С. 1571−1578.
  97. , А.В. Взаимодействие активного кислорода с ДНК / А. В. Пескин // Биохимия, — 1997. № 62. — С1571−1578.
  98. , В.Е. Изучение действия эмоксипина, лития оксибути-рата и пикамилона на кровообращение ишемизированного мозга / В. Е. Погорелый, М. Д. Гаевый // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1999. -№ 6. С. 26−28.
  99. , В.Е. Противоишемические эффекты производных 3-оксипиридина при цереброваскулярной патологии / Е. В. Погорелый, А. В. Арльт, М. Д. Гаевый и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1999. № 5.-С. 15−17
  100. , В.Ю. Кардиопротекторы мексикор и эмоксипин при лечении ИБС и гипертонического криза / В. Ю. Полумисков, А. П. Голиков, В. П. Михин и др. // Рязанский медицинский вестник. 2004. — № 11 (161). — С. 14−18.
  101. , В.П. Этологический атлас для фармакологических исследований на грызунах (мыши, крысы) / В. П. Пошивалов: Рукопись, деп. в ВИНИТИ, 26.07.78. N& 3164−78 деп.
  102. , Н.П. Активность редуктаз микросом печении взрослых и старых крыс при иммобилизационном стрессе / Н. П. Рудько, В. В. Давыдов // Вопросы медицинской химии. 2001. — Том 47,№ 5. — С. 506−510.
  103. , Н.П. Редуктазная активность микросом печени’при стрессе у взрослых и старых крыс: Автореф. дис. к-та биол. наук: 03.00.04 / Н. П. Рудько. Харьков, 2002. — 19 с.
  104. , Г. А. Активированные формы кислорода и их роль в некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, И. Н. Палечник, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реанимация. 1991. — № 1. — С. 63−69.
  105. , Ю. В. Изучение органоспецифичных механизмов оксида-тивного стресса: Автореф. дис. к-та биол. наук: 03.00.13, 14.00.25 / Ю. В. Саенко. Ульяновск, 2005. — 20 с. ^
  106. , А.Н. Окислительный стресс и его роль в процессах апопто-за и развития патологических процессов / А. Н. Саприн, Е. В. Калинина // Успехи биол. химии. 1999. — Т. 39, № 2. — С. 289−326.
  107. , А.К. Взаимосвязь глюкуроноконъюгации мексидола и особенностей его терапевтического действия у больных с органическим поражением ЦНС / А. К. Сариев, И. А. Давыдов, Г. Г. Незнамов и др. // Эксп. и клин, фармакология. 2001.- № 3.- С. 17−21.
  108. , Г. На уровне целого организма / Г. Селье. М: Наука, 1972.122 с.
  109. , Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. М.: Мед-гиз, 1960.-275 с.
  110. , Г. Стресс без дистресса / Г. Селье. М.: Прогресс, 1979.123 с.
  111. , Н.Ю. Применение антигипоксантов в острый период инфаркта миокарда / Н. Ю. Семиголовский // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. — С. 56−59.
  112. , Н.Ю. Сравнительная оценка эффективности 10 ан-тигипоксических средств в остром периоде инфаркта миокарда / Н. Ю. Семиголовский, С. В. Оболенский, М. П. Рыбкин и др. // Международные медицинские обзоры. 1994. — Т. 2, № 5. — С. 334−338.
  113. , Т.В. Модификация химиолучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия: автореф. дис.. канд. биол. Наук / Т. В. Сергеева. Н. Новгород — 1999. — 24 с.
  114. , JI.H. Элементы экспериментальной фармакологии / JI.H. Сернов, В. В. Гацура. М.: Всерос. научн. центр по безопасности биологически активных веществ, 2000. — 552с.
  115. , В.Э. Зависимость актопротекторной активности некоторых производных 3-оксипиридина от их химической структуры / В. Э. Сизаева. -Сборник тезисов 2-ого съезда Российского научного общества фармакологов. М.: 2003. -. 167 с.
  116. , А.В. Изучение влияния мексидола на гематотоксичность, противоопухолевую и антиметастатическую эффективность циклофосфана /
  117. А.В. Сипров, В. И. Инчина, А. С. Кинзирский, Ю. А. Кинзирская // Вопросы онкологии. 2007. — Т. 53, № 6. — С. 711−714.
  118. , В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло / В.П. Скула-чёв // Природа. 1997. — № 11. — С. 26—35.
  119. , В.П. Явления запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачёв // Соро-совский Образовательный журнал. — 2001. Т. 7, № 6. — С. 4−10.
  120. , А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 2. -С. 50−55.
  121. , Л.Д. Антиоксиданты гетероароматического ряда. Структура, активность, медицинское применение / Л. Д. Смирнов. Сб. тез. 2-ого Съезда Всероссийского научного общества фармакологов. — М.: 2003. — С. 171.
  122. , Л.Д. Модуляция иммунного ответа антиоксидантами / И. Н. Смирнова, B.C. Сускова // Химико-фармацевтический журнал 1989. № 7. -С. 773−784.
  123. , И.Н. Хронические церебро-васкулярные заболевания: нарушение перекисного окисления липидов и возможности их фармакологической коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук / И. Н. Смирнова. — М.: 2003. I19 с.
  124. , В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма /. В. В. Соколовский. — Санкт-Петербург, 1996. 31 с.
  125. , Е.Н. Изучение антигипоксической активности новых производных 3-оксипиридина на модели острой гипоксии с гиперкапнией / Е. Н. Стратиенко, Н. Н. Самойлов, Н. П. Катунина // Вюник ВНМУ. 2007. — Т. 11- № 2/2. — С. 807−808.
  126. , К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу / К. В. Судаков. М.: Горизонт, 1998. — 267 с.
  127. , К.В. Психоэмоциональный стресс: профилактика и реабилитация / К. В. Судаков // Терапевтический архив. 1997.- № 1. — С. 70.
  128. , З.А. Оценка фармакологических эффектов антиоксиданта мексидола у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга / З. А. Суслина, И. Н. Смирнова, Т. Н. Фёдорова и др. Сб. тез. 2-го Съезда Рос. науч. общ. фармакологов. — М., 2003. — С. 209.
  129. , Б.С. Иммуномодулирующее действие препаратов витаминов, А и Е при глубоком локальном охлаждении / Б. С. Утешев, И. Л. Бровкина, Н. А. Быстрова и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2001. -№ 3.-С. 56−60.
  130. , А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. — № 1. — С. 1518.
  131. , Т.Н. Применение хемилюминесцентного анализа для сравнительной оценки антиоксидантной активности некоторых фармакологических веществ / Т. Н. Фёдорова // Эксперим. и клин, фармакология. 2003. — Т. 66, № 5.-С. 56−58.
  132. , Т.Н. Алифатические дикарбоновые кислоты / Т. Н. Фрейдлин. М., Химия, 1978. — 264 с.
  133. , А.Б. Влияние производных 3-оксипиридина на резистентность клеток крови к механической травме / А. Б. Цыпин, Л. Д. Смирнов, P.M. Кургинян // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1978. -Т. 5.-С. 22−24.
  134. , Н.П. Возможности эффективного использования антиоксидантов, а антигипоксантов в экспериментальной и клинической медицине /
  135. Н.П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова и др. // Успехи современного естествознания. 2006. — № 8. — С. 18−25.
  136. , Н.П. Механизмы структурной и функциональной дезорганизации биосистем под влиянием свободных радикалов / Н. П. Чеснокова, Е. В. Понукалина, М. Н. Бизенкова // Фундаментальные исследования. 2007. -№ 4.-С. 21−31.
  137. , И.В. Исследование антиоксидантного действия новых производных 3-гидроксипиридина: Автореф. дис.. канд. биол. наук / И. В. Чечет.- Н. Новгород, 2009. 20 с.
  138. , Е.А. Информационные системы оценки эмоционального стресса / Е. А. Юматов, М. Н. Крамов, А. Б. Набродов // Технология живых сис- i тем. 2007. — Т. 4, № 4. — С. 22.
  139. , В.В. Влияние ноотропов на импульсную активность нейронов коры большого мозга / В. В. Яснецов, В. А. Правдивцева, И. Н. Крылова // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2001. № 6. — С. 3−6.
  140. Ager, A. Differential effects of hydrogen peroxide on induces of endothelial cell function / A. Ager, G.L. Gordon // J. Exp. Med. 1984. — Vol. 159, № 2. -P. 592−603.
  141. Aikens, J. Perhydroxyl radical (HOO.) initiated lipid peroxidation. The role of fatty acid hydroperoxides / J. Aikens, T.A. Dix // J Biol Chem. 1991 — № 266(23) — P. 15 091−15 098.
  142. Aller, M.A. Plasma redox status is impaired in the portacaval shunted rat- the risk of the reduced antioxidant ability / M.F. Aller, M.I. Garsia-Fernandes, A. Sanchez-Patan // Comp Hepatol. 2008. — Vol. 5, № 7. — P. 1.
  143. Altamura, S. Iron toxicity in diseases of aging: Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease and atherosclerosis / S. Altamura, M.U. Muckenthaler // J Alzhei-mers Dis. 2009. — № 16(4). — P. 879−895.
  144. Armentero, M.T. Dopamine receptor agonists mediate neuroprotection in malonate-induced striatal lesion in the rat / M.T. Armentero, R. Fancellu, G. Nap-pi, F. Blandini // Exp Neurol. 2002. — № 178(2). — P. 301−305.
  145. Aust, S.D. Free radicals in toxicology / S. D. Aust, C. F. Chignell, Т. M. Bray et al. // Toxycol. Appl. Pharmacol. 1993. — Vol. 120. — P. 168−178.
  146. Azizova, O.A. Oxidative modification of fibrinogen inhibits its transformation into fibrin under the effect of thrombin / O.A. Azizova, A.P. Piryazev, A.V. Aseychev, A.G. Shvachko // Bull Exp Biol Med. 2009. — № 147(2). — P. 201 203.
  147. Basini, G. Reactive oxygen species and anti-oxidant defences in swine follicular fluids /G. Basini, B. Simona, S.E. Santini, F. Grasselli // Reprod Fertil Dev. 2008. — Vol. 20(2). — P. 269−274.
  148. Bast, A. Oxidants and antioxidants: state of the art / A. Bast, G.R. Hae-nen, C.J. Doelman // Am О Med. 1991. — Vol. 91(3C). — P. 2S-13S.
  149. Bauer, V. Reactive oxygen species as mediators of tissue protection and injury / V. Bauer, F. Bauer // Gen. Physiol. Biophys. 1999. — Vol. 18. — P. 7−14.
  150. Ben-Shachar, D. Dopamine neurotoxicity: inhibition of mitochondrial respiration / D. Ben-Shachar, R. Zuk, Y. Glinka // J Neurochem. 1995. — Vol. 64(2).-P. 718−723.
  151. Benzi, G. Are reactive oxygen species involved in Alzheimer’s disease? / G. Benzi, N. Morreti //Neurobiol. Aging. 1995. — Vol. 16. — P. 661−674.
  152. Bhuyan, K.C. Regulation of hydrogen peroxide in eye humors. Effect of 3-amino-lH-l, 2,4-triazole on catalase and glutathione peroxidase of rabbit eye / K.C. Bhuyan, D.K. Bhuyan // Biochim Biophys Acta. 1977. — № 497(3) — P. 641−651.
  153. Bielski, B.H. Reactivity of hypervalent iron with biological compounds / B.H. Bielski // Ann Neurol. 1992. — № 32 (Suppl.). — S. 28−32.
  154. Blumberg, J.B. An update: vitamin E supplementation and heart disease / J.B. Blumberg // Nutr Clin Care. 2002 — № 5(2). — P. 50−55.
  155. Bogdanets, L.I. Acerbin for treatment of indurative cellulite in patients with venous trophic ulcers / L.I. Bogdanets, S.S. Berezina, A.I. Kirienko // Angiol Sosud Khir. 2007. — № 13(4). — P. 93−96.
  156. Brewer, G.J. A brand new mechanism for copper toxicity / G.J. Brewer // J Hepatol. 2007. — № 47(4). — P. 621−622.
  157. Brewer, G.J. Iron and copper toxicity in diseases of aging, particularly atherosclerosis and Alzheimer’s disease / G.J. Brewer // Exp Biol Med (Maywood). -2007. № 232(2). — P. 323−335.
  158. Burke, T.M. Hydrogen peroxide elicits pulmonary arterial relaxation and guanylate cyclase activation / T.M. Burke, M.S. Wolin // Am. J. Physiol. 1987. -Vol. 252, № 4 (Pt 2). — P. H721-H732.
  159. Burkitt, M.J. Hydroxyl radical formation from Cu (II)-trolbx mixtures: insights into the pro-oxidant properties of alpha-tocopherol / M.J. Burkitt, L. Milne // FEBS Lett. 1996.-№ 379(1).-P. 51−54.
  160. Ceron, J.J. The effects of different anticoagulants on routine canine plasma biochemistry / J.J. Ceron, S. Martinez-Subiela, C. Hennemann, F. Tecles // Vet J. 2004. — № 167(3).-P. 294−301.
  161. Chandel, N.S. Cellular oxygen sensing by mitochondria: old questions, new insight / N.S. Chandel, P.T. Schumacker // Appl Physiol. 2000. — № 88(5). — P. 1880−1889.
  162. Chebotar' N.A. Effect of stress (immobilization) on embryo’toxic and teratogenic effect of 2,4,5-trichlorophenoxyacetic acid and its derivatives / N.A. Chebotar', L.A. Grebenik, A.I. Kirilenko // Arkh Anat Gistol Embriol. — 1978. — № 75(8).-P. 30−36.
  163. Choi, J.H. Brain synaptosomal aging: free radicals and membrane fluidity / J.H. Choi, B.P. Yu // Free Radical Biol Med. 1995. — Vol. 18. — P. 193−200.
  164. Commoner, B. Light-induced free radicals in fmn and flavoprotein enzymes / B. Commoner, B.B. Lippincott // Proc Natl Acad Sci USA.- 1958. № 44(11).-P. 1110−1116.
  165. Dagenais, G.R. Beta-carotene, vitamin C, and vitamin E and cardiovascular diseases / G.R. Dagenais, R. Marchioli, S. Yusuf et al. // Curr Cardiol Rep. -2000. Vol. 2 (4). — P. 293−299.
  166. D’Apolito, M. Urea-induced ROS generation causes insulin resistance in mice with chronic renal failure / M. D’Apolito, X. Du, H. Zong et al // J Clin Invest. -2010. № 120(1). — P. 203−213.
  167. Davies, M.J. Stable markers of oxidant damage to proteins and their application in the study of human disease / M.J. Davies, S. Fu, H. Wang, R.T. Dean // FreeRadic. Biol. Med. 1999.-Vol. 27, № 11/12.-P. 1151−1163.
  168. Dean, R.T. Biochemistry and pathology of radical-mediated protein oxidation / R.T. Dean, S. Fu, R. Stocker, M.J. Davies // Biochem J. 1997. — № 324 (Pt 1).-P. 1−18.
  169. Droge, W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol. Rev. 2002. — Vol. 82, № 1. — P. 47−95.
  170. Evans, P. Measurement of protein carbonyls in human brain tissue / P. Evans, L. Lyras, B. Halliwell // Methods Enzymol. 1999. — Vol. 300. — P. 145−156.
  171. Exner, M. Thiocyanate catalyzes myeloperoxidase-initiated lipid oxidation in LDL / M. Exner, M. Hermann, R. Hofbauer et al. // Free Radic Biol Med. -2004.-№ 37(2).-P. 146−155.
  172. Fahn, S. The oxidant stress hypothesus in Parkinson’s disease: evidence supporting it / S. Fahn, G. Cohen // Ann Neurol. 1992. — Vol. 32. — P. 804−812.
  173. Finkelstein, E. Spin trapping of superoxide and hydroxyl radical: practical aspects / E. Finkelstein, G.M. Rosen, E.J. Rauckman // Arch Biochem Biophys. 1980. -№ 200(1).-P. 1−16.
  174. Frei, B. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma / B. Frei, R. Stacker, B.N. Ames // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. — № 85.-P. 9748−9752
  175. Frei, B. Content of antioxidants, preformed lipid hydroperoxides and cholesterol as predictors of the susceptibility of human LDL to metal ion-dependent and independent oxidation / B. Frei, J.M. Gaziano // J. Lipid. Res. 1993. — № 34. -P.2135−2145.
  176. Frey, P.A. Radical mechanisms of enzymatic catalysis / P.A. Frey // An-nu. Rev. Biochem. 2001. — Vol. 70. — P. 121−148.
  177. G. Lupidi, M. Angeletti, A.M. Eleuteri et al // FEBS Lett. 1999. — № 462(3).-P. 236−240.
  178. Gamaley, I.A. Roles of reactive oxygen species: signaling and regulation of cellular functions / I. A Gamaley, I.V. Klyubin // Int. Rev. Cytol. 1999. — Vol. 188. — P. 203−255.
  179. Gaziano, J.M. Antioxidants in cardiovascular disease: randomized trials / J.M. Gaziano // Nutrition. 1996. — № 12(9). — P. 583−588.
  180. Geley, L. Verwendung e ner Mischung organischer Sauren mit Propy-lenglykol als Losung und Salbe in der Kinderchirurgie (Acerbine) / L. Geley // Wiener Klinische WochenschrifL 1978. — Jg. 90. — S. 506−509.
  181. Gong, G. The role of oxygen-free radical in the apoptosis of enterocytes and bacterial translocation in abdominal compartment syndrome / G. Gong, P. Wang, W. Ding et al. // Free Radic Res. 2009. — № 43(5). — P. 470−477.
  182. Gonzalez Deniselle, M.C. Cellular basis of steroid neuroprotection in the wobbler mouse, a genetic model of motoneuron disease / M.C. Gonzalez Deniselle, S.L. Gonzalez, A.F. De Nicola // Cell Mol Neurobiol. 2001. — № 21(3). — P. 237 254.
  183. Grattagliano, I. Effect of oral glutathione monoethyl ester and glutathione on circulating and hepatic sulfhydrils in the rat /1. Grattagliano, P. Wieland, C. Schranz, B.H. Lauterburg // J Pharmacol Exp Ther. 1994. — № 75(6). — P. 343−347.
  184. Guo, C. Calcium oxalate, and not other metabolites, is responsible for the renal toxicity of ethylene glycol / C. Guo, T.A. Cenac, Y. Li, K.E. McMartin // Toxicol Lett. 2007 — № 173(1). — P. 8−16.
  185. Haber, F. On the catalysis of hydroperoxide / F. Haber, J. Weiss // Na-turwissenschaften. 1932. — № 20. — P. 948−950.
  186. Halliwell B. The chemistry of free radicals / В Halliwell // Toxicol Ind Health.-1993.-№ 9(1−2).-P. 1−21.
  187. Halliwell, B. DNA damage by oxygen-derived species. Its mechanism and measurement in mammalian systems / B. Halliwell, O.I. Aruoma // FEBS Lett. -2001.-Vol. 281.-P. 9−19.
  188. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M. Gutteridge // Lancet. 1984. — № 1(8391). -P.1396−1398.
  189. Halliwell, B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease / В Halliwell // Am J Med. 1991. — № 91(3C). — 14S-22S.
  190. Heinecke, J.W. Biochemical evidence for a link between elevated levels of homocysteine and lipid peroxidation in vivo / J.W. Heinecke // Curr Atheroscler Rep. 1999. — № 1(2). — P. 87−89.
  191. Hill, B.G. Role of glutathiolation in preservation, restoration and regulation of protein function / B.G. Hill, A. Bhatnagar // IUBMB Life. 2007. — № 59(1). -P. 21−26.
  192. Hininger, I. Acute prooxidant effects of vitamin С in EDTA chelation therapy and long-term antioxidant benefits of therapy / I. Hininger, R. Waters, M. Osman et al. / Free Radic Biol Med. 2005. — № 38(12). — P. 1565−1570.
  193. Hollman, P.C. Health effects and bioavailability of dietary flavonols / P.C. Hollman, M.B. Katan // Free Radic Res. 1999. — № 31. — P. 75−80.
  194. Hsu, D.Z. Epinephrine protects against severe acute gastric bleeding in rats: role of nitric oxide and glutathione / D.Z. Hsu, S.T. Wang, J.F. Deng, M.Y. Liu // Shock. 2005. — № 23(3) — P. 253−257.
  195. Kamano, S. Are steroids really ineffective for severely head injured patients? / S. Kamano // Neurosurg Focus. 2000. — № 8(1). — e7.
  196. King, R.H. The role of glycation in the pathogenesis of diabetic polyneuropathy / R.H. King // Mol Pathol. 2001. — № 54(6). — P. 400−408.
  197. Kitajima, H. Upregulation of heme oxygenase gene expression in rat lung epithelial cells following exposure to cadmium / H. Kitajima, S. Hirano, K.T. Suzuki // Arch Toxicol. 1999. — № 73(7). — P. 410−412.
  198. Kitajima, H. Upregulation of heme oxygenase gene expression in rat lung epithelial cells following exposure to cadmium / H. Kitajima, S. Hirano, K.T. Suzuki // Arch Toxicol. 1999. — № 73(7). — P. 410−412.
  199. Kocic, R. New aspects about the impact of oxidative stress on development of chronic diabetic complications / R. Kocic, V. Ciric // Med Pregl. 2009. — № 62, Suppl. 3.-P. 70−74.
  200. Koop, D.R. Inhibition of ethanol-inducible cytochrome P450IIE1 by 3-amino-1,2,4-triazole / D.R. Koop Chem Res Toxicol. 1990. — № 3(4). — P. 377−383.
  201. Koppenol, W.H. The Haber-Weiss cycle~70 years later / W.H. Koppe-nol // Redox Rep. 2001. — № 6(4). — P. 229−234.
  202. Korzeniewski, B. Theoretical studies on the regulation of oxidative phosphorylation in intact tissues / B. Korzeniewski // Biochim Biophys Acta. 2001. -№ 1504(1). -P. 31−45.
  203. Krinsky, N.L. Membrane antioxidants / N.L. Krinsky // Ann. NY. Acad. Sci.- 1988.-№ 551.-P. 17−33.
  204. Kritharides, L. The use of antioxidant supplements in coronary heart disease / L. Kritharides, R. Stocker // Atherosclerosis. 2002. — № 164(2). — P. 211−219.
  205. Kromhout, D. Diet and cardiovascular diseases / D. Kromhout // J Nutr Health Aging. -2001. № 5(3). — P. 144−149.
  206. Lankin, V.Z. Mechanisms of oxidative modification of low density lipoproteins under conditions of oxidative and carbonyl stress / V.Z. Lankin, A.K. Tik-haze, V.I. Kapel’ko et al. // Biochemistry (Mosc). 2007. — № 72(10). — P. 10 811 090.
  207. Laursen, J.B. Role of superoxide in angiotensin II-induced but not cate-cholamine-induced hypertension / J.B. Laursen, S. Rajagopalan, Z. Galis // Circulation. 1997. — Vol. 95. — № 3. P. 588−593.
  208. Leeuwenburgh, С. Glutathone and glutathione ethyl ester supplementation of mice alter glutathione homeostasis during exercise / C. Leeuwenburgh, L.L. Ji // J Nutr. 1998. — № 128(12). — P. 2420−2426.
  209. Leibovitz, B. Dietary supplements of vitamin E, beta-carotene, coenzyme Q10 and selenium protect tissues against lipid peroxidation in rat tissue slices / B. Leibovitz, M.L. Hu, A.L. Tappel // J Nutr. 1990. — № 120. — P. 97−104.
  210. Lenaz, G. Mitochondria? Oxidative stress, and antioxidant defences / G. Lenaz, C. Bovina, G. Formigguni, P.G. Castelli // Acta Biochim. Pol. 1999. — Vol. 46, № l.-P. 1−21.
  211. Levine, R.L. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins / R.L. Levine, D. Carland, C.N. Oliver et al. // Methods Enzymol. 1990. -Vol. 186.-P. 464−478.
  212. Levine, R.L. Determination of carbonyl content in oxidatively modified proteins / R.L. Levine, D. Carland, C.N.Oliver et al. // Methods Enzymol. 1990. -Vol. 186. — P. 464−478.
  213. Levine, RL. Carbonyl assays for determination of oxidatively modified proteins / R.L. Levine, J.A. Williams, E.R. Stadtman, E. Shacter // Methods Enzymol. 1994. — № 233. — P. 346−357.
  214. Lloyd, D.A. Topical treatment of burns, using Aserbine / D.A. Lloyd, R.E. Mickel, N.A. Kritzinger // Burns 1989. — № 15. — P. 125−128.
  215. Lo, Y.Y. Inter. eukin-1(3 induction of c-fos and collagenase expression in articular chondrocytes: involvement of reactive oxygen species / Y.Y. Lo, J.A. Conquer, S. Grinstein, T.F. Cruz // J. Cell. Biochem. 1998. — Vol. 69, № 1. — P. 19−29.
  216. Lu, N. Nitrite-glucose-glucose oxidase system directly induces rat heart homogenate oxidation and tyrosine nitration: effects of some flavonoids / N. Lu, Y. Zhang, Z. Gao // Toxicol In Vitro. 2009. — № 23(4). — P. 627−633.
  217. Lupidi, G. Peroxynitrite-mediated oxidation of fibrinogen inhibits clot formation / G. Lupidi, M. Angeletti, A.M. Eleuteri et al. // FEBS Lett. 1999. — № 462(3).-P. 236−240.
  218. Macho, A. Glutathione depletion is en early and calcium elevation is a late event of thymocyte apoptosis / A. Macho, T. Hirsch, I. Marzo et al. // J. Immunol. 1997. — Vol. 158, № 10. — P. 4612−4619.
  219. MacManus-Spencer, L.A. Singlet oxygen production in the reaction of superoxide with organic peroxides / L.A. MacManus-Spencer, B.L. Edhlund, K. McNeill // J Org Chem. 2006. — № 71(2). — P. 796−799.
  220. Manson, J.E. A secondary prevention trial of antioxidant vitamins and cardiovascular disease in women / J.E. Manson, J.M. Gaziano, A. Spelsberg // Methods. Ann Epidemiol. 1995. — Vol. 5. — P. 261−268.
  221. Marchioli, R. Antioxidant vitamins and prevention of cardiovascular disease: epidemiological and clinical trial data / Marchioli R., Schweiger C., Levante-si G. et al. //Lipids. -2001. -(Suppl. 36). P. 53−63.
  222. May J.M. The insulin-like effect of hydrogen peroxide on pathways of lipid synthesis in rat adipocytes / J.M. May, C. J. de Haen // Biol. Chem. 1979. -Vol. 254, № 18. — P. 9017−9021.
  223. McMartin, K.E. Calcium oxalate monohydrate, a metabolite of ethylene glycol, is toxic for rat renal mitochondrial function / K.E. McMartin, K.B. Wallace // Toxicol Sci. 2005. — № 84(1). — P. 195−200.
  224. Meydani, M. The effect of long-term dietary supplementation with antioxidants / M. Meydani, R.D. Lipman, S.N. Han et al. // Ann NY Acad Sci. 1998. -№ 854.-P. 352−360.
  225. Miki, S. Myocardial dysfunction and ultrastructural alterations mediated by oxygen metabolites / S. Miki, M. Ashraf, S. Salka, N. Sperelakis // J Mol Cell Cardiol. 1988 — № 20(11). — P. 1009−1924.
  226. Mirjana, D. New aspects of normolipidemic dyslipoproteinemias / D. Mirjana // Med Pregl. 2004. — № 57(11−12). — P. 605−609.
  227. Moy, L.Y. Mitochondrial stress-induced dopamine efflux and neuronal damage by malonate involves the dopamine transporter / L.Y. Moy, S.P. Wang, P.K. Sonsalla // J Pharmacol Exp Ther. 2007. — № 320(2). — P. 747−56.
  228. Nagano, M. Method for the isolation of human glomerular basement membrane / M. Nagano, M. Kawamura, M. Kawanishi, A. Suzuki // Res Exp Med (Berl). 1975. — № 165(3). — P. 191−197.
  229. Neri, M. Correlation between cardiac oxidative stress and myocardial pathology due to acute and chronic norepinephrine administration in rats / M. Neri, D. Cerretani, A.I. Fiaschi et al. // J Cell Mol Med. 2007. — № 11(1). — P. 156−170.
  230. Oettl, K. Physiological and pathological changes in the redox state of human serum albumin critically influence its binding properties / K. Oettl, R.E. Stauber//Br J Pharmacol. 2007. — № 151(5).-P. 580−590.
  231. Ozturk, H. Effects of dexamethasone on small bowel and kidney oxidative stress and histological alterations in bile duct-ligated rats / H. Ozturk, H. Eken, H. Ozturk, H. Buyukbayram // Pediatr Surg Int. 2006. — № 22(9). — P. 709−718.
  232. Pearl, P.L. Clinical aspects of the disorders of GABA metabolism in children / P.L. Pearl, K.M. Gibson // Curr Opin Neurol. 2004. — № 17(2). — P. 107 113.
  233. Pearl, P.L. Pediatric neurotransmitter diseases / P.L. Pearl, D.D. Wallis, K.M. Gibson // Curr Neurol Neurosci Rep. 2004. — № 4(2). — P. 147−152.
  234. Price, H.C. Primary prevention of cardiovascular events in diabetes: is there a role for aspirin? / H.C. Price, R.R. Holman // Nat Clin Pract Cardiovasc Med. -2009.-№ 6(3).-P. 168−169.
  235. Pryor, W.A. Vitamin E and heart disease: basic science to clinical intervention trials / W.A. Pryor // Free Radic Biol Med. 2000. — № 28(1). — P. 141−164.
  236. Rao A.V. Lycopene, tomatoes and the prevention of coronary heart disease / A.V. Rao // Exp Biol Med (Maywood). 2002. — № 227(10). — P. 908−913.
  237. Rizvi, N.H. A critique of model to study stress II / N.H. Rizvi // Journal Social Science and Human. 1985. — Vol. 1(2). — P.103−123.
  238. Roots, R. Estimation of the life times and diffusion distances of radicals involved in X-ray induced DNA strand breaks or killing of mammalian cells / R. Roots, S. Okada // Radiat. Res. 1975. — Vol. 64, № 2. — P. 306−320.
  239. Rosen, G.M. Free radicals and phagocytic cells / G.M. Rosen, S. Pou, C.L. Ramos // FASEB J. 1995. — Vol. 9, № 2. — P. 200−209.
  240. Rosen, G.M. Role of iron end ethylenediaminetetraacetic acid in the bactericidal activity of a superoxide anion-generating system / G.M. Rosen, S.J. Kleba-noff// Arch. Biochem. Biophys. 1981. — Vol. 208, № 2 — P. 512−519.
  241. Rutault, K. Reactive oxygen species activate human peripheral blood dendritic cells / K. Rutault, C. Alderman, B.M. Chain, D.R. Katz // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26, № 1−2. — P. 232−238.
  242. Ryzhavskii, Bla. Change in the adrenal cortex of rats in stress after hy-pophysectomy, thyroidectomy and castration / Bla. Ryzhavskii // Arkh An at Gistol Embriol. 1978. — № 74(4). — P. 40−46.
  243. Saini, H.K. Role of cholesterol in cardiovascular dysfunction / H.K. Sai-ni, A.S. Arneja, N.S. Dhalla // Can J Cardiol. 2004. — № 20(3). — P. 333−346.
  244. Sarkar, S. Lipid peroxidative damage on cadmium exposure and alterations in antioxidant system in rat erythrocytes: a study with relation to time / S. Sarkar, P. Yadav, D. Bhatnagar // Biometals. 1998. — № 11(2). — P. 153−157.
  245. Schraml, E. Norepinephrine treatment and aging lead to systemic and intracellular oxidative stress in rats / E. Schraml, P. Quan, I. Stelzer et al. // Exp Gerontol. 2007-№ 42(11).-P. 1072−1078.
  246. Schweitzer, C. Physical mechanisms of generation and deactivation of singlet oxygen / C. Schweitzer, R. Schmidt // Chem Rev. 2003. — № 103(5). — P. 1685−1757.
  247. Seifried H.E. Oxidative stress and antioxidants: a link to disease and prevention? / H.E. Seifried // J Nutr Biochem. 2007. — № 18(3). — P. 168−171.
  248. Seifried, H.E. Free radicals: the pros and cons of antioxidants. Executive summary report / H.E. Seifried, D.E. Anderson, B.C. Sorkin, R.B. Costello // J Nutr. -2004. -№ 134(11).-S. 3143−3163.
  249. Selye, H. A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents / H. Selye // Nature. 1936 — Vol. 138. — P. 32.
  250. Selye, H. Stress / H. Selye. Montreal, Acta Inc., Med. Publ. — 1950. -№ 1(4667).-P. 1383−1392.
  251. Shringarpure, R. Protein oxidation and 20S proteasome-dependent proteolysis in mammalian cells / R. Shringarpure, T. Grune, К.J. Davies // Cell Mol Life Sci. 2001. — № 58(10). — P. 1442−1450.
  252. Sies, H. Oxidative stress: damage to intact cells and organs / H. Sies, E. Cadenas // Philos Trans R Soc Lond В Biol Sci. 1985. — № 311(1152). — P. 617 631.
  253. Siu, L. Hepatitis С virus and alcohol / L. Siu L., J. Foont, J.R. Wands // Semin Liver Dis. 2009. — № 29(2). — P. 188−199.
  254. Sohal, R.S. Hydrogen peroxide production by liver mitochondria in different species / R.S. Sohal, I. Svensson, U.T. Brunk // Mech. Ageing Dev. 1990. -Vol. 53. № 3.-P. 209−215.
  255. Spitznagel, J.K. Bactericidal mechanisms of the granulocyte / J.K. Spitznagel // Prog Clin Biol Res. 1977. — № 13. — P. 103−131.
  256. Stadtman, E.R. Protein oxidation / E.R. Stadtman, R.L. Levine // Ann N Y Acad Sci. 2000. — № 899. — P. 191−208.
  257. Stocker, R. Endogenous antioxidant defences in human blood plasma / R. Stocker, B. Frei. In: Sies H. ed. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. London: Academic Press, 1991. — P. 213−243.
  258. Stocks, J. Assay using brain homogenate for measuring the antioxidant activity in biological fluids / J. Stocks, J.H. Gutteridje, R. Sharp, T. Dormandy // Clin. Sci. Mol. Med. 1974. — Vol. 47(3). P.215−222.
  259. Suzuki, K. Anti-oxidants for therapeutic use: why are only a few drugs in clinical use? / K. Suzuki // Adv Drug Deliv Rev. 2009. — № 61(4). — P. 287−289.
  260. Suzuki, Y.J. Differential regulation of MAP kinase signaling by pro-and antioxidant biothiols / Y.J. Suzuki, S.S. Shi, R.M. Day, J.B. Blumberg // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. — Vol. 899. — P. 159−167.
  261. Tajima, T. Immobilization stress-induced increase of hippocampal acetylcholine and of plasma epinephrine, norepinephrine and glucose in rats / T. Tajima, H. Endo, Y. Suzuki et. al. // Brain Res. 1996. — № 720(1−2). — P. 155−158.
  262. Touyz, R.M. Ang II-stimulated superoxide production in mediated via phospholipase D in human vascular smooth muscle cells / R.M. Touyz, E.L. Schiffrin // Hypertension. 1999. — Vol. 34, № 4(Pt 2). — P. 976−982.
  263. Tracy, C.R. Update on the medical management of stone disease / C.R. Tracy, M.S. Pearle // Curr Opin Urol. -.2009. № 19(2). — P. 200−204.
  264. Tsujikawa, K. Elucidation of the mechanism of crystal-cell interaction using fibronectin-overexpressing Madin-Darby canine kidney cells / K. Tsujikawa, M. Tsujihata, N Tei et al. // Urol Int. 2007. — № 79(2). — P. 157−163.
  265. Tunca, R. Pyridine induction of cytochrome P450 1A1, iNOS and metal-lothionein in Syrian hamsters and protective effects of silymarin / R. Tunca, M. Soz-men, M. Citil et al. / Exp Toxicol Pathol. 2009. — № 61(3). — P. 243−255.
  266. Ujhelyi L, Balla G, Jeney V, Hemodialysis reduces inhibitory effect of plasma ultrafiltrate on LDL oxidation and subsequent endothelial reactions / L. Ujhelyi, G. Balla, V. Jeney et al. // Kidney Int. 2006. — № 69(1). — P. 144−151.
  267. Van der Steen, J. 4-hydroperoxidatin in the Fenton oxidation of the antitumor agent cyclophosphamide / J. Van der Steen, E.C. Timmer, J.G. Westra, C. Benckhuysen / J Am Chem Soc. 1973. — №-95(22). — P. 7535−7536.
  268. Wainer, D.D.M. Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo / D.D.M. Wainer // Bioelectrochem. Bioenerg. 1987. — Vol. 18(1−3). — P. 219−229.
  269. Walke, M. Interaction of UV light-induced alpha-tocopherol radicals with lipids detected by an electron spin resonance prooxidation effect / M. Walke, D. Beckert, J. Lasch // Photochem Photobiol. 1998. — № 68(4). — P. 502−510.
  270. Wasserman, H.H. Singlet oxygen reactions from photoperoxides / H. H Wasserman., J.R. Scheffer //J Am Chem Soc. 1967. — № 89(12). — P. 3073−3075.
  271. White, C.R. Nitric oxide donor generation from reactions of peroxyni-trite / C.R. White, R.P. Patel, V. Darley-Usmar // Methods Enzymol. 1999. — № 301 -P. 288−298.
  272. Winterbourn, C.C. Radical-radical reactions of superoxide: a potential route to toxicity / C.C. Winterbourn, A.J. Kettle // Biochem Biophys Res Commun. -2003. № 305(3). — P. 729−736.
  273. Yildirim, A. The role of prednisolone and epinephrine on gastric tissue and erythrocyte antioxidant status in adrenalectomized rats / A. Yildirim, Y.N. Sahin, H. Suleyman et al. // J Physiol Pharmacol. 2007. — № 58(1). — № 105−116.
  274. Zhou, L. Role of cellular compartmentation in the metabolic response to stress: mechanistic insights from computational models / L. Zhou, X. Yu, M.E. Cabrera, W.C. Stanley // Ann N Y Acad Sci. 2006. — № 1080. — P. 120−139.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!