Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Синдром гиперпролактинемии в детском и подростковом возрасте: оптимизация диагностики и лечения

Диссертация: Синдром гиперпролактинемии в детском и подростковом возрасте: оптимизация диагностики и лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Небольшая длительность анамнеза и, как правило, умеренный характер гипер продукции ПРЛ определяют возможность формирования у девочек допубертатного возраста преждевременного изолированного телархе (редко), а у мальчиков — гинекомастии. Значительно чаще ГПРЛ вызывает у девочек подросткового возраста различные нарушения менструальной функции (по типу опсо-/аменореи) в сочетании с патологической… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Лактотропная функция гипофиза в физиологических условиях
    • 1. 2. Регуляция секреции пролактина
    • 1. 3. Биологические эффекты пролактина
    • 1. 4. Понятие о нормопролактинемии, физиологической и патологической ГПРЛ
    • 1. 5. Патологическая ГПРЛ
    • 1. 6. Лечение ГПРЛ у детей и подростков
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы обследования детей с факторами риска по ГПРЛ
    • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Синдром ГПРЛ в детском и подростковом возрасте — эндокринологический статус пациентов
    • 3. 1. Оценка лактотропной функции гипофиза у лиц с факторами риска по ГПРЛ в детском и подростковом возрасте
    • 3. 2. Клиническая характеристика синдрома ГПРЛ у детей и подростков
    • 3. 3. Нозологическая структура состояний, определяющих риск ГПРЛ и анамнестические особенности пациентов
    • 3. 4. Оценка данных визуализации хиазмально-селлярной области
    • 3. 5. Тиреоидный статус обследованных пациентов и прогноз состояния щитовидной железы
    • 3. 6. Нозологическая структура и дифференциальный диагноз патологической гиперпролактинемии у детей
  • Глава 4. Синдром ГПРЛ в детском и подростковом возрасте — комплексная оценка показателей развития, преморбидного статуса, соматоневрологического и психического здоровья
    • 4. 1. Перинатальное и раннее развитие пациентов с ГПРЛ и факторами риска по ГПРЛ
    • 4. 2. Физическое и половое развитие обследованных пациентов
    • 4. 3. Соматический и психоневрологический статус пациентов с постоянной ГПРЛ
  • Глава 5. Патогенетическая терапия ГПРЛ у детей и подростков
  • Глава. б Оценка катамнеза пациентов с ГПРЛ, выявленной в детском и подростковом возрасте

Синдром гиперпролактинемии в детском и подростковом возрасте: оптимизация диагностики и лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Последние три десятилетия в эндокринологии XX века ознаменованы бурным прогрессом в изучении этиопатогенеза, диагностики и лечения разнообразной пролактинзависимой патологии.

Несмотря на очевидные достижения науки, подчеркивающие значимость патологии продукции пролактина (ПРЛ) в эндокринологии взрослого человека, ее роль в формировании эндокринных заболеваний в детском и подростковом возрасте до настоящего времени мало изучена. Помимо единичных публикаций, касающихся редких случаев пролактинсекретирующих опухолей, другие клинически значимые сведения о гиперпролактинемии (ГПРЛ) у детей практически отсутствуют.

Установлено, что у взрослых популяционная распространенность ГПРЛ достаточно высока и может составлять от 1−3 до 7−8% [160, 185], в то время как у детей ее частота неизвестна. По некоторым данным, в возрасте 5−15 лет частота ГПРЛ (по результатам исследования базальиого уровня выше 700 мЕд/л) не уступает таковой у взрослых и может достигать 5% [86]. Однако факторы ее развития до начала полового созревания и в пубертате, а также ее причины и особенности клинических проявлений у детей, равно как и прогнозы, до настоящего времени изучены явно недостаточно.

Принятые в настоящее время в педиатрической эндокринологии диагностические подходы не предусматривают поиска ГПРЛ у ребенка вплоть до манифестации клинически значимых симптомов, вызванных масс-эффектом опухоли гипофиза (неврологические и нейроофтальмологические нарушения, симптомы «выпадения» тропных функций гипофиза). Это связано с тем, что для детского и подросткового возраста пока не описано четких клинически очерченных проявлений ГПРЛ. Особенно затруднена диагностика ГПРЛ у детей допубертатного возраста. На сегодняшний день нет однозначного отношения к ГПРЛ неопухолевого генеза у детей. Недостаточно обобщен клинический опыт диагностики и лечения функциональной ГПРЛ в детском и подростковом возрасте.

Существуют многочисленные пробелы в представлениях о ГПРЛ у детей. Многократно описаны редкие случаи опухолевого поражения гипофиза, изучены молекулярно-генетические основы туморо генеза, определены подходы к лечению пролактинсекретирующих аденом гипофиза (АГ). Но при этом абсолютно не изученной остается нозологическая структура «стертых» вариантов ГПРЛ, при которых имеются «пограничные» значения ПРЛ в отсутствие грубых органических изменений в гипофизе.

Тщательно изучен и описан синдром Ван-Вика-Грамбаха, формирующийся вследствие длительно декомпенсированного первичного гипотиреоза и сопровождающийся вторичной ГПРЛ [3,4]. Известно, что тяжелый дефицит тиреоидных гормонов в ряде случаев сопровождается ГПРЛ. Дальнейшего изучения требует вопрос о «разрешающем» (провоцирующем или «триггерном») факторе, сочетание которого с первичным гипотиреозом приводит к развитию ГПРЛ: является ли этот дефект врожденным (в том числе генетически детерминированным), связанным с нарушением синтеза дофамина, или он появляется в процессе постнатального онтогенеза. Не исключено также, что таким «пусковым моментом» могут быть другие нейротрансмиттерные нарушения — как наследуемые, так и приобретенные в онтогенезе вследствие хронической ликворной гипертензии.

Не определены показания к лечению дофаминомиметиками (ДМ) при ГПРЛ неопухолевого генеза у детей и подростков. Открытым остается вопрос о фармакологических эффектах ГАМК-эргических препаратов на лактотропную функцию гипофиза в ходе лечения пубертатно-юношеского диспитуитаризма, одним из признаков которого является ослабление центрального дофаминового контроля.

Не разработано единых подходов к диспансерному наблюдению детей и подростков с ГПРЛ различного происхождения и характера течения.

Цель исследования:

Разработать алгоритм диагностики и оптимизировать лечебную тактику при синдроме ГПРЛ в детском и подростковом возрасте на основании анализа факторов риска, клинико-лабораторных, инструментальных проявлений и прогноза патологии лактотропной функции гипофиза у детей и подростков.

Задачи исследования.

1. Оценить распространённость и изучить причины патологической ГПРЛ у детей и подростков, имеющих факторы риска нарушения лактотропной функции гипофиза.

2. Установить особенности клинических проявлений, перинатального и раннего преморбидного анамнеза, физического развития и полового созревания, тиреоидного, соматического и психоневрологического статуса юных пациентов с различными вариантами синдрома ГПРЛ.

3. Определить устойчивость патологической ГИРЛ у детей группы риска на основании динамического мониторинга уровня гормона в сыворотке крови.

4. Изучить нозологическую структуру синдрома 11 LP Л и удельный вес его вариантов у детей и подростков, а на основании этих сведений разработать алгоритм диагностики и лечения ГИРЛ у детей и подростков.

5. Оценить результаты комплексной терапии при различных вариантах синдрома ГИРЛ у детей и подростков, а также проследить отдаленный катамнез пациентов, имевших в детском и подростковом возрасте патологию продукции ПРЛ и/или риск ее возникновения.

Научная новизна.

• Впервые на большом клиническом материале проанализирован семейный, перинатальный, ранний анамнез юных пациентов с факторами риска ГИРЛпроведена оценка ауксологических параметров и показателей эндокринного, репродуктивного, психоневрологического и соматического статуса пациентов детского и подросткового возраста с различными вариантами синдрома ГПРЛ.

• Впервые проанализирована нозологическая структура диагноза при постоянной и транзиторной ГПРЛ в детском и подростковом возрасте.

• Впервые разработан алгоритм диагностики ГПРЛ на основании данных селективного скрининга среди детей и подростков с факторами риска развития лактотропной дисфункции.

• Впервые уточнены показания к использованию дофаминомиметиков (ДМ) при неопухолевых вариантах ГПРЛ и микроаденомах гипофиза, сопровождающихся гиперпродукцией ПРЛ. Изучена эффективность патогенетической терапии ДМ при синдроме ГПРЛ различного генеза в детском и подростковом возрасте.

• Приоритетными являются сведения о длительном катамнестическом наблюдении за детьми и подростками с ГПРЛ и/или факторами риска развития лактотропной дисфункции, на основании которого предложены практические рекомендации по их диспансеризации.

Связь работы с научными программами, планами, темами.

Рабата выполнена в соответствии с планом научно-исследовательской работы РМАПО.

МЗ РФ по отраслевой научно-исследовательской программе «Последипломное образование медицинских кадров» (№ государственной регистрации 1 200 216 501).

Положения, выносимые на защиту.

ГОРЛ у детей и подростков во многих случаях является патологическим состоянием, изменяющим нормальный процесс полового развития. Основными клиническими проявлениями патологии лаюотропной функции гипофиза в детском и подростковом возрасте служат разнообразные нарушения полового созревания (патологическая гинекомастия у мальчиков, преждевременное изолированное телархе или менструальная дисфункция у девочек). Персистирующая ГПРЛ может впоследствии вызывать стойкие нарушения репродуктивной функции при вступлении юных пациентов в детородную фазу жизни.

Возможность развития лактотропной дисфункции программируется на ранних этапах онтогенеза, в том числе, во внутриутробном периоде, вследствие «гипоксической травмы» гипоталамуса, которая вызывает нейротрансмиттерные нарушения, приводящие к дефектам дофаминергического контроля и стойким нарушениям центральной ликвородинамики. Учёт этих факторов риска дает возможность проведения ранних профилактических мероприятий. Риск развития ГПРЛ резко возрастает при сочетании отягощенного неврологического анамнеза с тиреоидной недостаточностью. Необходим дифференцированный подход к диагностике и лечению ГПРЛ у детей и подростков. Применение оригинального диагностического алгоритма позволяет сузить показания к назначению дорогостоящих диагностических процедур (таких, как КТ и МРТ) и ограничивает показания к назначению ДМ на первом этапе лечения у детей и подростков с функциональными вариантами ГПРЛ.

Внедрение в практику.

Результаты исследования, разработанные методики диагностики и лечения внедрены и используются в лечебно-диагностической работе детского консультативного центра МПС РФ, детского эндокринологического отделения ЦКБ МПС РФ и в учебном процессе на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста Российской Медицинской Академии последипломного образования МЗ РФ.

Выводы.

1. Синдром ГПРЛ у детей и подростков — гетерогенное состояние. Ее клинические проявления характеризуются полиморфизмом, зависят от пола и возраста ребенка, определяются причиной патологии. Факторами риска функциональной ГПРЛ служат длительно (с раннего возраста) некомпенсированная ВЧГ вследствие перинатального повреждения гипоталамуса и/или аутоиммунный гипотиреоз. Их наличие определяет высокий риск ГПРЛ (до 60%).

2. Небольшая длительность анамнеза и, как правило, умеренный характер гипер продукции ПРЛ определяют возможность формирования у девочек допубертатного возраста преждевременного изолированного телархе (редко), а у мальчиков — гинекомастии. Значительно чаще ГПРЛ вызывает у девочек подросткового возраста различные нарушения менструальной функции (по типу опсо-/аменореи) в сочетании с патологической лактацией (галактореей). Пациенты со стойкой ГПРЛ, сформировавшейся в детском и подростковом возрасте имеют, по данным преморбидного анамнеза и углубленного клинического обследования, множественные отклонения в состоянии здоровья со стороны различных органов и систем (преимущественно по типу функциональных нарушений сомато-вегетативного характера).

3. Высокая частота транзиторной ГПРЛ у детей (половина случаев в группе риска) снижает диагностическую значимость эпизодического повышения уровня гормона и требует повторного исследования в динамке — троекратно.

4. При стойкой ГПРЛ, выявленной методом селективного скрининга с учётом факторов риска, доля случаев опухолевого генеза составила 11%. Риск аденомы гипофиза наиболее высок у детей с клинической триадой «ожирение + ускоренный рост + стойкая ГПРЛ». Особое подозрение на опухоль и необходимость её ранней диагностики (путём КТ/МРТ с контрастированием) вызывают пациенты из группы риска с повторным повышением уровня ПРЛ более 33 мкг/л. У остальных детей, не получающих ПРЛ-стимулирующие медикаменты, в структуре причин неопухолевой ГПРЛ доминируют случаи сочетанной функциональной патологии (50%). С меньшей частотой встречается исключительно тиреогенная ГПРЛ (27%). Наиболее редки случаи ГПРЛ, связанной с изолированной ВЧГ (13%), и идиопатической ГПРЛ (10%).

5. У детей и подростков со стойкой ГПРЛ дофаминомиметики являются препаратами выбора на первом этапе лечения только у 20% больных — они показаны при аденоме гипофиза и идиопатической ГПРЛ. Необходимость их подключения ещё у 43% юных пациентов возникает лишь на втором этапе терапии — в случаях ГПРЛ, сохраняющейся на фоне компенсации сочетанной патологии (гипотиреоза и/или ВЧГ). В детском возрасте в трети случаев патологической ГПРЛ назначение дофаминомиметиков не требуется ввиду эффективности патогенетической терапии тиреоидными гормонами и/или диуретиками. Своевременное начало дифференцированной терапии по поводу ГПРЛ, манифестировавшей до или на фоне пубертата, определяет благополучное завершение полового созревания и хороший репродуктивный прогноз.

Практические рекомендации.

1. С целью раннего выявления патологии, сопровождающейся нарушением лактотропной функции гипофиза, необходимо специальное эндокринологическое обследование детей и подростков, имеющих следующие факторы риска ГПРЛ: наличие менструальной дисфункции и/или галакгореи (у девочек) либо патологической гинекомастии и/или галакгореи (у мальчиков) — ускоренный рост, избыточный веса цефалгии, связанные с длительной декомпенсированной ВЧГгипофункция ЩЖ, особенно аутоиммунного генеза.

2. Для адекватной оценки лактотропного статуса у детей и подростков необходимо, как минимум, троекратное измерение уровня базального ПРЛ (в утренние часы натощак). При уровне ПРЛ более 33 мкг/л, выявленном в двух и более пробах у ребёнка или подростка, целесообразна визуализация хиазмально-селлярной области с применением контрастных сред (МРТ) для исключения АГ. При стойкой ГПРЛ, не превышающей 33 мкг/л, рекомендуется параллельная оценка тиреоидной функции и состояния ликвородинамики.

3. При выявлении у ребенка, имеющего ГПРЛ, заболевания ЩЖ, особенно в фазе гипотиреоза, необходимо динамическое исследование уровня ПРЛ на фоне адекватной коррекции тиреоидного статуса (через 3−6 месяцев после начала лечения левотироксином).

4. Детям и подросткам с неопухолевыми вариантами ГПРЛ, протекающей на фоне ожирения и декомпенсированной внутричерепной гипертензии, показана адекватная дегидратационная терапия. Возможная неэффективность последней в отношении нормализации уровня ПРЛ (через 3−6 месяцев) будет определять в последующем показания к подключению приема дофаминомимеггиков.

5. Пациенты, имевшие в детстве эпизод ГПРЛ, нуждаются в комплексном диспансерном наблюдении как в течение всего детского и подросткового возраста, так и в дальнейшем, особенно в период становления репродуктивных функций. Регулярному ежегодному мониторингу подлежит характер менструальной функции, состояние ЩЖ (оценка уровня ТТГ в сыворотке крови) и офтальмоневрологический статус.

6. При планировании гормональной контрацепции молодым девушкам, имеющим факторы риска ГПРЛ или перенесшим её в детском/подростковом возрасте, рекомендуется предварительная оценка базального уровня ПРЛ и ретесгирование его через 6−12 месяцев на фоне приёма КОК.

Диспансерное наблюдение детей и подростков с факторами риска по ГПРЛ.

Исходя из того, что гиперпролактинемия в детском и подростковом возрасте является безусловно патологическим состоянием, особую важность приобретает диспансерное наблюдение за пациентами, имеющими потенциальную опасность развития ГПРЛ.

Нами предложена схема диспансерного наблюдения детей (до 18 лет), имеющих как подтвержденную, так и «потенциальную» ГПРЛ. А. При подтвержденной ГПРЛ.

1. Постоянная патологическая ГПРЛ без подтвержденного органического изменения в гипофизе • При наличии заболевания щитовидной железы в сочетании с первичной ГПРЛ и в случаях тиреогенной симптоматической ГПРЛ — эндокринологический контроль (ТТГ, Т4св, АТ-МАГ, ПРЛ) не реже 1 раза в 6 месяцев на фоне адекватной заместительной терапии тироксином. Нейроофгальмологическое исследование (глазное дно в мидриазе 1 раз в год, периметрия по показаниям). Консультация детского невролога, ЭхоЭГ не реже 1 раза в год. Наблюдение детского гинеколога, УЗИ малого таза 1 раз в 6 месяцев. Повторная визуализация гипофиза при отсутствии положительной динамики уровня ПРЛ на фоне адекватной заместительной терапии и отсутствия ВЧГ.

• При наличии ВЧГ без заболевания щитовидной железы — тщательный контроль параметров ликвородинамики на фоне адекватной дегидратации и метаболической терапии (наблюдение невролога, ЭхоЭГ в динамике. Нейроофтальмологическое исследование (глазное дно в мидриазе не реже 2 раз в год, периметрия по показаниям). УЗИ щитовидной железы и ТТГ 1 раз в год, ПРЛ не реже 1 раза в б месяцев. Консультация детского гинеколога не реже 1 раза в год, УЗИ малого таза по показаниям.

2. Объемные образования гипофиза, сопровождающиеся повышением уровня пролактина. Пациенты консультируются специалистами (нейроэндокринологами) в высокоспециализированном учреждении не реже 1 раза в год. Кроме того, целесообразно:

• Контрольная визуализация гипофиза с применением контрастного усиления 1 раз в год. По месту жительства осмотр эндокринолога 1 раз в 3 месяца, детского невролога, детского гинеколога 1 раз в б месяцев. Нейроофтальмологическое исследование 1 раз в год. Контроль состояния глазного дна 1 раз в 6 месяцев. УЗИ щитовидной железы 1 раз в год (при отсутствии первичной тиреоидной патологии). Контроль ТТГ 1 раз в год (при отсутствии первичной тиреоидной патологии). Контроль уровня ПРЛ не реже 1 раза в месяц при лечении ДМ (без лечения — не реже 1 раза в 3 месяца).

В группе высокого риска по развитию аденомы гипофиза (дети с ускоренным ростом и избыточным весом, торпидными к проводимой стандартной терапии проявлениями диспитуитаризма, упорная цефалгия в сочетании с нарушениями менструального цикла) Нейроофтальмологическое исследование (глазное дно в мидриазе 1 раз в 3 месяца без периметрии). Обязательная контрольная визуализация (МРТ) не позже, чем через 1 год. ПРЛ, ТТГ 1 раз в 3 месяца. УЗИ малого таза, осмотр детского гинеколога 1 раз в 6 месяцев. Детский невролог и психоневролог: осмотр не реже 1 раза в 6 месяцев. УЗИ щитовидной железы 1 раз в 6 месяцев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Б. Клинико-гормональные аспекты синдрома пустого турецкого седла- автореферат к.м.н. М, -1999 — 28 с.
  2. М.Б. Эндокринные аспекты синдрома «пустого» турецкого седла //Нейроэндокринология. Клинические очерки (под ред. Е.И.Маровой). Ярославль: ДИА-пресс, -1999 с. 331 — 352.
  3. О.Б. Половое развитие детей с первичным гипотиреозом" -автореферат к.м.н. М., — 1994 — 26 с.
  4. О.И., Зенкова Т. С., Шария М. А. Патология гипоталамо-гипофизарной системы //Клиническое применение магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением. М.: Видар. — 1996 — с. 29 — 32.
  5. А.Е., Мельниченко ГА, Пятницкий И.Ю., Бондаренко И. Г. Особенности психического состояния больных с синдромом гиперпролактинемии // Проблемы эндокринологии 1995 — № 41. — с.22 — 26.
  6. Богданова Е. Я Бромкриптин в практике гинеколога детского возраста // Гинекология 1999 — № 3(1).
  7. Болезни щитовидной железы / под ред. Л. И. Бравермана, пер. с англ. -М. Медицина. 2000 — 417 с.
  8. А. А. Современная концепция патогенеза опухолей гипофиза //Проблемы эндокринологии 2000 — № 1. — с. 27 — 30.
  9. А.А., Макаровская Е. Е., Дзеранова Л. К. Гетерогенность имммунореактивного пролактина при гиперпролактинемии различного генеза. //Проблемы эндокринологии 1992 — № 38(6). -с. 13 -15.
  10. С.А., Добрачева А. Д., Колесникова Г. С., Платонова Н. Н. Нейрогормональные аспекты различных типов ожирения //Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. -1996 — с. 179.
  11. А.И., Кирпатовская JI.E. Роль рентгенографии черепа в дифференциальной диагностике небольших интраселлярных опухолей гипофиза//Весгник рентгенологии и радиологии -1985 № 3. — с.55 — 60.
  12. В.В. Клинические особенности и гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения при «неактивных» аденомах гипофиза. Автореферат к.м.н. М. -1994 — 24 с.
  13. В.В., Марова Е. И., Гончаров Н. И., Касумома С. И., Кадашев Б. А. Пролакготропная функция гипофиза у больных с «неактивной» аденомой гипофиза //Проблемы эндокринологии 1996 — № 42(4). — с.19 — 22.
  14. В.В., Марова Е. И. Современные аспекты патогенеза опухолей гипофиза.//Нейроэндокринология. Клинические очерки под ред. Е. И. Маровой. Ярославль: ДИА-пресс 1999 — с. 7 — 39.
  15. В.В. Клинически «неактивные» опухоли гипофиза: клинико-морфофункциональные особенности, диагностика, лечение //Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. М. — 2001 — с. 37 — 45.
  16. Т.М., Долженко И. С., Киселева И. А., Латыпова Н. Х., Мороз М. Г. Профилактика, раннее выявление и лечение нарушений полового развития у девочек и девушек обзорная информация «Медицина и здравоохранение», М. -. 1989.-том2.- 78с.
  17. А.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний эндокринной системы дисс. д.м.н. — М. — 2001. — 386 с.
  18. А.Н., Хури X., Ниаури Д. А. Особенности фолликулогенеза в яичниках при гиперпролакганемической аменорее //Тезисы II Всероссийского съезда эндокринологов. Челябинск. — 1991. — с.233.
  19. Гормонотерапия / под ред. Х. Шамбаха, Г. Кнаппе, В. Карола, пер. с нем. М-1988. — с. 62.
  20. Е.Е., Герасимов Г. А., Бершинский В. П., Пивоваров С. А., Орлов К. В. Возрастные особенности дофаминергической регуляции секреции пролактина у мужчин // Проблемы эндокринологии -1993. № 39(2). — с. 33 — 35.
  21. Е.Е., Герасимов Г. А. Дофаминергический контроль регуляции секреции пролактина (обзор экспериментов и клинических исследований //Проблемы эндокринологии. -1994. -№ 40(5). с. 55 — 59.
  22. Ю.А., Гинекология подростков руководство для врачей. — СПб: Фолианг. -2000.-573 с.
  23. И.В., Малыгина Е. В. Диагностика и лечение больных с ПЮД //Проблемы эндокринологии. -1993. № 39(3). — с.35 .
  24. И.И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М. 1998.-302 с.
  25. И.И., Шилин Д. Е., Арефьева О. А. Эндокринный эффект циметвдина // Клиническая медицина. 1993 — № 2 — с. 11 -16.
  26. И.И., Мельниченко Г. А. Персистирующая галакторея-аменорея (этиология, патогенез, клиника, лечение). М.:Медицина. -1985. — 253 с.
  27. Л.К., Макаровская Е. Е., Кирпатовская Л. Е., Смирнова И.Б., Булатов
  28. A. А. Вопросы диагностики и лечения микропролактином //Проблемы эндокринологии. 1992. — № 5. — с.22 — 25.
  29. Л.К. Синдром гиперпролакгинемии, успехи медикаментозной терапии, //Нейроэндокринология. Клинические очерки" (под ред. Е.И.Маровой). -Ярославль: ДИА-пресс. 1999. — с.201 — 240.
  30. Г. П., Зайцева Н. С., Киряков А. А., Булатов А. А. Пролактин и липидный обмен: экспериментальное исследование // Тезисы II Всероссийского съезда эндокринологов. Челябинск. — 1991. — с. 18.
  31. Заболевания гипоталамуса и гипофиза //Педиатрия (под ред. Р. Е. Бермана, Вогана
  32. B.К. пер. с англ). — М.:Медицина. — 19%. — том 6. — с.346 — 369.
  33. Н.Н. Неврологические основы дефицита внимания и гииерактивности у детей автореферат д.м.н. — М. -1999. — 38 с.
  34. И. А. «Нетипичные» формы синдрома гипепролактинемии- клинические варианты, особенности диагностики и лечения" автореферат к.м.н. -М. -1994. -20 с.
  35. И.А., Крюкова И. А., Кеда Ю. М., Макаровская Е. С., Кандрор В. А., Марова Е. И. Роль аншгипофизарных антител в патогенезе гиперпролактинемии // Проблемы эндокринологии. 2002. — № 3. — с. 6 — 9
  36. Н.С., Матковская А. Н., Мирошниченко Н. С., Гинекомастии (клиника, диагностика, лечение). М. — 1994. -19 с.
  37. Н.В., Гуркин Ю. А. Перинатальная эндокринология. Руководство для врачей. J1. -1986. — с.8 — 77.
  38. Н.В., Рассохин А. В. Становление регулирующих механизмов половой системы в антенатальном онтогенезе // Акуш. и гинекол. 1983. — № 7. — с. Ю -13.
  39. Г. В., Волкова Н. Г., Розанов В. Б., Барсов Д. А., Чудакова И. И. Роль гормонов щитовидной железы и пролактина в формировании нарушений артериального давления у девочек 11−12 лет // Кардиология. -1989. № 5(29). -с.98 -100.
  40. Т.И., Тарасова М. А. Гиперпролактинемия и гормональная недостаточность яичников //Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. -М.- 1996. -с. 185.
  41. О.Ю. Функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при пубертатно-юношеском диспитуитаризме //Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. -1996. — с. 188
  42. М.Н. Патология репродуктивной системы в период ее становления. //Руководство по эндокринной гинекологии (под ред. Е.М.Вихляевой). М: МИА. -2000, — с. 214−329
  43. М.Н., Щедрина Р. Н., Фанченко Н. Д. Нейрогуморальная регуляция и состояние репродуктивной системы в период ее становления. //Руководство по эндокринной гинекологии (под ред. Е.М.Вихляевой). М.: МИА. — 2000. — с. 97 -149.
  44. НА., Тюлъпаков АН., Горелыпев С. К., Петеркова В. А., Кузнецова Э. С. Метаболические аспекты краниофарингеомы у детей //Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. М. — 2001. — с.83 — 91.
  45. Е.В. Гормонально-метаболические нарушения у больных пубертатно -юношеским диспитуитаризмом, протекающим с гипергензией, и методы их коррекции автореферат к.м.н. — М. -1992. — 34 с.
  46. А.Н., Касаткина Э. П., Соколовская В. Н. Роль пролактина в патогенезе преждевременного полового созревания //II Всесоюзная конференция педиатров-эндокринологов. Тезисы докладов. М. -1988. — с. 101.
  47. Г. А. Гиперпролактинемический гипогонадизм (классификация, клиника, лечение) автореферат д.м.н. — М. -1990. — 49 с.
  48. Г. А. Дифференциальная диагностика и лечение синдрома гиперпролактинемии //Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. -1996.-c.193.
  49. Г. А., Петеркова В. А., Судакова О. Д. Синдром внутричерепной пшертензии у детей и подростков, рожденных от матерей с гиперпролактинемией //Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. -1996. — с. 193 -194.
  50. Р.П., Акопян С. С., Вардонян С. Гиперпролактинемия при синдроме поликисгозных яичников //Современные вопросы репродуктологии. М. -1988. -с. 147- 148.
  51. Р.П., Лечение и профилактические мероприятия при гипоталамическом синдроме полового созревания у девочек (методические рекомендации). Ереван. — 1982. — 15 с.
  52. М.Г. Состояние репродуктивной системы у девочек с преждевременным увеличением молочных желез // Акуш. и гинекол. -1987. № 3. — с.50 — 53.
  53. В.А., Эпштейн Е. В., Савран Е. В. Гиперпролактинемия и гипотиреоз (сшадром Ван Вика-Росса-Геннеса) //Проблемы эндокринологии. -1996. № 4. -с.40−44.
  54. Е.И., Левенец С. А. Моноаминергический контроль полового созревания женского организма // Акуш. и гинекол -1987. № 3. — с. 13 -16.
  55. Н.С., Шилин Д. Е., Караштина О. В., Большакова Т. Д., Хомякова В. Н. Сочетание системной красной волчанки и аутоиммунного тиреондита у детей: закономерность или случайность? // Педиатрия 1999. — № 4. — с.4 — 9.
  56. Н.С. Системная красная волчанка у детей: клинические варианты, особенности эндокринного статуса, лечение и прогноз дисс. д.м.н. — М. -1999. -300 с.
  57. К. Введение в репродуктивную эндокринологию биохимические и физиологические аспекты, основы диагностики (пер с нем). — М. — 2001. — 72 с.
  58. А.П. Влияние перинатальной алкоголизации на структурно-функциональную организацию туберо-инфундибулярной области гипоталамуса //Тезисы II Всероссийского съезда эндокринологов. Челябинск. -1991. — с.29 -30.
  59. О.А., Мартыш Н. С. Преждевременное развитие молочных желез у девочек: дифференциальная диагностика различных форм, тактика ведения и выбор метода терапии // Гинекология. 2000. — № 1.
  60. И.А., Романцова Т. Н. Новые избирательные стимуляторы дофаминовых рецепторов в лечении гиперпролактинемического гипогонадизма.// Международный журнал мед. практики. 2001. — № 1. — с.36 — 46.
  61. И. А. Применение селективных агонистов дофамина в лечении гиперпролактинемического гипогонадизма автореферат к.м.н. — М. — 2001. — 24 с.
  62. Профилактика, раннее выявление и лечение нарушений полового развития у девочек и девушек. (Обзорная информация). М.:Медицина и здоровье. -1989. -том 86. — 80 с.
  63. Репродуктивная эндокринология (под ред. С.С. К. Йена, Р.Б.Джаффе). М. — 1998. -том 2.-430 с.
  64. Т.Н. Особенности клинической симптоматики, диагностики и лечения синдрома гиперпролакгинемии у женщин автореферат д.м.н. — М. -. 2001. — 40 с.
  65. О.Н., Лисс В. Л. Пролактин и андрогены у мальчиков в препубертатный и пубертатный периоды в норме и при нарушении полового развития. // Вопросы охраны материнства и детства. -1989. № 34(2). — с.27 — 31.
  66. О.Ю., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Современные представления о генезе пролактинсекретирующих аденом гипофиза // Проблемы эндокринологии -2000. № 2(46). — с.31 — 41.
  67. Е.Н., Усынина А. А. Изолированное преждевременное телархе // Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. -19%. — с.234.
  68. Ю.Л. Эффективность тиреоидной тертпии у девочек с задержкой полового развития и нарушением менструальной функции, // «Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов», М. -1996. с. 25.
  69. В.П., Марченко Л. А. Ооипова, А А. Эффективность препарата каберголин в лечении гиперпролактинемии, Проблемы репродукции. 2000. — № 3, с. 42 — 47.
  70. Н.А., «Аденомы гипофиза у детей» диссертация к.м.н. М. -1999. -148 с.
  71. Н.А., Тюльпаков А. Н., Горелышев С. К., Петеркова В. А. Клинические проявления, диагностика и лечение аденом гипофиза у детей, // Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. М. — 2001. — с.73 — 82.
  72. Е.Л., Бутрова С.А, Гончарова Н. П. Особенности индуцированной и спонтанной секреции пролактина у молодых женщин, страдающих ожирением //Проблемы эндокринологии. 1991. -№ 37(6). — с.13 -16.
  73. О.Д., Курышева Е. Д., Курляндская P.M. Состояние здоровья детей, рожденных от матерей с синдромом персистирующей галакгореи аменореи, леченных парлоделом // Проблемы эндокринологии. — 1998. — № 2. — с.39 — 42.
  74. Терещенко И.В., КривощековаО.Ю.Состояние гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы у больных пубертатно-юношескнмдиспитуитаризмом. // Проблемы эндокринологии. № 5. — 2000. — с. 18−21.
  75. Н.Д., Щедрина Р. Н. Регуляция функции репродуктивной системы. Внерепродуктивные органы репродуктивной системы. // Руководство по эндокринной гинекологии (под ред. Е.М.Вихляевой). М. — 2000. — с. 9 — 32.
  76. .П. Ювенильные днсгормональные гиперплазии молочных желез (вопросы этиологии, патогенеза, тактики ведения) автореферат д.м.н. — СПб. -1999.-28 с.
  77. В. А. Особенности диагностики и лечебной тактики при микроаденомах гипофиза, сопровождающихся пограничной гиперпролактинемией автореферат к.м.н. — М. -1998. — 27 с.
  78. Н.А., Квицаридзе Э. П. Гиперпролакгинемические состояния у девушек с нарушениями менструального цикла // Современные вопросы репродуктологии. М. — 1988. — с.206 — 207.
  79. Ю.П., Смирнова А. П., Федотов В. И., Комолов И. С., Абрамова В. В. Пептидные регуляторы секреции пролактина, // Тезисы III Всероссийского съезда эндокринологов. М. — 1996. — с.27.
  80. Ф.Б., Еф1менко Н.Ф. йвень бега-ендорф1ну, моноамшв i гонадотропних гормошв у хворих з пперпролак1инем1ею // Педаатр1я, акушерство i пнеколопя. -1993. № 2. — с.54 — 55.
  81. Д.Е., Сичинава И. Г. Препубертатный гигантизм у девочки с опухолью гипофиза // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 41. — с.28 -31.
  82. Д.Е. Гиперпролактинемия у детей: распространенность и клиническая роль при популяционном скрининге в йоддефицитной местности // Актуальные вопросы эндокринологии. Пермь. — 2000. — с.232 — 233.
  83. Д.Е. Заболевания щитовидной железы у детей и подростков в условиях йодной недостаточности и радиационного загрязнения среды дисс. д.м.н. — М. 2002.-358 с.
  84. Е. А. Пролакгин в механизмах устойчивости к эмоциональному стрессу // Психоэмоциональный стресс. М. -1992. — с.57 — 71.
  85. Abbass S.A.A., Asa S.L., Ezzat S Altered expression of fibroblast growth factor receptors in human pituitary adenomas // J.Clin.Endocr. Metab. -1997. № 82. -p. 1160- 1166.
  86. Abe Т., Yoshimoto К., Taniyama M., Hanakawa К., Izumiyama H. An Unusual Kindred of the Multiple Endocrocrine Neoplasia Type 1 (MEN 1) in Japanese //Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — № 85(3). — p.1327 — 1329.
  87. Abe Т., Matsumoto K., Iida M., Hayashi M., Sanno M. Malignant carcinoid tumor of the anterior mediastimum metastasis to a prolactin-secreting pituitary adenoma: a case report. // Surg. Neurol. -1997. № 48. — p.389 — 394.
  88. Alexander J.M., Swearingen В., Tindall G.T., Klibanski A. Abnormal transduction mechanisms in pituitary adenomas // Horm. Res. 1997. — № 80(1). — p.227 — 234.
  89. Artese R., D’Osvaldo D., Mokocznik D.H., Beneucia J., Oriedo H. Pituitary tumors in adolescents patients // Neurological Research. 1998. — № 20. — p.415 — 417.
  90. Asa S.L. The pathology of pituitary tumors // Endocrinology and Metabolism Clinics. -1999. -№ 28(1). -p.13 -43.
  91. Asa S.L., Errat S. The cytogenesis and pathogenesis of pituitary adenomas // Endocrone Review. 1998. — № 19(6). — p.798 — 828.
  92. Barrio R., Roger M., Chaussain J.L., Job J.C. Prolactin-secreting ptuitaiy adenomas in children and adolescents (Study of a series of 8 cases). // Arch. Fr. Pediatr. 1979. — № 36(8).-p.785−793.
  93. Batrinos M.L., Panitsa-Faglia C., Tsiganou E., Liapi C. Incidence and characteristics of microprolactinomas (3−5 mm) in 4199 women assayed for prolactin. // Horm. Metab. Res. 1992. — № 24(8). — p.384 — 391.
  94. Ben-Jonatan N., Arbogast L.A., Uyde J.F. Neuroendocrine regulation of prolactin release // Pros. Neurol. 1989. — № 33. — p.399 — 447.
  95. Berezin M., Karasik A. Familial prolactinoma // Clin. Endocrynol. -1995. № 42. -p.483 — 486.
  96. Biller B.M.K., Molitch M.E., Vance M.L.Treatment of prolactin-secreting macroadenomas with once-weekly dopamine agonist cabergoline // J.Clin. Endocrinol. Metab. -19%. № 81. — p.2338 — 2343.
  97. Blackwell R.E., Younger J.B. Long-term medical therapy and follow-up of pediatric-adolecsent patients with prolactin-secreting microadenomas // Fertil. Steril. -1986. № 45.-p.713−716.
  98. Blanxo-Favela F. Association between prolactin and desease activity in systemic lupus erythematosus. Influence of statistical power // J. Rheumatol. -1999. № 26(1). — p.55 -59.
  99. Bounhoff A., Vuille J-C, Gomez F., Gellersen B. Identification of macroprolactinoma in a patient with asymptomatic hyperprolactinemia as a stable PRL-IgG complex // Exp. Clin. Endocrinol. 1995. — № 103. — p.252 — 255.
  100. Cacciari E., Erejaville E., Balsama A. Disordered prolactin secretion in the obese child and adolescents // Arch. Dis. Childh. -1981. -№ 56(5). p.386 — 389.
  101. Cai W.Y., Alexander J.M., Hedley-Whyte E.T., et al. Ras mutations in human prolactinomas and pituitary carcinomas // J.Clin.Endocr. Metab. -1994. № 78. — p.89 -93.
  102. Ciccarelli E., Camanni F. Diagnosis and Drug Therapy of Prolactinoma // Drugs. -1996. -№ 51(6). -p.954 965.
  103. Claiton R.N., Bates A.S., Bicknell E.J., Simpson D., Farrel W.E. Molecular basis of pituitary tumors // Polish J. of Endocrinology. -1997. № 4. — p. l 1 -12.
  104. Clapp C., de la Escarela G.M. Prolactins: Novel Regulators of Angiogenesis // News Physiol. Sci. 1997. — № 12. — p.231 — 237.
  105. Clasow A., Breidert M., Haidan A., Andregg U., Kelly P. A. Functional aspects of the effect of prolactine on adrenal steroidogenesis and distribution of PRL receptor in the human adrenal gland // Clin. Endocrinol. Metab. -19%. № 81. — p.3103 — 3111.
  106. A., Loche S., Сарра M., Di Samo A., Landini L. Prolactinomas in children and adolescents. Clinical presentation and long-term follow-up // J.Clin. Endocrinol. Metab. -1998.-№ 83(2).-p. 27.
  107. Colao A., Di Sarno A., Sarnacchiaro F., et al. Prolactinomas resistant to standard dopamine agonists respond to chronic cabergoline treatment // J.Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — № 82. — p.876 — 883.
  108. Colao 1 A., Di Sommal C, Lochez S, Di Sarnol A, Klainz M. Prolactinomas in adolescents: persistent bone loss after prolactin normalization // Clin Endocrinology. -2000. -№ 52(3). p.319 — 327.
  109. Delgrange E., Troullas J., Maiter D., Donckier J., Toumiare J. Sex-related Difference in the Groth of Prolactinomas: a Clinical and Proliferation Marker Study // J. of Clin. Endocr. and Metab. -1997. № 82(7). — p.2102 — 2107.
  110. Delgrange E., Maiter D., Donckier J. Effect of the dopamine agonist cabergoline in patients with prolactinoma intolerant or resistant to bromocriptine // Eur. J. Endocrinol. -1996. № 134. — p.454 — 456.
  111. DeVane G.W. Do normal prolactin levels means normoprolactinemia? //Controversies in Reproductive Medicine (H.S.Jacobs, editor). Rio de Janeiro. — 1989. — p.57 — 64.
  112. Dissaneevaite P., Warne J.L. Hyperprolactinemia and pituitary adenoma in adolescents // J.Pediatr. Endocrinol. Metab. -1998. -№ 11(4).-p.531 -541.
  113. Dominic J.N., Richmond I.L., Wilson C.B. Result of surgery in 114 patients with prolactin secreting pituitary adenomas // J.Obstet. Gynecol. -1980. — № 137. — p.102 -108.
  114. Eubanks P.J., Sawicki M.P., Samara G.J., et al. Putative tumor supressor gene on chromosome 11 is improtant in sporadic endocrine tumor formation // Am. J. Surg. -1994.-№ 167.-p.180- 185.
  115. Ezzat S., Horvath E., Kovacs K., et al. Basic fidroblast growth factor expression by two prolactin and thyrotropin-producing pituitary adenomas // Endocrine pathol. -1995. -№ 6.-p.125 -134.
  116. Faggiano M., Criscuolo Т., Perone L., et al. Sexual precocity in a boy due to hypersecretion of Ш and prolactin by a pituitaiy adenoma // Acta Endocr (Copenh) 1983, № 102.-p.167- 172.
  117. Farrison P.J.H. Dopamine and shizophrhenia proof at last? // Lancet. — 2000. — № 356 — p.958 — 959.
  118. Fideleft H.L., Ruibal G, Boguete H., Pujol A., Seguera A. Macroprolactinemia in Childhood and Adolescence: A Cause of Asymptomatic Hyperprolactinemia // Hormone Research. 2000. — № 53. — p. 16 -19.
  119. Flahagan P.E.H., Armitage M., Glain G.P., Thakkert R.V. Prolactinoma presenting in identical twins with multiple endocrine neoplasia type I //, Clin. Endocrinol. -1996. -№ 45.-p.117- 120.
  120. Frantz A.G., Wilson J.D. Endocrine Disorders of the Breast //Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. — Philadelfia. -1998. — p.877 — 900.
  121. Gellerson В., Kempf R., Telgmann R. Nonpituitary human prolactin gene transcription is independent of Pit -1 and differentially controlled in lymphocytes and in endometrial stroma // Mol. Endocrinol. -1994. № 8. — p.356 — 373.
  122. Gen M., Vozumi Т., Shinodara S., Naito M., Ito A Does bromocriptine have a cytocidal effect on prolactinoma cells? Report of case. // Neurol. Med. Chir.(Tokyo). -1983 № 23.-p.61 -65.
  123. Giusti M., Foppiani L., Fazzuoli L., Molinari E., Guido R. An increased prevalence of thyroid echographic and autoimmune changes in hyperprolactinemic women on therapy with dopaminergic drugs// Recenti Prog. Med. -1999. -№ 90(3). -p.147 -151.
  124. Greenman Y., Tordjman K., Stem N. Increased body weight associated with prolactin secreting pituitary adenomas: weight lost with nirmalisation of prolactin levels // Clin. Endocrinol (Oxf). 1998. — № 48. — p.547 — 553.
  125. Grisoli F., Guibout M., Jaquet P., Michotey P., Mouli A. Pubertal prolactin adenoma -Eight cases. //Nouv. Presse Med. -1978. -№ 7(21). p.1819 -1825.
  126. Haddad S.F., Van Cilder J.C., Menezes A.H. Pediatric pituitary tumors // Neurosurg. -1991. -№ 29. p.509 — 514.
  127. Hattori N., Ishihara N., Ikebuko K., Moridera K., Hino M. Autoantibody to human prolactin in patients with idiopathic hyperprolactinemia // J.Clin. Endocr. Metab. -1992. -№ 75.-p. 1226- 1229.
  128. Hefiher L.J., Gramates L.S., Yuan R.W.A glycosilated prolactin species is covalently bound to immunoglobulin in amniotic fluid // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. — № 165. — p.299 — 305.
  129. Hershon K.S., Kelly W.A., Show C.M., Shwartz R., Bierman E.L. Prolactinomas as part of multiple endocrine neoplastic syndrome type I. // Am. J. Med. 1983. — № 74. -p.713 — 720.
  130. Howlett T.A., Wass J.A., Grossman A., Plowman P.N., Charleswort. Prolactinomas presenting as primary amenorrhoea and delayed or arrested puberty: responce to medical therapy // Clin. Endocrinol -1989. № 30. — p. 131 -140.
  131. Jay V., Kovacs K., Horvat E., et al. Idiopatic prolactin cell hyperplasia of the pituitary mimicing prolactin cell adenoma: A morphological study including immunocytochemistry electron microscopy and in situ hybridization // Acta Neuropathol
  132. Berl).-1991.-№ 82.-p.147−151.
  133. Jeffcoate W.J., Pound N., Sturrock N.D.C., Lambourne J. Long-term follow-up of patients with prolactinoma // Clin. Endocrynol. 1996. — № 45. — p.299 — 303.
  134. Kamel N., Hysal A.R., Cesur V., Erdogan G., Baskal N. Normal growth and pubertal development during bromocriptine therapy in HVO patients with prolactinoma // Endocr. J. 1995. — № 42(4). — p.581 — 586.
  135. Kane L.A., Lainung M.C., Scheithauer B.V., Bergstrach E.J., Laws G.E.K. Pituitary adenomas in childhood and adolescents // Clin. Endocrinol. Metab. -1994. № 79. -p.1135- 1140.
  136. Kasatkina E., Shilin D., Sokolovskaya V., Ibragimova G., Pykov M. Prolactin and thyroid relations in russian children from iodine deficient area after Chernobyl // Neuroendocrinology — VI International Prolactin Congress. — Paris. — 1993. — p.36.
  137. Kawano Y., Kamohigashi S., Nakamura S. Delayed puberty assotiated with hyperprolactinemia caused by pituitary adenoma // Archive Gynecol Obstet. 2000. -№ 264. — p.90 — 92.
  138. Klijn J.G.M., Lamberts S.W.J, De Jong F.H., Birkenhager I.C. The value of the thyrotropin-releasing hormone test in patients with prolactin-secreting pituitary tumors and suprasellar non-pituitaiy tumors // Fertil. Steril. 1981. — № 35. — p.55 — 61.
  139. Krassas G.E., Pontikides N., Kaltsas Т.Н., Papadopoulou P.H., Pannrosist J. Disturbances of menstruation in hypothyreoidism, // Clin. Endocrinol. -1999. № 50. -p.655 — 659.
  140. Kupersmith M.J., Kleinberg D., Warren F.A., Budzilovitch G., Coper P. Growth of prolactinoma despite lowering of serum prolactin by bromocriptine // Neurosurgery. -1989.-№ 24(3).-p.417−423.
  141. Larrea F., Escorza A., Valero A., Hernandez L., Cravioto M.C. Heterogeneity of serum prolactin throughout the menstrual cycle and pregnancy in hyperprolactinemic women with normal ovarial function // J. Clin. Endocr. Metab. -1989. № 68. — p.982 — 987.
  142. Laurola S., Antoniazzi F, Hengerda F" Zamboli G., Tato L. Clinucal heterogeneity of Empty Sella Syndrome in Childhood. Observation of 8 Cases //Pediatric Research. Abstract Issue. Montreal. — 2001. — том 49. — p. 169.
  143. Leanos A. Anti-prolactin autoantibodies in systemic lupus erythematosus patients with associated hyperprolactineraia // Lupus. 1998. — № 7(6). — p.398 — 403.
  144. Lewis V.J., Singh R.N., Neavey B.K. Human prolactin: isolation and some properties // Biochem. Biophys. Res. Commun-1971. № 44. -p.l 169- 1176.
  145. Liuzzi A. Prolactin secreting pituitary tumors // Polish J. of Endocrinology. 1997. — № 4. — p.47 — 48.
  146. Lucas C., Guibout M., Jaquet P., Grisoli F., Giraud F. Prolactin adenomas in children // Arch. Fr. Rediatr. 1980. — № 37(2). — p.79 — 86.
  147. Luciano A.A. Clinical presentation ofHyperprolactinemia // J.Reprod. Med. 1999. -№ 44(12).-p.1085- 1090.
  148. Miller E.E. The role of neurotransmitters and neuromodulators in the control of anterior pituitary hormone secretion //Endociynology (ed. De Groot L.J.) 3-rd edition. -Philadelphia. -1995. — p.178 — 191.
  149. Mindermann Т., Wilson C.B. Pediatric pituitary adenomas // J.Neurosurg. 1995. — № 36(2). — p.259 — 269.
  150. Mindermann Т., Wilson C.B. Age-related and gender-related occurence of pituitaiy adenomas // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1994. № 41. — p.359 — 364.
  151. Miyai К., Ichihara К., Kondo К., Mori S. Asymptomatic hyperprolactinemia and prolactinoma in the general population-mass screening by paired assays of serum prolactin // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1986. № 25. — p.549 — 554.
  152. Molitch M.E., Reichlin S. Neuroendocrine studies in hyperprolactinemic states //Prolactin Secretion: A Multidisciplinaiy approach. (Mena F., Valverde-Rodrigues G. -eds). New-York: Academic Press. -1984. — p.393 — 421.
  153. Molitch M.E., Elton R.L., Blackwell R.E. Bromocriptine as primary therapy for prolactin-secreting macroadenomas: results of a prospective multi center study // J.Clin.Endocr. Metab. -1985. № 60. — p.698 — 705.
  154. Mukai K., Seljeskog E.L., Dehner L.P. Pituitary adenomas in patients under 20 years old: A clinicopathological study of 12 cases // J. Neurooncol. -1986. № 4. — p.79 — 89.
  155. Nabarro J.D.N. Pituitary prolactinomas // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1982. № 17. -p. 129- 155.
  156. Nilencovich L., D’Angelo J., Kelly P. A. Inhibition of gonadotropin hormone releasing hormone release by prolactin from GT1 neuronal cell lines through prolactin receptors // Proc. Acad. Sci. USA. — 1994. — № 91. — p.1244 — 1247.
  157. Pancell G.W., Atkinson A.B., Carson D.G., Shriden B. Normal growth and pubertal development during bromocritine treatment for a prolactin secreting pituitary microadenoma // Clin. Endocrinol. 1987. — № 26. — p.169 — 172.
  158. Peterson Т., MacFarlane I.A., MacKenzie J.M., et al. Prolactin secreting pituitary carcinoma // J. Neural. Neurosurg. Psichiatiy. 1992. — № 55. — p. 1205 — 1206.
  159. Pollock A., McLarrent E.H. Serum prolactin concentration in patient taking neuroleptic drugs//Clin. Endocrinol. 1998. -№ 49. -p.513 — 516.
  160. Reichlin S. Neuroendocrinology //Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. -Philadelfia. -1998. — p.165−248.
  161. Reber P.M. Prolactin and immunomodulation // Am. J. Med. -1993. № 95. — p.637 -674.
  162. Salton К., Nagatami M. Treatment of prolactinoma based on the results of transsphenoidal operations // Surg. Neurol. -1986. № 26. — p.338 — 344.
  163. Sanfilippo J.S. Implications of Not Treating Hyperprolactinemia // J.Reprod.Med. -1999. № 44(12). — p. l 111 -1115.
  164. Shimon I., Melmed S. Pituitary tumor pathogenesis // J.Clin. Endocr. and Metab. -1997.-№ 82(6).-p. 1675- 1681.
  165. Sobrino L.G. Familial prolactinoma // Clin. Endocrynol. -1995. № 43. — p.511 — 513.
  166. Sommers S.C. Pituitary cell relations to body states // Lab. Invest. -1959. № 8. -p.588−621.
  167. Susman W. Pituitary adenoma // Br. Med.J. -1933. № 2. — p. 12 -15.
  168. Thapar K., Kovacs K., Muller P.J. Clinical pathological correlations of pituitary tumors, Baillieres // Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — № 9(2). — p.243 — 270.
  169. Thapar K., Lebinger T.G. Hyperprolactinemia with Normal Thyroid Function Tests that normalizes with Thyroid Hormone treatment //Pediatric Research. Abstract Issue. June 2001. Montreal. — 2001. — vol. 49. — p.172.
  170. Thorner M.O., Vance M.L., Laws E.R. Anterior pituitary //Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelfia. — 1998. — p.249 — 340.
  171. Traioli В., Ferrante L., Celli P. Pituitary adenomas with onset during puberty. Features and treatment // J. Neurosurg. 1983. — № 59. — p.590 — 595.
  172. Tsagakis S., Tsiganou E., Tsavara I., Nikolou H., Thalassinos N. Effectiveness of a long-acting injectable form of bromocriptine in patients with prolactin and growth hormone secreting macroadenomas // Clin. Endocrynol. 1995. — № 42. — p.593 — 599.
  173. Turner H.I., Adams C.B., Wass I. A Trans-sphenoidal surgery for microprolactinoma: an acceptable alternative to dopamone agonist // Eur. J. Endocrinol. 1999. — № 140(1). -p.43 — 47.
  174. Van den Berghe G., de Zegher F., Lauwers P. Dopamine and the sick euthyroid syndrome in critical illness // Clin. Endocrinol. 1994. — № 41. — p.731 — 737.
  175. Vandeipump M.P., Tunbridge W.M., French J.M., Appleton D., Bates D. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey // Clin. Endocrynol. 1995. — № 43. — p.55 — 68.
  176. Verhelst J., Abs R, Maiter D. Cabergoline in the treatment of hyperprolactinemia: a study in 455 patients // J.Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — № 84. — p.2518 — 2522.
  177. Wardlaw S.L. Bilezikian J.P. Hyperprolactinemia and ostheopenia // Clin. Endocrinol. Metab. -1992. № 75. — p.690 — 691.
  178. J., Piscitelli G., Polli A., Ferrari СЛ., Ismail I. Сравнение каберголина и бромкршшша при лечении гиперпролактинемической аменореи пер. с англ.// New England Journal of Medicine. -1994. — № 331. — p.904 — 909.
  179. Weiss М.Н., Teal J., Gott P., WycofFR, Vadley R Natural history of microprolactinomas: Six-year follow-up.// Neurosurgery. 1983. -№ 12. — p.180 — 183.
  180. Wiedemann G, Jonetz-Mentzel L Reference ranges for prolactin in neonates, infants, children and adolescents // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1993. — № 31. — p.447 -451.
  181. Wiedemann G, Jonetz-Mentzel L Establishement of reference ranges for thyrotropin, triiodthyronine, thyroxin and free thyroxin in neonates, infants, children and adolescents // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1993. — № 31. — p.277 — 288.
  182. Woosley RE. Multiple microadenomas as a possible cause of selective transsphenoidal adenomectomy failure // J. Neurosurg. -1998. № 58. — p.267 — 269.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!