Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Эффективность анестетического прекондиционирования миокарда у пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка сердца менее 50%

Диссертация: Эффективность анестетического прекондиционирования миокарда у пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка сердца менее 50%
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Автор благодарит за оказанную помощь научного руководителя Карпуна Николая Александровича, а так же руководителя лаборатории критических состояний периоперационного периода Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук Валерия Владимировича Лихванцева, сотрудников лаборатории… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. АНЕСТЕТИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ МИОКАРДА (обзор литературы)
    • 1. 1. Ингаляционная индукция и поддержание анестезии севофлураном
    • 1. 2. Актуальность проблемы
    • 1. 3. Ишемическое прекондиционирование: определение и описание феномена, механизм ишемического прекондиционирования
    • 1. 4. Анестетическое прекондиционирование
    • 1. 5. Влияние выбора метода анестезии на исход оперативного лечения
    • 1. 6. Блокада ишемического и фармакологического прекондиционирования
    • 1. 7. Натрийуретические пептиды и их значение в оценке эффекта анестетического прекондиционирования
    • 1. 8. Сердечные тропонины и их значение в оценке эффекта анестетического прекондиционирования

Эффективность анестетического прекондиционирования миокарда у пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка сердца менее 50% (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Общая тенденция к постарению населения приводит к тому, что средний возраст больных хирургических стационаров все больше смещается в сторону 70-ти, 80-ти и, даже, 90-летних. Так, например, сегодня в Голландии почти 60% операций выполняется пациентам старше 65 лет [Dutch National Medical Registry]. И, хотя, современная медицина отрицает прямую связь между возрастом и количеством сопутствующих заболеваний, нельзя не заметить увеличение числа больных с серьезными расстройствами системы кровообращения в общей популяции оперированных больных.

Ишемия миокарда при некардиальных операциях наблюдается более чем у 74% пациентов с ИБС, другое дело, что не всякий эпизод ишемии заканчивается инфарктом миокарда. Ишемия миокарда — основная причина заболеваемости и летальности после хирургических операций. Более чем половина из 40 000 смертей после оперативных вмешательств в США, обусловлена кардиальными причинами [Mangano D.T., 1990; Mangano D.T. et al., 1990].

В настоящее время в России инсульт ежегодно переносят свыше 450 тыс. человек. Среди причин смерти он занимает второе место. Показатели заболеваемости и смертности от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на 30%. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно половина заболевших, что составляет более 200 тыс. человек [Виленский и Яхно, 2006; Гусев и соавт., 2007].

В связи с этим внимание анестезиологов традиционно фокусируется на выборе метода анестезии с минимальным воздействием на гемодинамику.

Однако открытие эффекта анестетического прекондиционирования позволило задуматься и о возможности повысить устойчивость тканей к гипоксии, эпизоды которой неизбежны при некоторых типах оперативных вмешательств (кардиохирургия) и у некоторой категорий больных (ИБС, сердечная недостаточность). История изучения феномена анестетического прекондиционирования едва насчитывает 8−10 лет, может быть поэтому все данные, полученные на сегодняшний день относятся к кардиохирургии. [Гороховатский Ю.И. и соавт., 2007; Задорожный М. В. и соавт., 2008; Козлов И. А., Кричевский Л. А., 2008; Шевченко Ю. Л. и соавт., 2009; Бе Ней Э. О. & а1., 2001, 2002, 2003, 2004, 2005, 2008]. Но и здесь отсутствует единство взглядов на проблему клинической значимости изучаемого явления. Так Тоггш Р. и соавт. [Топш Р. ег а1., 1999] полагают, что изменение активности некоторых маркеров не трансформируется в уменьшение количества осложнений и летальности, тогда как Бе НеЛ [Бе Нег! 8Х}., еЬ а!., 2001, 2002, 2003, 2004, 2005, 2008] настаивает, что использование ингаляционной индукции и поддержания анестезии (ИИПА) на основе севофлурана уменьшает периоперационную летальность при аорто-коронарном шунтировании. Не существует общепринятой точки зрения и по вопросу влияния способа применения севофлурана и его дозы, инициирующей процесс анестетического прекондиционирования. Столь же мало данных и об эффективности прекондиционирования при некардиохирургических операциях.

Все вышеизложенное и послужило основанием к проведению настоящего исследования.

Цель исследования.

Улучшить результаты хирургического лечения больных с сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой системы путем уменьшения количества осложнений и летальности за счет реализации эффекта прекондиционирования ингаляционной индукции и поддержания анестезии (ИИПА) на основе севофлурана.

Задачи исследования.

1. Сравнить изменения основных показателей гемодинамики на этапах операции в трех группах больных:

• ТВА на основе пропофола и фентанила;

• ИИПА с традиционным методом применения севофлурана;

• ИИПА с импульсным режимом применения севофлурана.

2. Сравнить периоперационную динамику КТ-ргоВЫР и тропонина Т в трех группах больных:

• ТВА на основе пропофола и фентанила;

• ИИПА с традиционным методом применения севофлурана;

• ИИПА с импульсным режимом применения севофлурана.

3. Сравнить количество осложнений раннего и позднего послеоперационного периодов в трех группах больных:

• ТВА на основе пропофола и фентанила;

• ИИПА с традиционным методом применения севофлурана;

• ИИПА с импульсным режимом применения севофлурана.

4. Разработать рекомендации по анестезиологическому обеспечению некардиальных операций у пациентов с сопутствующими ИБС и сердечной недостаточностью.

Научная новизна.

Впервые проведено исследование периоперационной динамики ТЧТ-ргоВКР и тропонина Т при некардиальных операциях в зависимости от выбранного метода анестезии.

Показано, что применение севофлурана приводит к снижению стресс-индуцированного ответа изучаемых маркеров, более выраженному в группе больных с импульсным режимом применения препарата.

Доказано влияние выбора метода анестезии на количество периоперационных осложнений. Обосновано, что использование ингаляционной индукции и поддержания анестезии на основе севофлурана позволяет уменьшить количество периоперационных осложнений в сравнении с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола и фентанила у больных с сопутствующими ИБС и сердечной недостаточностью.

Практическая значимость.

Разработана оригинальная модификация ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана до 2,2 МАК, позволяющая реализовать клинически значимый эффект анестетического прекондиционирования у пациентов с низкой фракцией изгнания левого желудочка сердца (ФИЛЖ).

Показано, что применение методики модифицированной ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана до 2,2 МАК уменьшает количество периоперационных осложнений у больных с сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой системы при некардиальных операциях в сравнении с ТВА на основе пропофола и фентанила.

Разработаны научно-обоснованные рекомендации по способу введения и дозам севофлурана в составе комбинированной общей анестезии (КОА) при анестезиологическом обеспечении некардиальных операций у больных с ИБС и сердечной недостаточностью.

Внедрение результатов работы.

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук.

Необходимая материально-техническая база для выполнения данной работы предоставлена отделением анестезиологии-реанимации Филиала «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России.

Результаты работы внедрены и применяются в повседневной практике отделением анестезиологии-реанимации Филиала «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России и отделением анестезиологии и реанимации ГБУЗ г. Москвы ГКБ № 81.

Апробация работы и публикации.

Материалы проведенных исследований представлены на XIII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Санкт-Петербург, 22−25 сентября 2012 г.) — VII Межрегиональной научно-практической конференции Медицинского центра при Спецстрое России «Современные направления и перспективы развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии»" (Москва, 2011 г.);

Апробация диссертационной работы состоялась 11.12.2012 на заседании Ученого совета, ФГБУ НИИ ОР РАМН протокол № 23.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация представляет собой том машинописного текста объемом 114 страниц. Работа иллюстрирована 5 таблицами и 15 рисунками.

Литературный указатель содержит 140 литературных источника, из которых 27 отечественных и 113 зарубежных авторов.

Автор благодарит за оказанную помощь научного руководителя Карпуна Николая Александровича, а так же руководителя лаборатории критических состояний периоперационного периода Федерального государственного бюджетного учреждения «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии имени В.А.Неговского» Российской академии медицинских наук Валерия Владимировича Лихванцева, сотрудников лаборатории критических состояний периоперационного периода, врачебный и сестринский коллектив отделения анестезиологии и реанимации Филиала «Мединцентр» ГлавУпДК при МИД России за сотрудничество, солидарность и взаимопонимание.

выводы.

1. Метод ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления на 45,1%.

2. Оперативные вмешательства у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка сердца менее 50% при некардиохирургических операциях приводят к трехкратному росту уровня МТ-ргоВКР через 24 ч после операции в группе больных с тотальной внутривенной анестезией, двукратному-в группе с традиционной ингаляционной анестезиейв группе с модифицированной ингаляционной анестезией значимых изменений не зарегистрировано. Регресс начинался быстрее и был более выражен в группе традиционной ингаляционной анестезии, чем в группе тотальной внутривенной анестезии.

3. Повышение уровня Тропонина Т в случае выбора метода ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана, происходит реже на 20,4% в сравнении с тотальной внутривенной анестезией на основе пропофола и фентанила. Уровень данного показателя в группе модифицированной ингаляционной анестезии ниже, чем группе тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила на 70,3% через 8 часов и на 77,8% через 24 часа после оперативного вмешательства.

4. Ранний послеоперационный период у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка сердца менее 50% при некардиохирургических операциях на 16,9% реже осложняется инфарктом миокарда и на 13,9% острым нарушением мозгового кровообращения в случае выбора метода ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана, в сравнении с ТВА на основе пропофола и фентанила.

5. Метод ингаляционной индукции и поддержания анестезии с импульсным режимом подачи севофлурана снижает вероятность развития инфаркта миокарда в течение года после оперативного вмешательства на 13,9%- острого нарушения мозгового кровообращения на 14,2%.

6. Эффект анестетического прекондиционирования повышается, если при проведении ингаляционной индукции и поддержания анестезии использовать импульсный режим подачи севофлурана до 2,2 МАК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Рекомендуется метод ингаляционной индукции и поддержания анестезии на основе севофлурана с использованием севофлурана в импульсном режиме у пациентов со сниженной фракцией изгнания левого желудочка и высоким риском развития кардиальных осложнений.

Премедикация: в палате за 30 минут до транспортировки в операционную больному вводят дормикум в дозе 0,05 мг/кг внутримышечно.

Индукция в анестезию: до начала инсуфляции севофлурана внутривенно вводить фентанил (1,0- 2,0 мкг/кг) проводить вводный наркоз севофлураном, используя максимальную концентрацию препарата (8 об%) с первым вдохом, без предварительного заполнения дыхательного контура. После выключения сознания дальнейшее насыщение севофлураном проводят при Fianesth 3,5 об%. Интубацию трахеи выполнять на 4−5 мин. индукции севофлураном на фоне тотальной миоплегии (нимбекс) под контролем TOF и мониторингом BIS (5060 отн.ед.). Дальнейшее насыщение севофлураном проводить при Etanesth 2,0−2,2 МАК и поддерживать на достигнутом уровне в течение 5−7 мин. При необходимости (снижение АД) эффективный уровень АД поддерживать введением норадреналина (0,05- 0,1 мкг/кг/мин).

Поддержание анестезии проводить севофлураном на фоне постоянной инфузии фентанила. Через 1,0−1,5 ч операции, повторно повышать Etanesth до 2,0−2,2 МАК и поддерживать на достигнутом уровне в течение 5−7 мин. Дозы препаратов представлены в табл. 5.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.А. Натрийуретнческие пептиды B-типа при сердечной недостаточности: диагностика, оценка прогноза и эффективности лечения // Лабораторная медицина-2003-№ 6- С. 42−46.
  2. Ю.В., Сазонтова Т. Т., Меерсон Ф. З. Разнонаправленное действие адаптации к непрерывистой и прерывистой гипоксии на антиоксидантные ферменты и уровень продуктов перекисного окисления липидов // Hypoxia Medical J. -1994.-№ 3.
  3. М.Г., Гусева О. Г., Рыбаков В. Ю., Кричевский Л. А., Козлов И. А. Информативность натрийуретического пептида B-типа у кардиохирургических больных с гиперкреатининемией // Общая реаниматология. — 2011- Т. 7, № 6 С. 40−45.
  4. А.К., Плотников Е. Ю., Казаченко A.B., Кирпатовский В. И. и соавт. Ингибирование GSK-3? снижает индуцированную ишемией гибель клеток почки // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины-2010.- Т. 149, № 3.- С. 276−280.
  5. . С., Яхно Н. Н. Современное состояние проблемы инсульта // Вестник Российской академии медицинских наук. -2006.- № 9−10. — С. 18−24
  6. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ.- доктора физ.-мат. наук Ю. А. Данилова. Под ред. Н. Е. Бузикашвили, Д.В. Самойлова-М.:Практика, 1999.-С. 81−220.
  7. Ю. И., Замятин М. Н., Гороховатская Н. Ю., и др. Прекондиционирование севофлураном при операциях аортокоронарного шунтирования // Науч. Тез. XII съезда ФАР 2010 — С. 116.
  8. Ю.И., Азизова O.A., Гудымович В. Г. Механизмы кардиопротекторного действия севофлурана // Вестник интенсивной терапии.- 2007.-№ 4 С.3−11.
  9. O.A., Мурачев A.C., Левиков Д. И. и соавт. Ингаляционная индукция на основе севофлурана у пожилых больных высокого риска в некардиальной хирургии. // Общая реаниматология 2011- Т. 7, № 3 — С. 59−62.
  10. О.Г. Особенности анестезиологической тактики у кардиохирургических больных со сниженной сократимостью миокарда: Автореф. дисс.. канд. мед. наук М., 2012, 22 с.
  11. Е.А., Ткачук E.H., Эренбург И. В., Шаов М. Т. Новый принцип адаптации и лечения в медицине // Актуальные проблемы гипоксии: Сб. научн. тр. — М., 1995.- С -112.
  12. И. А., Буржунова М. Г., Чумаков М. В., Тимербаев В. X. Периоперационная динамика и клиническая значимость содержания натрийуретического пептида B-типа в крови кардиохирургических больных // Общая реаниматология 2012 — Т. 8, № 4 — С. 60−63.
  13. И.А., Кричевский Л. А. Севофлуран: основные свойства и применение в кардиоанестезиологии // Вестник интенсивной терапии.-2008 № 1. — С. 14—20.
  14. И.А., Харламова И. Е. Натрийуретитческие пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение // Общая реаниматология 2009. -Т. 5, № 1.-С. 89−95.
  15. И.А., Харламова И. Е., Кричевский Л. А. Предоперационный уровень натрийуретических пептидов B-типа и результаты клиникофункционального обследования кардиохирургических больных // Общая реаниматология.- 2009.- Т 5, № 3.- С. 24−28.
  16. И.А., Харламова И. Е. Повышенный уровень натрийуретического пептида В-типа (NT- pro BNP) как фактор риска кардиохирургических больных // Общая реаниматология 2010 — Т 6, № 1- С. 49−55.
  17. JI. А., Рыбаков В. Ю., Гусева О. Г., и др. Применение левосимендана в кардиоанестезиологии // Общая реаниматология 2011 Т 7, № 4.- С. 60−63.
  18. В.В. Интраоперационная органопротекция как необходимый компонент сбалансированной анестезии: Автореф. дисс.. доктора мед. наук М., 1991,37 с.
  19. Ф.З. Механизмы адаптации к высотной гипоксии. Физиология человека и животных. Итоги науки и техники М.:ВИНИТИ, 1974 — С. 762.
  20. В.В., Добрушина O.P., Стрельникова Е. П., Корниенко А. Н., Зимина Е. П. Предикторы кардиальных осложнений операций на органах брюшной полости у больных пожилого и старческого возраста. // Общая реаниматология 2011.- Т 7, № 5 С. 26−31.
  21. В.В., Никифоров Ю. В., Кричевский Л.А.и др. Значение сердечного пептида NT-proBNP в оценке риска реваскуляризации миокарда у больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка // Общая реаниматология 2010 Т 6, № 2 — С. 382.
  22. A.C. Ингаляционная индукция и поддержание анестезии у пациентов пожилого и старческого возраста с низкой фракцией изгнания левого желудочка: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-М., 2012, 21 с
  23. Неврология и нейрохирургия: 2007: клинические рек./ гл. ред. Е. И. Гусев, А. Н. Коновалов, А. Б. Гехт- Всерос. о-во. неврологов. — М.:ГЭОТАР-МЕДИА, 2007.- С.19−21.
  24. Руководство по клинической анестезиологии /Под редакцией Б. Дж. Полларда- Пер. с англ.- Под общ. ред. J1.B. Колотилова, В. В. Мальцева.-М. :МЕДпресс-информ, 2006.-С. 160.
  25. Д.Б., Мошина В. А. Клиническое значение определения мозгового натрийуритического пептида (аминотерминального фрагмента) — NT-pro BNP, при кардиоваскулярной патологии // Лабораторная медицина 2003- № 8- С. 1−8.
  26. А. Лабораторный мониторинг во время операции. // Актуальные проблемы анестезиологии реаниматологии. Освежающий курс лекций Конгресса Европейского общества анестезиологов (Мюнхен, Германия, 212 июня 2007): Пер. с англ.- Архангельск, 2008 С. 26−34.
  27. Ю. Л., Гороховатский Ю. И., Азизова О.А.и др. Системный воспалительный ответ при экстремальной хирургической агрессии. М.:РАЕН, 2009.- С 230−247.
  28. Antonsson B., Montessuit S., Lauper S., et al. Bax oligomerization is required for channel-forming activity in liposomes and to trigger cytochrome c release from mitochondria // Biochem. J.- 2000.- Vol. 345, № 2.-P. 271−278.
  29. Auchampach J.A., Grover G.J., Gross G.J. Blockade of ischaemic preconditioning in dogs by the novel ATP dependent potassium channel antagonist sodium 5-hydroxydecanoate // Cardiovasc. Res.- 1992 Vol. 26- P. 1054−1062.
  30. L., Jaffe A.S. // CMAJ.-2005.-Vol. 173, N 10.-P. 1191—1202.
  31. Bein B., Renner J., Caliebe D., et al. Sevoflurane but not propofole preserves myocardial function during minimally invasive direct coronary artery bypass surgery // Anesth Analg.- 2005.- Vol. 100.- P. 610−616.
  32. Belhomme D., Peynet J., Louzy M. et al. Evidence for preconditioning by isoflurane in coronary artery bypass graft surgery // Circulation 1999 — Vol 100(Suppl II).- P. 340−344.
  33. Bell S.P., Sack M.N., Patel A., Opie L.H., et al. Delta opioid receptor stimulation mimics ischemic precondicioning in human heart muscle // Am.Coll.Cardiol-2000.- Vol. 36, — P. 2296−2302.
  34. Briggs B. A. Perioperative cardiovascular morbidity and mortality // Int. Anesth. Clin. — 1980 — Vol.18, № 3. — P.71−83)
  35. Cason B.A., Gamperl A.K., Slocum R.E. Hickey R.F. Anesthetic-induced precondicioning: previous administration of isoflurane decreases myocardial infarct size in rabbits // Anesthesiology.-1997.- Vol. 87.- P. 1182−1190.
  36. Cohen M.V., Baines C.P., Downey J.M. Ischemic preconditioning: from adenosine receptor to KATP channel // Annu Rev Physiol. -2000 Vol. 62 — P. 79−109.
  37. Conzen P.F., Fisher S., Detter C., et al. Sevoflurane provides greater protection of the myocardium than propofol in pations undergoing off-pump coronary artery bypass surgery // Anesthesiology 2003- Vol. 99 — P. 826−833.
  38. Crisostomo P.R., Wairiuko G.M., Wang M., et al. Preconditioning versus postconditioning: mechanisms and therapeutic potentials // J. Am. Coll. Surg-2006.-Vol. 202. P. 797−812.
  39. Crompton M. The mitochondrial permeability transition pore arid its role in cell death // Biochem. J.- 1999, — Vol. 341 (2).- P. 233−249.
  40. Dana A., Yellon D.M. ATP dependent K+ channel: a novel therapeutic target in unstable angina // Eur. Heart J.- 1999.- Vol. 20.- P. 2−5.
  41. De Hert S.G., Cromheecke S., ten Broecke P.W., et al. Effects of propofol, desflurane, and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery in elderly high-risk patients // Anesthesiology. -2003 Vol. 99 — P. 314—323.
  42. De Hert S.G., Longrois D., Yang H., Fleisher L.A. Does the use of a volatile anesthetic regimen attenuate the incidence of cardiac events after vascular surgery? // Acta Anaesthesiol Belg.- 2008.- Vol. 59(1).- P. 19−25.
  43. De Hert S.G., ten Broecke P.W., Mertens E., et al. Sevoflurane but not propofol preserves myocardial function in coronary surgery patients //Anesthesiology. -2002.-Vol. 97.-P. 42−49.
  44. De Hert S.G., Van der Linden P.J., ten Broecke P.W. et al. Effects of desfluran and sevoflurane on length-dependent regulation of myocardial function in coronary surgery patients // Anesthesiology-2001 Vol.95.- P. 357−363.
  45. De Hert SG, Turani F, Mathur S, Stowe DF. Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications // Anesth Analg 2005 — Vol. 100.-P. 1584—1593.
  46. Downey J.M., Yellon D.M. The biology of preconditioning. In: Heyndrickx GR, Vatner SF, Wijns W, eds. Stunning, Hibernation and Preconditioning:
  47. Clinical Pathophysiology of Myocardial Ischemia. Philadelphia: LippincottRaven Publishers- 1997. 105−220.
  48. Dutch National Medical Registry Электронный ресурс.- Доступ: http:// www.prismant.nl.
  49. Ebel D., Schlack W., Comfer T. et al. Effect of propofol on reperfusion injury after regional ischemia in the isolated rat heart // Br. J. Anaesth 1999 — Vol. 83.-P. 903−908.
  50. Ferdinandy P., Schulz R., Baxter G.T. Interaction of cardiovascular risk factors with myocardial ischemia/reperfusion injury, preconditioning, and postconditioning // Pharmacol. Rev.- 2007.- Vol. 59.- P. 41858.
  51. Fleet W.F., Johnson T.A., Graebner C.A., Gettes L.S. Effect of serial brief ischemic episodes on extracellular K+, pH, and activation in the pig // Circulation.- 1985.- Vol. 72.-P. 922−932.
  52. Galvani M., Ferrini D., Ottani F. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronfry syndromes // Eur. J. Heart Failure 2004-Vol. 6(3).- P. 327−339.
  53. Garcia C., Julier K., Bestmann L., et al. Preconditioning with sevoflurane decreases PECAM-1 expression and improves one-year cardiovascular outcomein coronary artery bypass graft surgery // Br J. Anaesth- 2005- Vol. 94 P. 159−166.
  54. Garlid K.D., Paucek P., Yarov-Yarovoy V., Murray H.N., et al. Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels. Possible mechanism of cardioprotection // Circ. Res-1997.-Vol. 81.-1072−1082.
  55. Garlid K.D., Paucek P., Yarov-Yarovoy V., Sun X., et al. The mitochondrial KATP channel as a receptor for potassium channel openers // J. Biol. Chem-1996.-Vol. 271.- P. 8796−8799.
  56. Giannitsis E., Muller-Bardorff M., Kurowski V. et al. // Circulation.-2000.-V. 102.-P. 211—217.
  57. Goetze J.P., Christoffersen C., Perko M. at al. Increased cardiac BNP expression associated with myocardial ischemia // FASEB J. Express Article 2003- Vol. 17(9).-P. 1105−1107.
  58. Gottlieb R.A. Mitochondria: execution central // FEBS Lett.- 2000.- Vol. 482.-P. 6−12.
  59. Grover G.J., D’Alonzo A.J., Dzwonczyk S., Parham C.S., et al. Preconditioning is not abolished by the delayed rectifier K+ blocker dofetilide // Am. J. Physiol-1996.-Vol. 271.-P. 1207−1214.
  60. Haunstetter A., Izumo S. Future perspectives and potential implications of cardiac myocyte apoptosis // Cardiovasc. Res 2000.- Vol. 45- P. 795−801.
  61. Holaday, D. A. Clinical characteristics and biotransformation of sevotlurane in healthy human volunteers / D.A. Holaday, F.R. Smith //Anesth 1981. -Vol. 54, № 2. —P. 100−106.
  62. Jaffe A.S., Babium L., Apple F. S. et al. // JACC.-2006.-Vol. 48.-P. 1−11.
  63. Jennings R.B. Role of protein kinase C in preconditioning with ischemia against lethal cell injury // Basic Res. Cardiol. -1997. Vol. 92 (2).- P. 40−42.
  64. Jennings R.B., Sebbag L., Schwartz L.M., Crago M.S., et al. Metabolism of preconditioned myocardium: effect of loss and reinstatement of cardioprotection // J. Mol Cell Cardiol.- 2001.- Vol. 33.- P. 1571−1588.
  65. Jimenez-Navarro M., Gomez-Doblas J.J., Alonso J. Does angina the week before protect against first myocardial infarction in elderly patients? // Am. J. Cardiol.-2000,-Vol. 87.-P. 11−15.
  66. John Beidy. National Academy of Clinical Biochemistry (NACB) Laboratory Medicine Guidelines on the Clinical Utilization and Analytical Issues for Cardiac Biomarker Testing in Hert Failure // Clin. Biochem. Rev- 2008 November.- Vol. 29(3).- P. 107−111.
  67. Juhaszova M., Rabuel C., Zorov D.B. et al. Protection in the aged heart: preventing the heart-break of old age? // Cardiovasc. Res. -2005 Vol. 66- P. 233−244.
  68. Juhaszova M., Zorov D.B., Kim S.H., Pepe S. Glycogen synthase kinase-3beta mediates convergence of protection signaling to inhibit the mitochondrial permeability transition pore // J. Clin. Invest.- 2004 Vol. 113.- P.1535−1549.
  69. Kehl F., Krolikowski J.G., Mraoic B. et al. Hyperglycemia prevents isoflurane -induced preconditioning against myocardial infarction // Anesthesiology.-2002.-Vol.96 (1).-P. 183−188.
  70. Kilts J.D., Akazawa T., Richardson M.D., Kwatra M.M. Age increases cardiac G alpha expression, resulting in enhanced coupling to G protein-coupled receptors // J. Biol. Chem.- 2002.- Vol. 277.- P. 31 257−31 262.
  71. Kloner R.A., Bolli R., Marban E., Reinlib, L., et al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation, and preconditioning: an NHLBI workshop //Circulation.- 1998.-Vol. 97.-P. 1848−1867.
  72. Koc E.C., Burkhart W., Blackburn K., Koc H., et al. Identification of four proteins from the small subunit of the mammalian mitochondrial ribosome using a proteomics approach // Protein Sei.- 2001.- Vol. 10.- P. 47181.
  73. Kowaltowski A.J., Castilho R.F., Vercesi A.E. Mitochondrial permeability transition and oxidative stress // FEBS Lett 2001.- Vol.495.- P. 12−15.
  74. Kroemer G., Dallaporta B., Resche-Rigon M. The mitochondrial death/life regulator in apoptosis and necrosis // Am. Rev. Physiol 1998 — Vol. 60 — P. 619−642.
  75. Kuzuya T., Hoshida S., Yamashita N., Fuji H., et al. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia // Circ. Res 1993- Vol. 72.-P. 1293−1299.
  76. Lakatta E.G., Sollott S.J. The heartbreak of older age // Mol. Interv.- 2002,-Vol. 2.-P. 431-^46.
  77. Lee T.M., Su S.F., Chou T.F. et al. Loss of precondicioning by attenuated activation of myocardial ATP-sensitive potassium channels in elderly patients undergoing coronary angioplasty // Circulation 2002 — Vol.105.- P 334−340.
  78. Lehrke S., Steen H., Sievers H.H. et al. // Clin. Chemistry.-2004-Vol. 50.-P. 1560−1567.
  79. Letai A., Bassik M.C., Walensky L.D., Sorcinelli M.D., et al. Distinct BH3 domains either sensitize or activate mitochondrial apoptosis, serving as prototype cancer therapeutics // Cancer Cell 2002 — Vol. 2 — P. 183−192.
  80. Luo Y., Ma D., Ieong E. et al. Xenon and sevofluran protect against brain injury in a neonatal asphyxia model // Anesthesiology 2008 — Vol. 109(5).- P. 782 789.
  81. Mangano D.T. Perioperativ cardiac morbility// Anesthesiology- 1990- Vol. 72.-P. 153−184.
  82. Marber M., Walker D., Yellon D. Ischaemic preconditioning // BMJ 1994-Vol.308.-P. 1−2.
  83. Mega J.L., Morrow D.A., De Lemos J.A. at al. B-type natriuretic peptid at presentation and prognosis in patients with ST-segment elevation myocardial infarction: an ENTIRE-TIMI 23 substudy //J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.- Vol. 44(2).-P. 335−339.
  84. Mentzer R.M., Rahko P. S., Molina-Viamonte V., Canver C.C., et al. Safety, tolerance, and efficacy of adenosine as an additive to blood cardioplegia in humans during coronary artery bypass surgery // Am. J. Cardiol 1997 — Vol. 79.-P. 3843.
  85. Mesut Demir, Mehmet Kanada§ i, Onur Akpinar et al. Cardiac Troponin T as a Prognostic Marker in Patients With Heart Failure: A 3-Year Outcome Study // ANGIOLOGY.-October/November 2007 .- Vol. 58, № 5.- P. 603−609.
  86. Minguer G., Joris J., Lamy M. Precondicioning and protection against ischaemia-reperfusion in non-cardiac organs: a place for volatile anaesthetics? // Eur. J. of Anaesth.- 2007.- Vol. 24(9).- P. 733−745.
  87. Missov E, Mair J. A novel biochemical approach to congestive heart failure: cardiac troponin T // Am Heart J.- 1999 Jul.- Vol. 138(1 Pt 1).- P. 95−9.
  88. Missov E. The troponin complex: a new biochemical approach to cardiac insufficiency //Arch Mai Coeur Vaiss.- 1998 Dec.- Vol. 91(12 Suppl).- P. 3133.
  89. Miura T., Goto M., Urabe K., Endoh A., et al. Does myocardial stunning contribute to infarct size limitation by ischemic preconditioning? // Circulation-1991.-Vol. 84.-P. 2504−2512.
  90. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation 1986 — Vol. 74- P. 1124−1136.
  91. Murry C.E., Richard V.J., Jennings R.B., Reimer K.A., et al. Myocardial protection is lost before contractile function recovers from ischemic preconditioning // Am. J. Physiol.- 1991.- Vol. 260.- P. 796−804.
  92. Murry C.E., Richard V.J., Reimer K.A., Jennings R.B. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode // Circ Res.- 1990.- Vol. 66.- P. 913−931.
  93. Myocardial infarction redefined — a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction // Eur. Heart J 2000-Vol. 21- P. 15 021 513.
  94. Ogawa T., Nussler A.K., Tuzuner E., Neuhaus P., et al. Contribution of nitric oxide to the protective effects of ischemic preconditioning in ischemia-reperfused rat kidneys // J. Lab. Clin. Med.- 2001.- Vol. 138.- P. 50−58.
  95. Omland T., Sabatinne M.S., Jablonski K.A. et al. Prognostic value of B-type natriuretic peptid in patients with stable coronary artery diseas: the PEACE Trial // J.Am. Coll. Cardiol.- 2007, — Vol. 50(3).- P. 205−214.
  96. Pain T., Yang X.M., Critz S.D., Yue Y., et al. Opening of mitochondrial K (ATP) channels triggers the preconditioned state by generating free radicals // Circ. Res.- 2000.- Vol. 87.- P. 460−466.
  97. Payne R.S., Akca O., Roewer N. et al. Sevofluran-induced precondicioning protects against cerebral ischemic neuronal damage in rats // Brain Res.-2005-Vol.1034- P.147−152.
  98. Peacock IV W.F., De Marco T., Fonarow G.C., et al. Cardiac Troponin and Outcome in Acute Heart Failure // N. Engl. J. Med.- May 15, 2008.- Vol. 358.-P. 2117−26.
  99. Preckel B., Schlack W. Effects of anesthetics on ischemia-reperfusion injury of the heart. In: Vincent J.L., Ed. Yearbook of Intensiv Care and Emergency Medicine. Berlin. Springer-2002:165−176.
  100. Richards M., Nicholls M. G., Espiner E.A. et al. Comparison of B- type natriuretic peptides for cardiac function and prognosis in stable ischemic heart disease // J.Am. Coll. Cardiol.- 2006.- Vol. 47(1).- P. 52−60.
  101. Rosenfeldt F.L., Pepe S., Linnane A. et al. The effects of ageing on the response to cardiac surgery: protective strategies for the ageing myocardium // Biogerontology- 2002.- Vol.3.- P.370.
  102. Rosenkranz E.R., Buckberg G.D. Myocardial protection during surgical coronary reperfusion // J. Am. Coll. Cardiol.- 1983.- Vol. 1.- P. 1235−1246.
  103. Rostovtseva T.K., Tan W., Colombini M. On the role of VDAC in apoptosis: fact and fiction // J. Bioenerg. Biomembr.- 2005.- Vol. 37.- P. 129−142.
  104. Ryding AD, Kumar S, Worthington AM, Burgess D. Prognostic value of brain natriuretic peptide in noncardiac surgery: a meta-analysis // Anesthesiology .2009 Aug.- Vol. 111 (2).- P. 311−9.
  105. Schaffer S. W., Suleiman M-S. Mitochondria. New York: Springer Science- 2007. 349.
  106. Schlack W., Hollmann M., Stunneck J., Thamer V. Effect of halothane on myocardial reoxygenation injury in the isolated rat heart // Br. J. Anaesth.-1996.-Vol. 76.-P. 860−867.
  107. Schultz J.J., Hsu A.K., Gross G.J., Ischemic precondicioning and morfm-induced cardioprotection involve the delta-opioid receptor in the intact rat heart // J.Mol.Cell.Cardiol.-1997- Vol.29.-P. 2187−2195.
  108. Skulachev V.P. How proapoptotic proteins can escape from mitochondria? // Free Radic Biol. Med.- 2000.- Vol. 29.- P. 1056−1059.
  109. Skulachev V.P. Why are mitochondria involved in apoptosis? Permeability transition pores and apoptosis as selective mechanisms to eliminate superoxide-producing mitochondria and cell // FEBS Lett.- 1996.- Vol. 397.- P. 7−10.
  110. Slogoff S, Keats AS. Randomized trial of primary anesthetic agents on outcome of coronary artery bypass operations // Anesthesiology-1989 Vol. 70 — P. 179−188.
  111. Susin S.A., Lorenzo H.K., Zamzami N., Marzo I., et al. Molecular characterization of mitochondrial apoptosis-inducing factor // Nature 1999-Vol.397.- P. 44146.
  112. Symons J.A., Myles P. S. Myocardial protection with volatile anaesthetics agents during coronary artery bypass surgery: a meta-analisis // Br. J. Anaesth 2006-Vol. 97(2).-P.127−136.
  113. Tanaka K., Ludwig L.M., Krolikowski J.G., et al. Isoflurane produces delayed precondicioning against myocardial ischemia a reperfusion injury: role of cyclooxygenase-2//Anesthesiology.-2004.-Vol. 100(3).-P. 525−531.
  114. Tang X.L., Takano H., Rizvi A., Turrens J.F., et al. Oxidant species trigger late preconditioning against myocardial stunning in conscious rabbits // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2002.- Vol. 282.- P. 281−291.
  115. Tani M., Suganuma Y., Hasegawa H. et al. Decrease in ischemic tolerance with aging isolated perfused Fischer 344 rat hearts: relation to increases inintracellular Na+ after ischemia 11 J. Mol. Cell. Cardiol.-1997.- Vol. 29.- P. 3081−3089.
  116. Toller W.G., Gross E.R., Kersten J.R. et al. Sarcolemmal and and mitochondrial adenosine triphosphate-dependent potassium channels: Mechanism of desflurane -induced cardioprotection // Anesthesiology 2000 — Vol. 92 — P. 1731−1739.
  117. Tomai F., De Paulis R., Penta de Peppo A., et al. Beneficial impact of isoflurane during coronary bypass surgery on troponin I release // G. Ital Cardiol 1999.-Vol. 29.-P. 1007−1014.
  118. Vanden Hoek T., Becker L.B., Shao Z.H., Li C.Q., et al. Preconditioning in cardiomyocytes protects by attenuating oxidant stress at reperfusion // Circ. Res.-2000.-Vol. 86.-P. 541−548.
  119. Warltier D.C., Pagel P. S., Kersten J.R. Approaches to the prevention of perioperative myocardial ischemia // Anesthesiology 2000 — Vol. 92 — P. 253 263.
  120. Weber N. C., Precker B., Shlack W. The effect of anesthetics on the myocardium-new insights into protection // Europ. J. Anest- 2005- Vol. 22(9).-P. 647−657.
  121. Wu A.H. Serial testing of B-type natriuretic peptide and NT-pro BNP for monitoring therapy of heart failure: the role of biologic variation in the interpretation of results // Am. Heart J.- 2006.- Vol. 152(5).- P. 828−834.
  122. Yao Z., Cavero I., Gross G.J. Activation of cardiac KATP channels: an endogenous protective mechanism during repetitive ischemia// Am. J. Physiol-1993.- Vol. 264.- P. 495−504.
  123. Yu C.H., Beattie W.S., The effects of volatile anesthetics on cardiac ischemic complications and mortality in CABG: a meta-analysis // Can. J. Anesth-2006.-Vol. 53(9).-P. 906−918.
  124. Zeng S., Zuo Z. Isoflurane precondicioning induces neuroprotection against ischemia via activation of p38 mitogen-activated protein kinase // Molecular Pharmacology.- 2004.- Vol. 65.- P. 1172−1180.
  125. Zorov D. B., Juhaszova M., Yaniv Y., Sollott S. J. et al. Regulation and pharmacology of the mitochondria permeability transition pore // Cardiovascular Res.- 2009.- Vol. 78.- P. 113.
  126. Zorov D.B., Kinnally K.W., Tedeschi H. Voltage activation of heart inner mitochondrial membrane channels // J. Bioenerg. Biomembr- 1992.- Vol. 24-P. 119−124.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!