Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Показатели антиоксидантной системы эритроцитов при ожоговой травме

Диссертация: Показатели антиоксидантной системы эритроцитов при ожоговой травме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Роль биохимических нарушений в патогенезе ожоговой болезни признается большинством исследователей. В настоящее время известно большое количество работ, посвященных изучению вопроса о состоянии ПОЛ при термических ожогах, некоторых компонентов АОС печени, мозга, почек, крови (4, 103, 105, 109, 121, 152, 221, 233 и др.). Однако мало изученными остаются до сих пор изменения метаболизма… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ФЕРМЕНТЫ АНТИРАДИКАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ ЭРИТРОЦИТОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
    • 1. 1. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе ожоговой болезни
    • 1. 2. Компоненты антиоксидантной системы и их состояние при патологических процессах
    • 1. 3. Антиоксиданты как медикаментозные средства
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика определения числа эритроцитов
      • 2. 2. 2. Методика определения активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
      • 2. 2. 3. Методика определения активности сукцинатдегидрогена-зы (СДГ)
      • 2. 2. 4. Методика определения активности каталазы
      • 2. 2. 5. Методика определения активности супероксиддисмутазы сод)
      • 2. 2. 6. Методика определения количества тйоловых
  • §-Н) групп
    • 2. 2. 7. Методика определения резистентности эритроцитов (ОРМ Эр)
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
    • 2. 4. Основные биохимические показатели лиц контрольной группы
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ В ОСТРЫЙ ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
    • 3. 1. Активность Г-6-ФДГ в острый период ожоговой болезни
    • 3. 2. Активность СДГ в острый период ожоговой болезни
    • 3. 3. Активность каталазы в острый период ожоговой болезни
    • 3. 4. Уровень ЭН-групп в острый период ожоговой болезни
    • 3. 5. Активность СОД в острый период ожоговой болезни у боль ных с индексом Франка
  • ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ У ОЖОГОВЫХ БОЛЬНЫХ В ПЕРИОД СЕПТИКОТОКСЕМИИ
    • 4. 1. Активность Г-6-ФДГ у ожоговых больных в период септи-котоксемии
    • 4. 2. Активность СДГ у ожоговых больных в период септикотоксемии
    • 4. 3. Активность каталазы у ожоговых больных в период септико-токсемии
    • 4. 4. Уровень БН-групп у ожоговых больных в период септикоток-семии
    • 4. 5. Активность СОД у ожоговых больных индексом Франка 61 120 в период септикотоксемии
  • ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ У ОЖОГОВЫХ БОЛЬНЫХ В ПЕРИОД РЕКОН-ВАЛЕСЦЕНЦИИ
    • 5. 1. Активность Г-6-ФДГ у ожоговых больных в период реконва-лесценции
    • 5. 2. Активность СДГ у ожоговых больных в период реконвалес-ценции
    • 5. 3. Активность каталазы у ожоговых больных в период рекон-валесценции
    • 5. 4. Уровень БН-групп у ожоговых больных в период реконвалес-ценции
    • 5. 5. Активность СОД у ожоговых больных с индексом Франка 61 120 в период реконвалесценции
  • ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЯ СОСТОЯНИЯ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
    • 6. 1. Активность Г-6-ФДГ у больных с летальным исходом ожоговой болезни
    • 6. 2. Активность СДГ у больных с летальным исходом ожоговой болезни
    • 6. 3. Активность каталазы у больных с летальным исходом ожоговой болезни
    • 6. 4. Уровень БН-групп у ожоговых больных с летальным исходом ожоговой болезни
  • ГЛАВА 7. ОСМОТИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МЕМБРАН ЭРИТРОЦИТОВ (ОРМ Эр) ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
    • 7. 1. ОРМ Эр у больных в острый период ожоговой болезни
    • 7. 2. ОРМ Эр у ожоговых больных в период септикотоксемии
    • 7. 3. ОРМ Эр у ожоговых больных в период реконвалесценции
    • 7. 4. ОРМ Эр у больных с летальным исходом ожоговой болезни

Показатели антиоксидантной системы эритроцитов при ожоговой травме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время в медицинской практике часто встречаются больные, страдающие ожоговой болезнью, которая возникает вследствие бытовых, производственных травм и различных катастроф. Термические ожоги по частоте возникновения, тяжести течения, осложнений и летальных исходов занимают одно из ведущих мест в клинической практике (8, 31, 164).

Ожоговую травму нельзя отнести к числу тех форм патологии, которая обойдена вниманием экспериментаторов и клиницистов. В последнее время специалисты самого широкого профиля (биохимики, биофизики, патофизиологи, морфологи, фармакологи) внесли свой существенный вклад в изучение роли свободных радикалов в патогенезе ожоговой болезни как на экспериментальных моделях (15, 193, 206, 207), так и в клинике (7, 39, 105, 132). Известно, что с первых часов после термической травмы идет повышенная генерация активных форм кислорода, запускающих множество цепных реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ) со всеми вытекающими негативными последствиями для организма. В настоящее время существует большое количество работ (4, 20, 69, 157, 205, 247), посвященных изучению вопроса о состоянии энергетического обмена и ПОЛ при ожоговой болезни. В результате активации свободно-радикальных процессов при ожоговой болезни происходят сдвиги и в состоянии компонентов антиоксидантной системы (АОС) эритроцитов, что может усугубить явление гипоксии, развивающейся на фоне нарушений функций внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы, расстройств микроциркуляции (92, 146, 148). При этом характер изменений физиологических и биохимических функций зависит от периода заболевания — ожогового шока, ожоговой токсемии, септикотоксемии, периода активных репаративных процессов (100).

Однако состояние АОС эритроцитов до сих пор остается мало изученным. Хотя целесообразность и необходимость данных исследований не вызывает сомнения, так как реактивным оксигенным радикалам в эритроцитах и ферментам утилизирующим их приписывается позитивная функция. А именно: они участвуют в инициации процессов оксигенации гемоглобина, а также в антибактериальной защите организма (176).

Значительное внимание продолжает уделяться проблеме фармакологической регуляции процессов свободнорадикального окисления с целью предотвращения деструкции биополимеров, и антиок-сидантная терапия начинает занимать прочное место в лечении обожженных. В эксперименте, наряду с известными препаратами-антиоксидантами, например, альфа-токоферолом, ретинолом, витамином С (18, 204, 208), испытаниям подвергнуты многие другие химические агенты, претендующие на роль фармакологических анти-оксидантов для лечебных целей. Экспериментально доказан антиок-сидантный эффект введения альфа-токоферола в комплексе с препаратом флакумином, карбатона — соединения, относящегося к пиридиновому ряду (7), предпринимаются попытки применения при термической травме антиоксидантов иного класса — экранированных фенолов (дибунола, фенозана) (4, 24). Однако в клинической практике наиболее частое применение получили аскорбиновая кислота, ретинол, а-токоферол. Но их назначение в большинстве случаев не контролируется биохимическими исследованиями.

Целью настоящей работы явилось установление роли нарушений ряда показателей антиоксидантной системы эритроцитов при ожоговой травме различной тяжести, что позволит определить пути их целенаправленной фармакологической коррекции.

Основные задачи исследования:

1. Изучить осмотическую резистентность мембран эритроцитов (ОРМ Эр) у разной категории больных, при различных степенях тяжести и периодах ожоговой болезни.

2. Исследовать активность ферментативных и уровень неферментативных компонентов АОС эритроцитов при различных степенях и периодах ожоговой болезни, у разной категории больных: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ), каталазы интактных эритроцитов (КАэр) и их гемолизата (КАгем, общей каталазы эритроцитов), супероксиддисмутазы (СОД), содержание SH-rpynn.

3. Проанализировать соотношение показателей АОС и резистентности эритроцитов в зависимости от степени тяжести, периода, исхода заболевания.

4. Изучить возможности использования показателей АОС, ОРМ Эр для оценки степени тяжести, периода и исхода заболевания.

5. Оценить изменения в системе антирадикальной защиты и ОРМ Эр в процессе назначаемой традиционной патогенетической терапии.

6. Определить информативность исследованных показателей состояния АОС эритроцитов и ОРМ Эр для оценки эффективности проводимой терапии.

Научная новизна:

В настоящей работе впервые проведен комплексный анализ показателей АОС эритроцитов, ОРМ Эр у ожоговых больных в зависимости от тяжести и периода заболевания, у больных с сопутствующими ожогами дыхательных путей и у ожоговых больных с летальным исходом заболевания.

Представлены критерии эффективности традиционной патогенетической терапии с учетом биохимических показателей эритроцитов.

Научно-практическая значимость работы:

На основе биохимических исследований разработаны диагностические критерии для объективной оценки тяжести состояния ожогового больного, исхода заболевания и эффективности проводимой терапии.

Полученные результаты представляют научно-теоретический интерес в выяснении и уточнении патобиохимической и патофизиологической картины ожоговой болезни и могут быть рекомендованы для использования в ожоговых отделениях клиник с целью оценки эффективности проводимой терапии и прогнозирования исхода заболевания.

Способ диагностики степени «окислительного стресса» используется в Краевой клинической больнице и Краснодарской отделенческой клинической больнице С, — К. ж. д.

Основные положения диссертации включены в лекционные разделы спецкурсов на кафедре биохимии Кубанской государственной медицинской академии. Основные положения выносимые на защиту:

1. В период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии значительно снижается ОРМ Эр. Изменения устойчивости мембран эритроцитов пропорциональны тяжести ожоговой травмы.

2. Острый период ожоговой болезни при обширных и критических термических поражениях и сопутствующих ожогах дыхательных путей характеризуется существенными нарушениями работы.

АОС эритроцитов, что выражается повышением активности Г-6-ФДГ и КАэр, снижением количества БН-групп и активности СДГ.

3. В период септикотоксемии выявлена декомпенсация АОС эритроцитов, проявляющаяся в снижении активности КАгем, Г-6-ФДГ, СДГ, уровня тиоловых групп.

4. Выраженность метаболических сдвигов в АОС эритроцитов и изменений ОРМ Эр зависит от тяжести и периода заболевания.

5. Изменения активности ферментативных и концентрации неферментативных (БН-групп) компонентов АОС эритроцитов свидетельствуют о напряженности этой системы и о ее роли в поддержании гомеостаза в острый период ожоговой болезни и период септикотоксемии.

6. В период реконвалесценции выявлена позитивная динамика исследуемых компонентов АОС эритроцитов, однако при обширных и глубоких термических поражениях и сопутствующих ожогах дыхательных путей полной стабилизации АОС не происходита у больных с летальным исходом ожоговой болезни перед смертью наступают значительные сдвиги в состоянии АОС эритроцитов.

ВЫВОДЫ.

1. Ожоговая травма характеризуется выраженными сдвигами процессов обезвреживания реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и нарушением структуры эритроцитарных мембран, показателями чего служат изменения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, супероксиддисмута-зы, каталазы, содержания тиоловых групп и нарушение осмотической резистентности мембран эритроцитов.

2. Глубина и направленность метаболических сдвигов в анти-оксидантной системе эритроцитов зависят от тяжести ожоговой травмы, периода и продолжительности заболевания.

3. Увеличение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, каталазы интактных эритроцитов, снижение активности сукцинатдегидрогеназы, количества тиоловых групп, осмотической устойчивости мембран эритроцитов в острый период ожоговой болезни оказывались тем значительнее, чем тяжелее была термическая травма. Наиболее глубокие изменения со стороны этих показателей обнаружены в группах с обширными и критическими ожогами и с сопутствующими ожогами дыхательных путей: активность Г-6-ФДГ повышалась на 37% и 46%, КАэр — на 62% и 66%, активность СДГ снижалась на 63,5% и 67%, концентрация 8Н-групп — на 63% и 66%, ОРМ Эр — на 36% и 33% соответственно.

4. Снижение антиоксидантной защиты эритроцитов в период септикотоксемии свидетельствует о лабильности адаптационных механизмов эритроцитов, о серьезных гомеостатических сдвигах в организме в целом. В каждой группе ожоговых больных отмечены индивидуальные колебания биохимических показателей эритроцитов при одинаковой их направленности.

5. Традиционная патогенетическая терапия приводит к улучшению показателей антиокислительной защиты эритроцитов и нормализации их осмотической устойчивости. Однако в группах больных с обширными и критическими термическими поражениями и сопутствующими ожогами дыхательных путей активность каталазы гемолизата, сукцинатдегидрогеназы, содержание тиоловых групп эритроцитов перед выпиской из стационара были снижены: активность КАгем — на 19% и 15%, СДГ — на 26% и 21%, уровень БН-групп — на 29% и 28% соответственно, что свидетельствует о медленно идущих процессах реабилитации.

6. У ожоговых больных с летальным исходом заболевания отмечено прогрессирующее снижение активности каталазы, сукцинатдегидрогеназы, количества сульфгидрильных групп эритроцитов на всех этапах исследования. В терминальной стадии они приобретают критически низкие значения. Исследованные показатели могут служить прогностическими тестами для данной категории больных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема термических поражений продолжает оставаться одним из сложных и важных разделов экспериментальной и клинической медицины. При обширных и глубоких ожогах возникают значительные сдвиги как в функции, так и в морфологии почти всех органов и систем, причем причинная взаимосвязь нарушения находится на клеточном и субклеточном уровне, что приводит к расстройству гомеостаза в целом и развитию ожоговой болезни.

Роль биохимических нарушений в патогенезе ожоговой болезни признается большинством исследователей. В настоящее время известно большое количество работ, посвященных изучению вопроса о состоянии ПОЛ при термических ожогах, некоторых компонентов АОС печени, мозга, почек, крови (4, 103, 105, 109, 121, 152, 221, 233 и др.). Однако мало изученными остаются до сих пор изменения метаболизма в эритроцитах, недостаточно исследована активность ферментов, участвующих в инициации оксигенации гемоглобина. Известно, что при ожоговой травме имеются все предпосылки для нарушения окислительных процессов и возникновения гипоксии (146, 148, 151). Одной из причин развития гипоксии являются сдвиги в сбалансированном функционировании АОС эритроцитов, приводящие к расстройству механизмов утилизации и транспорта кислорода. До настоящего времени практически отсутствует комплексный подход в исследовании компонентов АОС эритроцитов, как правило, не прослежена антиокислительная активность эритроцитов в динамике ожоговой болезни: от поступления до выписки больного из стационара. Поэтому изучение состояния компонентов АОС эритроцитов, их резистентности представляло теоретический и практический интерес, так как это позволило бы расширить патобиохимиче-скую картину ожоговой болезни на уровне клетки, оценить тяжесть патологического процесса в различные периоды заболевания, прогнозировать его исход и контролировать эффективность проводимого лечения.

Ожоговая травма — сильнейший стресс для всего организма, приводящий к существенным сдвигам в работе клеток, а значит, и расстройствам функционирования органов и их систем в целом. Эритроциты одними из первых включаются в ответную реакцию организма на термическое повреждение. С первых часов после травмы резко усиливается ПОЛ и возникает явление гипоксии в следствие нарушения кислородзависимых гомеостатических механизмов (4, 7, 39, 146). Все это существенно сказывается на состоянии АОС эритроцитов, на механизме инициации оксигенации гемоглобина.

Для оценки состояния АОС эритроцитов нами исследовалась активность СДГ, способной косвенно стимулировать генерацию пе-роксида и таким образом включаться в инициацию оксигенации гемоглобина. Изучалась активность каталазы цельных и гемолизиро-ванных эритроцитов, которая не только устраняет токсический пе-роксид, но и принимает непосредственное участие в инициации оксигенации гемоглобина. Для более полного представления об АОС эритроцитов у одной из групп ожоговых больных (с обширными и критическими ожогами — индекс Франка 61−120) определялась активность СОД — важнейшего фермента антиоксидантной защиты, катализирующего процесс дисмутации супероксидных анион радикалов и катиона ЕГ с образованием Н2О2, тем самым блокирующего ПОЛ на стадии инициации. В качестве показателя энергетического баланса эритроцитов, критерия защиты гемоглобина от превращения в метгемоглобин, вероятность которого возрастает из-за повышения концентрации реактивных оксигенных радикалов, мы проследили динамику ключевого фермента пентозофосфатного пути — Г-6-ФДГ.

Г-6-ФДГ обеспечивает эритроцит НАДФН, который, поставляя протоны водорода, принимает участие в поддержании на постоянном уровне содержания как свободных радикалов, так и гидроперекисей (121, 184), включенный в метаболическую цепь НАДФН способствует генерации супероксидного аниона.

Определяли уровень неферментативных компонентов АОС эритроцитов — 8Н-групп, также служащих источниками атомов водорода для защиты эритроцитов от активных форм кислорода (97, 181). В качестве реологического показателя эритроцитов исследовали осмотическую резистентность их мембран (ОРМ Эр).

Поскольку в литературе встречается небольшое количество работ, посвященных определению физиологических норм перечисленных биохимических показателей, нами была подобрана контрольная группа практически здоровых людей (25 чел.), по возрасту сопоставимых с ожоговыми больными. У контрольной группы были изучены активность СОД, СДГ, КАэр и КАгем, Г-6-ФДГ, уровень сульфгидрильных групп, ОРМ Эр. Эти величины принимались за норму, и с ними сравнивались отклонения данных показателей эритроцитов у ожоговых больных.

Больные были разделены на 5 групп в зависимости от тяжести ожоговой травмы и исхода заболевания. Тяжесть ожога рассчитывали по индексу Франка: 1 группа — индекс Франка меньше 30 (нетяжелые ожоги), 2 группа — индекс Франка 30−60 (тяжелые ожоги), 3 группа — индекс Франка 61−120 (обширные и критические ожоги), 4 группа — больные с индексом Франка 28−53 и с сопутствующими ожогами дыхательных путей, 5 группа — больные с летальным исходом заболевания.

Было установлено, что в острый период ожоговой болезни у больных имелись значительные отклонения в состоянии АОС эритроцитов, которые носили, как правило, компенсаторный характер, особенно в первой половине данного периода — ожогового шока и ранней ожоговой токсемии. При этом изменения были тем существеннее, чем тяжелее ожоговая травма.

Так, между активностью Г-6-ФДГ и степенью ожога отмечалась прямо пропорциональная зависимость. Если в первые дни пребывания ожоговых больных в стационаре (1−4 день) при индексе Франка меньше 30 активность фермента возрастала на 15,4% по отношению к контрольной величине (контроль — 210,7±3,5 мкМ НАДФНУ109Эр/мин) — 243,2±5,4 мкМ НАДФНУ109Эр/мин, то при индексе Франка 30−60 увеличивалась на 28%, при обширных и критических ожогах (индекс Франка 61−120) она было выше нормы на 37%, а у больных с сопутствующими ожогами дыхательных путейна 46,3%. По окончания периода острой ожоговой токсемии (период разгара септического процесса при тяжелых и критических ожогах) активность Г-6-ФДГ сохранялась несколько повышенной, особенно в группах с индексом Франка 61−120 (на 21,8%) и сопутствующими ожогами дыхательных путей (на 34,7%). Лишь в 1-ой группе (индекс Франка меньше 30) активность фермента соответствовала контролю — 215,7±3,2 мкМ НАДФН/109Эр/мин.

Повышение активности фермента в острый период ожоговой болезни, возможно, обусловлено снижением парциального давления кислорода в крови и развитием гипоксии после ожоговой травмы, в результате чего в эритроцитах возрастает концентрация неокислен-ной фосфорилированной глюкозы, которая аллостерически активирует Г-6-ФДГ (47). Увеличение активности Г-6-ФДГ способствует восстановлению НАДФ, необходимого для поддержания механической целостности и формы эритроцитов, их электролитного состава, гемоглобина в функционально активном состоянии, а также компонентов АОС эритроцитов (25, 45, 174), а с другой стороны, повышение активности фермента свидетельствует о наличии гипоксии при ожоговой болезни.

Снижение активности СДГ в острый период ожоговой болезни коррелировало с тяжестью термического повреждения. В 1−4 день заболевания при ожогах, соответствующих индексу Франка меньше 30 и индексу Франка 30−60, активность фермента понизилась по отношению к контрольной величине (контроль — 136,7±3,2 мкМ НТС/109 Эр/мин) на 28% и 49,7% соответственно, при индексе Франка 61−120 активность СДГ уменьшилась на 63,5% (49,9±2,5 мкМ НТС/109 Эр/мин), при сопутствующих ожогах дыхательных путей — на 67% (45,0±3,1 мкМ НТС/109 Эр/мин). Во второй половине острого периода ожоговой болезни активность СДГ оставалась сниженной в 3-ей (на 68%) и 4-ой (на 66,2%) группах. А во 2-ой группе активность фермента несколько возросла по сравнению с предыдущей величиной и составила 58,2% от нормы. В 1-ой группе активность СДГ составила 86,2% от контроля. Выраженное падение активности фермента во 2-ой, 3-ей и 4-ой группах, вероятно, приводит к дефициту ФАДН, участвующего в метаболизме реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах (174).

Информативным показателем, характеризующим тяжесть патологического процесса, была каталаза. Этот фермент не только устраняет агрессивный пероксид, но и играет главную роль в процессах инициации оксигенации гемоглобина (169, 172, 174, 175). В период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии увеличение активности каталазы можно считать приспособительной реакцией, направленной на компенсацию основной функции эритроцитов — транспорта кислорода в условиях резкого снижения числа эритроцитов и развивающейся гипоксии. Не исключена также аллостерическая активация фермента возросшей концентрацией реактивных оксигенных радикалов. При этом, если повышение активности КАэр прямо пропорционально зависело от тяжести термической травмы, то такой динамики в отношении КАгем не выявлено. Так, при индексе Франка меньше 30 активность КАэр повысилась на 32,2% (контроль -5,4±0,05 ммоль Н202/109 Эр/мин), индексе Франка 30−60 — на 49,4%, индексе Франка 61−120 — на 65,6%, в группе с сопутствующими ожогами дыхательных путей — на 62%. Пик активности КАгем приходился на 2-ую группу (индекс Франка 30−60) — на 51,4% выше контроля (контроль — 56,4±1,12 ммольН202/Ю9 Эр/мин), в 1-ой группе (индекс Франка меньше 30) КАгем тоже достаточно повышена — на 41,3%, то в 3-ей (индекс Франка 61−120) и 4-ой (ожог дыхательных путей, индекс Франка 28−53) группах активность КАгем не столь высока — соответственно на 27,3% и 23,2% больше нормы. Вероятно, это связано с перераспределением мембранной и плазматической каталазы и участием фермента в устранении внеэритроцитарного пероксида. При этом увеличение активности КАгем у большинства больных с индексом Франка 61−120 и сопутствующими ожогами дыхательных путей было кратковременным, и на 3−4 день отмечалась тенденция к снижению активности общей каталазы. По окончании периода острой ожоговой токсемии активность КАгем оставалась повышенной только в 1-ой группе (+19,1%). Во второй группе КАгем оставалась в пределах нормы. В остальных группах активность фермента стала ниже контроля: в 3-ей — на 21,3%, в 4-ой — на 17,9%. Не исключено, что в этот период происходит ингибирование внутриэритроцитарной каталазы. В это время активность КАэр была статистически достоверно повышена во всех группах: в 1-ой — на 13,9%, во 2-ой — на 25,9% группах, в группах с обширными и критическими термическими поражениями и у больных с сопутствующими ожогами дыхательных путей активность фермента составила соответственно 116,1% и 118,7% от нормы. Такое состояние активности КАэр свидетельствовало, по-видимому, об изменении проницаемости мембран эритроцитов, а сниженная активность общей каталазы эритроцитов, вероятно, не обеспечивала нормального протекания процесса инициации оксигенации гемоглобина, что существенно отражалось на функциональном состоянии эритроцитов.

В группе с обширными и критическими ожогами определяли активность одного из ключевых ферментов АОС эритроцитовСОД. Если в период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии (1−4 день) активность фермента составляла 121,4% от нормы -144,2±3,6 мкМ НТС/109 Эр/мин (норма — 118,8±2,7 мкМ НТС/109 Эр/мин), то во второй половине острого периода ожоговой болезни (разгар септического процесса) активность СОД снижалась на 38,6%. Таким образом, на начальном этапе острого периода заболевания незначительно повышенная активность СОД и общей каталазы начинает падать, и по окончании периода токсемии активность данных ферментов имеет низкие величины. Значительное уменьшение активности СОД в период разгара септического процесса отражало, вероятно, длительное и интенсивное поступление в кровоток высоких концентраций активных форм кислорода, которые приводят к декомпенсации адаптационных механизмов эритроцитов. С другой стороны, известно, что активность СОД зависит от уровня 02 и его реакционноспособных интермедиатов в тканях (61). Образующийся в результате метаболизма кислорода 02 ~ является инициирующим фактором для СОД. Гипоксия может явиться причиной низкой активности СОД.

Тиоловые группы — высокочувствительные неферментативные компоненты АОС. К БН-содержащим соединениям эритроцитов относятся восстановленная форма глутатиона, а также эритроцитарные белки и гемоглобин. Взаимодействуя с активными формами кислорода, SH-группы защищают клетки от их токсического влияния. Таким образом они поддерживают структурно-функциональные свойства эритроцитов (97, 121, 146, 181, 238). В период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии содержание SH-групп эритроцитов было снижено во всех группах. Так, при индексе Франка меньше 30 их количество уменьшилось до 16,7±0,32 ммоль/л (-23,4%) по сравнению с контрольной группой (21,8±0,47 ммоль/л). При тяжелых ожогах (индекс Франка 30−60) уровень сульфгидрильных групп снизился на 39,3%. Но наиболее значительное снижение SH-групп происходило при обширных и критических ожогах (индекс Франка 61−120) и сопутствующих ожогах дыхательных путей (индекс Франка 28−53) -на 63,2% (8,02±0,24 ммоль/л) и 66% (7,4±0,32 ммоль/л) соответственно. Причиной уменьшения концентрации тиоловых групп в острый период ожоговой болезни являются, по-видимому, гипоксия, приводящая к образованию активных форм кислорода путем неполного его восстановления (48, 111), воздействие токсинов, высвобождающихся из поврежденных тканей. Во второй половине острого периода ожоговой болезни содержание сульфгидрильных групп хотя и несколько повысилось, но было еще крайне снижено в 3-ей (55,4%) и 4-ой (-51,4%) группах, что свидетельствовало о снижении неспецифической антиоксидантной резистентности организма в целом (161).

Осмотическая резистентность мембран эритроцитов в первые дни после ожоговой травмы была крайне снижена. Так, если в 1-ой группе ОРМ Эр уменьшилась на 7,1% по отношению к контролю (контроль соответствует 0,42% р-ру NaCI — 042±0,001), во 2-ой группе — на 19,1%, то в 3-ей группе ОРМ Эр понизилась на 35,7%, а в 4ой группе — на 33,3%. Падение осмотической устойчивости эритроцитов было обусловлено, видимо, воздействием термического фактора (21, 69, 157), сдвигами концентрации электролитов, белков, рН плазмы (16, 70, 98, 99, 126, 163, 237), повышением ПОЛ и нарушением сбалансированного функционирования АОС эритроцитов. При этом изменяются физико-химические свойства эритроцитарных мембран. Прежде всего повышается их проницаемость для ионов Na+, К+, Н202, возрастает активность АТФаз (126, 243, 251). К 10−15 дню ОРМ Эр увеличивается по сравнению с ранней ожоговой токсемией, но у больных со значительными ожогами сохраняется несколько сниженной. Так, в группе с индексом Франка 61−120 ОРМ Эр соответствовала 0,465±0,003, в группе с сопутствующими ожогами дыхательных путей — 0,46±0,005.

Таким образом, воздействие термического фактора вызывает напряжение в функционировании как неферментативного (окисление SH-групп), так ферментативного звеньев АОС эритроцитов (КА-эр, КАгем, СОД, Г-6-ФДГ, СДГ). При этом, вероятно, нарушается функциональная целостность эритроцитарных мембран, связанная с изменением их проницаемости, текучести, вязкости.

В период септикотоксемии влияние ПОЛ, токсинов бактериального и тканевого происхождения, продолжающееся нарушение белок-синтезирующей функции красного костного мозга (92, 158, 245) приводят к декомпенсации компонентов антиоксидантной системы эритроцитов. Эти изменения были наиболее выражены в 3-ей и 4-ой группах. В 1-ой группе период ожоговой токсемии (первые 1015 дней заболевания), как правило, сменялся реконвалесценцией.

Во 2-ой группе в период септикотоксемии активность Г-6-ФДГ приближалась к контрольной величине. В 3-ей группе активность Г-6-ФДГ уменьшилась на 13%. В 4-ой группе активность Г-6.

ФДГ проявляла тенденцию к снижению — 93,2% относительно нормы (0,05<р<0,1). Дефицит НАДФН приводит, видимо, к недостатку восстановленного глутатиона, в результате чего эритроциты становятся чувствительными к действию активных форм кислорода, теряют свою устойчивость и склонны к гемолизу (25).

Активность СДГ во всех группах оставалась сниженной и практически не изменилась по сравнению с предыдущим периодом. Во 2-ой группе она составила 53,6%, в 3-ей — 27,7% и 4-ой — 31,3% относительно нормы. Такое падение активности СДГ, по всей вероятности, отражало глубину расстройства метаболизма сукцината в эритроцитах.

Длительное тяжелое течение ожоговой болезни, постоянно провоцирующее повышенную генерацию реактивных оксигенных радикалов, возможное нарушение всасывания железа в результате поражения желудочно-кишечного тракта, выброс в кровь незрелых форм эритроцитов (31, 69, 92) приводят к еще более выраженной функциональной недостаточности каталазы — важнейшего компонента АОС эритроцитов. Активность КАэр во 2-ой группе приближалась к норме, а КАгем составила 76,1% от контроля, в 3-ей группе КАэр соответствовала 80,6%, а КАгем — 51,8%, в 4-ой — 85,6% и 57,3% соответственно. В период септикотоксемии отмечается (243) снижение устойчивости эритроцитов к пероксиду, наиболее выраженное чем в первые дни после ожога. Активные формы кислорода, прежде всего пероксид водорода, оказывали ингибирующий эффект на СОД эритроцитов у больных 3-ей группы (индекс Франка 61 120). У них активность СОД составила 40,2% относительно контрольной величины.

Концентрация тиоловых групп эритроцитов у больных 2-ой, 3-ей и 4-ой групп была снижена. Однако некоторая положительная динамика SH-групп отмечалась у больных с индексом Франка 30−60 (81,3% от нормы). При обширных и критических ожогах (индекс Франка 61−120) их было 37,8%, в группе с сопутствующими ожогами дыхательных путей — 44%. Из этих данных видно, что содержание тиоловых групп практически не изменилось по сравнению с предыдущим периодом.

Низкий уровень тиоловых групп, вероятно, связан с тем, что их водород был использован для обезвреживания реактивных окси-генных радикалов, а также происходило блокирование SH-групп эндогенными токсическими веществами, образующимися в большом количестве в этот период болезни.

Снижение активности КАэр, КАгем, СОД, Г-6-ФДГ, СДГ и низкая концентрация тиоловых групп у ожоговых больных отражают лабильность АОС эритроцитов, обусловленную воздействием реактивных оксигенных радикалов и токсинов эндогенного и бактериального происхождения. При этом, как известно, необезвреженные супероксид-анионы в реакциях с перекисью водорода превращаются в наиболее агрессивные из кислородных свободных радикаловгидроксильные радикалы, инициирующие ПОЛ (14, 34, 35, 169, 227) и высвобождающие Fe++ из ферритина и гемоглобина (173). Уменьшение активности каталазы, СОД, вероятно, являлось одной из причин замедления процесса заживления ожоговых ран.

В период септикотоксемии отмечалось незначительное статистически достоверное повышение осмотической стойкость эритроцитов у больных с индексом Франка 61−120 и у пяти пациентов с сопутствующими ожогами дыхательных путей (ОРМ Эр соответствовала в среднем 0,39% NaCI). Некоторое увеличение осмотической стойкости эритроцитарных мембран, возможно, было связано с ускорением эритропоэза и обновлением эритроцитарной массы. Не исключено, что воздействие токсинов, ПОЛ в период септикотоксемии приводило к изменению вязко-эластических свойств мембран эритроцитов и повышению их ригидности. Увеличение микровязкости липидного биослоя мембран эритроцитов способствует снижению пластичности и деформируемости клетки, что может привести к задержке эритроцитов в микрососудистом русле и внутрикапиллярно-му гемолизу.

Проведенная комплексная патогенетическая терапия позволила перевести больных в стадию реконвалесценции, что положительно отразилось на исследуемых показателях эритроцитов.

Активность Г-6-ФДГ во всех группах в период выздоровления приблизилась к контрольной величине. Нормализация активности Г-6-ФДГ положительно отражается на структурно-функциональных свойствах эритроцитов. Такая же закономерность в активности фермента отмечена и в работе Панченкова Н. Р. с соавт. (132).

В период рековалесценции у больных с индексом Франка меньше 30 активность СДГ приблизилась к контрольной величине (контроль — 136,7±3,2 мкМ НТС/109 Эр/мин) — 134,5±2,7 мкМ НТС/109Эр/мин (98, 4%). При индексе Франка 30−60 активность фермента составила 88% от нормы (121,4±5,2 мкМ НТС/109 Эр/мин). При индексе Франка 61−120 и в группе с сопутствующими ожогами дыхательных путей активность СДГ была далека от контрольной величины — 101,4±2,6 (74,2%) и 108,3±3,5 мкМ НТС/109 Эр/мин (79,2%) соответственно.

Активность каталазы у всех больных имела позитивную динамику. В 1-ой группе, у которой период выздоровления сменял период токсемии, минуя септикотоксемию, активность КАэр и КАгем нормализовалась. Во 2-ой группе активность фермента также приближалась к контролю. Активность каталазы в 3-ей и 4-ой группах больных имела позитивную динамику, но нормы не достигала. В 3-ей группе активность КАэр была ниже контрольной величины на 12,6%, а КАгем — на 19,3%. В 4-ой группе активность КАэр составила 91,3% относительно нормы, а КАгем — 84,8%. Активность СОД, изучаемой в 3-ой группе, повышалась по сравнению с периодом септикотоксемии, но оставалась еще несколько сниженной (на 28,7%).

Концентрация БН-групп в ходе лечения ожоговых больных претерпевала положительную динамику, но не во всех случаях достигала контрольной величины (контроль — 21,8±0,47 ммоль/л). В 1-ой группе уровень сульфгидрильных групп приблизился к норме -20,73±0,49 ммоль/л. Во 2-ой группе содержание тиоловых групп составило 19,26±0,58 ммоль/л (88,3% от нормы). В 3-ей группе (15,52±0,27 ммоль/л, 71,2%) и в группе больных с сопутствующими ожогами дыхательных путей (15,72±0,41 ммоль/л, 72%) уровень 8Н-групп оставался сниженным. Таким образом, нормализация концентрации БН-групп у больных 3-ей и 4-ой групп в значительной степени запаздывала по сравнению с клиническим выздоровлением больных.

В период реконвалесценции ОРМ Эр у большинства ожоговых больных приближалась к контрольному уровню, что свидетельствовало о нормализации липид-липидных и белок-липидных взаимодействий в мембранах эритроцитов.

Таким образом, исследуемые нами показатели АОС эритроцитов в группах больных с обширными и критическими ожогами (индекс Франка 61−120) и с индексом Франка 28−53 и сопутствующими ожогами дыхательных путей в большинстве случаев не достигли величин нормы. Это свидетельствует о том, что термическая травма, провоцирующая избыточную генерацию реактивных оксигенных радикалов, токсинов различного происхождения, вызывает серьезные нарушения метаболизма красных клеток крови, и процесс восстановления их адаптационных механизмов в той или иной мере отражает нормализацию обмена веществ в организме в целом.

При изучении компонентов АОС эритроцитов и ОРМ Эр у больных с летальным исходом ожоговой болезни (п=13), смерть которых пришлась в большинстве случаев (п=12) на период сепсиса, отмечались более существенные их изменения по сравнению с группами больных с благоприятным исходом заболевания.

Активность Г-6-ФДГ в период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии, также как и в группах с аналогичной тяжестью ожогов, была повышена и составляла 134% от контрольной величины. По окончанию острого периода активность фермента на 25,5% превышала норму. В период септикотоксемии активность Г-6-ФДГ снижалась на 34,2% по сравнению с нормой. Снижение активности этого фермента — показатель нарушения механизмов сохранения механической целостности эритроцитарной мембраны, поддержания гемоглобина в функционально активном состоянии, регуляцию уровня активных форм кислорода.

Активность СДГ также подвергалась прогрессирующему снижению. В период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии активность фермента была 40,8±3,4 мкМ НТС/109 Эр/мин (29,8% от контроля), в разгар септического процесса — 18,5±1,4 мкМ НТС/109 Эр/мин (13,5%), перед смертью активность СДГ оставалась такой же низкой — 13%. Снижение активности СДГ свидетельствовало о дефиците восстановленного ФАД и глубоких сдвигах метаболизма в эритроцитах.

Активность КАэр в 1−4 день на 59% (8,59±0,2 ммоль Н202/109 Эр/мин) превышала контрольную величину, КАгем соответствовала.

71,5±1,58 ммоль Н202/Ю9 Эр/мин (126,8%). На 10−15 день КАэр находилась в пределах нормы (5,24±0,15 ммоль/109 Эр/мин), а КАгем снижалась на 55,7% (25,0±1,23 ммоль/109 Эр/мин). Перед смертью активность КАэр составила 59,3% от контроля, а КАгем снизилась на 74,8%. Мы полагаем, что такая динамика активности каталазы отражалась на инициации оксигенации гемоглобина, от чего усугублялось явление гипоксии у данных больных.

У больных с летальным исходом с первых дней после термической травмы отмечалось значительное уменьшение содержания тиоловых групп эритроцитов. Оно было более выраженным чем в других группах ожоговых больных. Это явилось отображением снижения неспецифической резистентности организма. Так, в 1−4 день болезни концентрация 8Н-групп соответствовала 6,46±0,44 ммоль/л (на 70,4% ниже контроля), к 10−15 дню — 5,22±0,42 ммоль/л (на 76% ниже нормы). В период септикотоксемии (перед летальным исходом) уровень сульфгидрильных групп уменьшался значительно — до 3,2±0,28 ммоль/л (14,7% от нормы), что также являлось неблагоприятным прогностическим признаком.

Осмотическая резистентность мембран эритроцитов у больных с летальным исходом заболевания в период ожогового шока и ранней ожоговой токсемии снижалась на 38%, по окончанию острого периода ожоговой болезни она соответствовала 85,7% относительно контроля. В период септикотоксемии ОРМ Эр несколько повышалась по сравнению с нормой и соответствовала в среднем 0,385% МаС1. Увеличение осмотической стойкости эритроцитов, вероятно, приводило к некоторой блокаде доступа в них глюкозы, О2, ионов, различных метаболитов.

Увеличение ОРМ Эр могло привести к некоторой блокаде доступа в эритроциты глюкозы, 02, ионов, различных метаболитов.

Таким образом, нарушение функциональной способности АОС эритроцитов, изменение осмотической устойчивости их мембран у больных с летальным исходом заболевания, вероятно, связано не только с воздействием активных форм кислорода, токсинов, но и значительными сдвигами в метаболизме организма в целом (248), несовместимыми с жизнью.

Подводя итоги проведенного исследования можно заключить, что ожоговая болезнь характеризуется существенными нарушениями в функционировании антиоксидантной системы эритроцитов и осмотической резистентности их мембран, выраженность и направление которых зависит от тяжести термического поражения и продолжительности заболевания. Декомпенсация антиоксидантной системы эритроцитов в период септикотоксемии опосредуется, по-видимому, длительным прогрессированием патологического процесса, который усложняется по мере развития ожоговой болезни.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т. Е., Фаустов А. С., Леонов А. Н. Влияние гипербарической оксигенации на перекисное окисление липидов при отравлении стиролом в эксперименте. //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1993 — № 2. — С. 32−33.
  2. М. И. Изменение протеолитической активности сыворотки крови нижних конечностей при внутриартериальном введении ферментов в эксперименте. //Журнал эксперим. и клинич. медицины. 1979. — № 4. — С. 14−22.
  3. М. И. Роль липидной пероксидации и некоторых ан-тиоксидантов в патогенезе ожоговой болезни и влияние а-токоферола на ее течение. //Журнал эксперим. и клинич. медицины. 1977.-Т. 17,№ 5.-С. 68−78.
  4. М. И., Барсегян Л. А., Григорян В. С., Казарян Ш. А. Сравнительное действие ряда фенольных антиоксидантов на содержание гидроперекисей в тканях белых крыс. //Журн. эксперим. и клинич. медицины. 1985. — Т.25, № 6. — С. 522−525.
  5. М. И., Симонян М. А., Казарян Ш. А. Влияние препарата супероксиддисмутазы на содержание эндогенной суперок-сиддисмутазы и перекисное окисление липидов при термических ожогах. //Вопр. мед. химии. 1989. — Т. 35, № 4. — С. 28−30.
  6. . Б., Пошлина Э. А., Ленская Е. Г. Молекулярные аспекты механизма антиокислительной активности витамина Е: особенности действия а- и у-токоферолов. //Вопр. мед. химии. -1989.-№ 3,-С. 2−9.
  7. А. А., Политова Л. Н., Зверева В. И., Султанов А. Т. Значение антиоксидантной терапии при острой пневмонии у детей раннего возраста. //1-й Всесоюзный конгресс по болезням органов дыхания (Сборник резюме). Киев, 1990. — С. 631.
  8. Г. М., Киселев П. А. Инициирование перекисного окисления липидов в результате превращения гемоглобина в геми-хром под действием свободных жирных кислот. //Биохимия. 1988. -Т. 53, № 6.-С. 1017−1024.
  9. В. Д., Курченко В. П., Метелица Д. И. Пероксидазная активность каталазы по отношению к ароматическим аминам. //Биохимия. 1985. — Т. 50, № 5. — С. 826−832.
  10. А. И. Микросомальное окисление. М.: Наука, 1975. -326 с.
  11. А. И., Мохосоев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад. //Биохимия. 1989. — Т. 54,№ 2. — С. 179 186.
  12. Атаджанова 3. Р., Борисов С. Е., Удовиченко В. И. Перекисное окисление липидов при ожоговом шоке у крыс, адаптированных к высотной гипоксии. //Патол. физиология и эксперим. терапия.-1986. Вып. 3,-С. 42−44.
  13. О. Ф., Кияшко А. А., Шершун Г. Г. Нарушение структуры мембран в острой стадии ожоговой болезни. //Ожоговая болезнь: тез. докл. V Респ. науч. конф. «Патогенез и лечение острых периодов ожоговой болезни». Киев, 1984. — С. 97−98.
  14. С. А., Агаджанов М. И. Влияние витамина Е на уровень перекисного окисления липидов и проницаемость биослойных мембран в сердце крыс после ожоговой травмы. //Журнал эксперим. и клинич. медицины. 1983. — Т. 23, № 2. — С. 105−108.
  15. Г. И., Маркова М. П., Каган В. Г. Защита а-токо-феролом эритроцитов от гемолиза, индуцированного термической травмой. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — Т. 107, № 4.-С. 413−415.
  16. И. М., Богославская С. Р., Самойленко Г. Е. Особенности анемии у обожженных детей. //Патогенез и лечение термических поражений и их последствий у детей: тез. 6-й Респ. науч. конф. Харьков, 1988. — С. 30−31.
  17. И. Патогенез ожоговой анемии. Будапешт: Изд-во Академии наук Венгрии, 1975.-261 с.
  18. Н. Г., Пентюк А. А., Гуцол В. И., Луцюк Н. Б. Влияние дефицита ретинола на активность и солюбилизацию некоторых ферментов мембран эндоплазматического ретикулума печени крыс. //Биохимия. 1986. — Т.51, № 2. — С. 242−248.
  19. Е. Б, Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. //Успехи химии. 1985. -Т.54, № 9. — С. 1540−1558.
  20. Е. Б., Заец Т. Л., Дубинская Н. И., Молочкина Е. М., Архипова Г. В. Влияние антиоксидантов на изменение состава липидов лизосом печени крыс после термического ожога. //Пат. физиология. 1984. — № 5. — С. 13−17.
  21. А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Изд-во «Уральский рабочий», 1994. — 384 с.
  22. Н. Л. Методика определения резистентности эритроцитов. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1955. — Т. 40, LX, № 12, — С. 68−72.
  23. Р. С., Чернышева Л. М. Происхождение гипоксемии у больных с ожоговой травмой. //Хирургия. 1980. — № 5. — С. 37−41.
  24. А. Д., Гаврикова Э. В., Головешкина В. Г. Кинетические и структурные характеристики компонентов сукцинатдегид-рогеназы, реагирующих с естественными и искусственными акцепторами электронов. //Биохимия. 1976. — Т. 41, № 7. — С. 1155−1168.
  25. . С., Бурмистров В. М. Ожоги: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1986. — 271 с.
  26. Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. Определение и номенклатура свободных радикалов. //Итоги науки и техники,-М., 1991. С. 33−34.
  27. Ю. А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 1989. — № 4. — С. 7−19.
  28. Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. //Биофизика. 1987. — Т. 32, № 5 — С. 830−844.
  29. Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биомембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  30. И. А., Вальдман Б. Н., Скобелева Н. А., Лифшиц Р. И., Зурочка А. В. Модулирующее действие среднемолекулярных пептидов на течение ожоговой болезни в эксперименте. //Патол. физиология и эксперим. терапия. 1992. — № 1. — С. 31−35.
  31. И. А., Костин Ю. К., Скобелева Н. А., Цейликман В. Э., Лифшиц Р. И. «Средние молекулы» как эндогенные модуляторы стресса. //Патол. физиология и эксперим. терапия. 1994. -№ 4. — С. 23−26.
  32. И. А., Львовская Е. И., Глузмин М. И., Колесников О. Л., Телешева Л. Ф., Гиниатуллин Р. У. Изменение антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии. //Вопр. мед. химии. 1997. — Т.43, № 4. — С. 233−238.
  33. И. А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови. //Вопр. мед. химии. 1989. -Т. 35, вып. 1. — С. 127 131.
  34. А. М., Фурцева Л. И. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии. М., 1986. — С. 207−223.
  35. С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986. — 280 с.
  36. Я. И., Корда М. М., Клищ И. Н., Фира Л. С. Роль анти-оксидантной системы в патогенезе токсического гепатита. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1996. — № 2. — С. 43−45.
  37. И. А. Роль моноаминооксидазы в мехавизме нарушений метаболизма при гипоксии. //Фармакологическая коррекция гипоксических состояний (Материалы 2-й Всесоюзной конференции). Гродно, 1991. — С. 412−413.
  38. И. А., Ананян А. А., Броновицкая 3. Г., Шугалей
  39. B. С. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в сыворотке крови крыс при гипероксии, гипоксии и холодовом воздействии. //Вопр. мед. химии. 1984. — Т. ЗО, № 1. — С.60−63.
  40. И. А., Могильницкая Л. В., Немашкалова Л. А., Ходакова А. А. Состояние мембранных ферментов клетки при гипоксии и защитный эффект пиразидола. //Биохимия. 1993. — Т. 58, № 1. — С. 62−68.
  41. Ю. И., Лундина Т. А., Кнубовец Т. Л., Сибельдина Л. А., Седов К. Р. Свободнорадикальное окисление и канальцевые дисфункции у больных с хроничбеской почечной недостаточностью. // Тер. архив. 1991. — Т. 63, № 6. — С. 62−65.
  42. Н. В. Перспективы создания лекарственных препаратов на основе карнозина. // Биохимия. 1992. — Т. 57, № 9. — С. 13 981 403.
  43. Н. Г., Ерин А. Н., Прилипко Л. Л. Механизмы стабилизации синаптосом а-токоферолом при активации перекис-ного окисления липидов. //Биохимия. 1986. — Т. 51, № 3. — С. 472 477.
  44. Е. Ф., Шафран М. Г. Атеросклероз и процесс пе-рекисного окисления липидов. //Вест. АМН СССР. 1989. — № 3.1. C. 10−18.
  45. Л. Ф., Верховский М. И. О механизме взаимодействия токоферола с перекисными радикалами. //Биохимия. 1990. — Т. 55, № 11. -С. 2025−2029.
  46. А. И. Бродский А. В., Афанасьев И. Б. Хелатирующее и антирадикальное действие рутина в процессе перекисного окисления липидов микросом и липосом. //Биохимия. -1988. Т. 53, № 10.-С. 1660−1666.
  47. Е. Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. //Успехи совр. биологии. 1989. — Т.108, вып. 1 (4). — С. 3−18.
  48. Е. Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной защиты плазмы крови человека. //Биохимия. 1993. — Т. 58, № 2.- С. 268−273.
  49. Е. Е., Бурмистров С. О., Ходов Д. А., Поротов И. Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения. //Вопр. мед. химии. 1995. — Т. 41, № 1. — С. 24−26.
  50. Е. Е., Ефимова JI. Ф., Софронова JI. Н., Геронимус А. JI. Сравнительный анализ активности супероксиддисмутазы и ката-лазы эритроцитов и цельной крови у новорожденных детей при хронической гипоксии. //Лаб. дело. 1988. — № 8. — С. 16.
  51. А. М., Беманандзара М., Стволинский С. Л., Болдырев А. А., Северин С. Е. Мышечные дипептиды природные ингибиторы перекисного окисления липидов. //Биохимия. — 1987. — № 5. — С. 782−786.
  52. В. Н., Филиппов И. К., Баканов М. И., Кошель И. В. Динамика показателей перекисного окисления липидов в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анемией. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994 — Т. 117, № 1, — С. 36−38.
  53. А. Т., Дубинина Е. Е., Гундалах А. И. Активность супероксиддисмутазы в эритроцитах крови больных вирусным гепатитом. //Лаб. дело. 1986. — № 7. — С. 420.
  54. Э. К., Хоммухамедова Н. М. Изучение каталазной и супероксиддисмутазной активности плазмы крови и органов уживотных с хроническим гепатитом. //Тезисы док. 5 конф. биохимиков респ. Средней Азии и Казахстана. Ташкент, 1991.- С. 232.
  55. Т. Л., Бурлакова Е. Б., Сологуб В. К., Архипова Г. В., Мо-лочкина Е. М. Изменения проницаемости и состава лизосомальных мембран клеток печени после термического ожога. //Бюлл. экспе-рим. биологии и мед. 1980. — Т. 89, № 7. — С. 60−61.
  56. Т. Л., Лавров В. А., Марчук А. И., Носова И. М. Изменение некоторых свойств эритроцитарной мембраны и структуры эритроцитов при тяжелых ожогах в эксперименте. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1990. — Т. 109, № 1.- С. 27−30.
  57. Т. Л., Сологуб В. К. Патология биологических мембран при термических ожогах. //Ожоговая болезнь: тез. докл. V Респ. науч. конф. «Патогенез и лечение острых периодов ожоговой болезни». -Киев, 1984.-С. 25.
  58. Н. Б., Хвостова Н. В., Шведова Р. Ф. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств при экстремальных состояниях. //Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, № 1. — С. 53−56.
  59. Ю. Г. Антиоксидантная система эритроцитов у больных неаллергической бронхиальной астмой и ее изменения при медикаментозной коррекции: Дис. канд. мед. наук. Краснодар, 1996. — 164 с.
  60. С. В. Система эритрона при ожогах. // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 3. — С. 23−26.
  61. Ю. А., Бубнова В. И., Свечникова Л. В., Черногубо-ва Е. А., Шепелев А. П. Мембраны эритроцитов и антиоксидантная обеспеченность при экспериментальном остром панкреатите. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. — № 3. — С. 27−29.
  62. А. А. Нарушения гомеостаза и их коррекция у обожженных. Киев. — 1980. — 126 с.
  63. Л. И., Конопля А. И., Горяйнов И. И. Коррекция маг. нитно-лазерным облучением вторичного иммунодефицитного состояния при остром панкреатите и ожоговой травме. //Пат. физиология и эксперим. терапия. 1997. — № 3. — С. 29−31.
  64. А. X., Грачев С. В., Елисеева С. В., Болевич С. Свойство углекислого газа ингибировать генерацию супероксидного анион-радикала клетками и его биомедицинское значение. //Вопр. мед. химии. 1996. — Т. 42, № 3. — С. 193−202.
  65. А. X., Кудрин А. Н, Кактурский Л. В., Лосев Н. И. Сво-боднорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. — № 2. — С. 5−15.
  66. Ю. П., Данилова В. С., Каган В. Е., Ситковский М. В. Свободно-радикальное окисление. М.: Изд-во Московского университета, 1972. — 88 с.
  67. С. С., Фищенко А. Я., Желиба Н. Д. Содержание сульфгидрильных групп и аскорбиновой кислоты в крови больных калькулезным холециститом. //Врач. Дело. 1983. — № 6. — С. 84−86.
  68. В. П., Рахманова Т. Ф. О молекулярной гетерогенности каталазы в эритроцитах человека. // Биохимия. 1974. — Т. 39, № 6. -С.1128−1131.
  69. В. Д., Лукошин А. В., Смирнова В. Д. О возможных механизмах перекисного окисления липидов печени крыс и восстановительном периоде после механической асфиксии. //Вопр. мед. химии. 1982, — Т.28, № 4. — С. 42−46.
  70. И. Я., Горгошидзе Л. Ш. Действие ретиноевой кислоты на перекисное окисление липидов в микросомах печени крыс in vitro. //Бюлл. эксперим. биологии. 1985. — № 4. — С. 428−429.
  71. И. Я., Горгошидзе Л. Ш., Васильева О. Н., Кулакова С. М. Витамин, А и перекисное окисление липидов: влияние недостаточности ретинола. //Биохимия. 1986. — Т. 51, № 1. — С. 70−76.
  72. М. А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы. //Лаб. дело. 1988, — № 1.-С. 16.
  73. С. П. Сравнительная характеристика методов определения сульфгидрильных групп. //Лаб. дело. 1968. — № 12. — С. 755 -756.
  74. В. А., Потапович А. И., Сорока Н. Ф. Антиокислительная активность противоартритных препаратов. //Вопр. мед. химии. 1990.-Т. 36, № 3,-С. 37−39.
  75. С. И. Методика параллельного определения каталазной активности интактных эритроцитов, активности и каталитической емкости гемолизата в одном объеме крови. // Лаб. дело. 1967,-№ 9. — С.562 — 563.
  76. А. В. Значение свободнорадикального окисления в развитии бронхолегочных заболеваний (обзор). //Советская медицина. 1989.-№ 6. — С. 26−30.
  77. М. И., Сологуб В. К., Юденич В. В. Ожоговая болезнь. -М.: Медицина, 1982. 160 с.
  78. А. О. Свободнорадикальные процессы в крови и слюне людей при эмоциональном напряжении: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 1998. — 23 с.
  79. В. 3. Антиоксидантные ферменты. //Тез. докладов III Всесоюз. конф. «Биоантиоксиданты» М., 1989. — Т. 2. — С. 33.
  80. Е. А., Степуро И. И. Гемоглобин как источник 02 радикалов при гипоксических состояниях. //Фармакологическая коррекция гипоксических состояний (Материалы 2-й Всесоюзной конференции). Гродно, 1991. — С. 433−434.
  81. В. В., Никитченко Ю. В., Свиг И. В. Перекисное окисление липидов биомембран и его ферментативная регуляция при старении крыс. //Укр. биохим. журнал 1987. — Т. 59, № 2. — С. 5057.
  82. Г. Ф., Гончарова Л. Л., Дубровина Т. Я. Тиолдисуль-фидная система как один из элементов компенсаторных механизмов при гриппе. //Вест. АМН СССР. 1991. — № 4. — С. 40−44.
  83. Р. И. Биохимия экстремальных состояний. Челябинск, 1977.- 133 с.
  84. Р. И. Биохимия экстремальных состояний. Томск, 1980. — 121 с.
  85. Р. И. Вопросы биохимии ожоговой травмы. Челябинск, 1973. — 142 с.
  86. Р. И. Метаболические основы острой ожоговой токсемии. Омск, 1977. — 130 с.
  87. А. И., Внуков В. В., Кучеренко А. О., Ананян А. А., Милютина Н. П., Прокофьев В. Н. Свободнорадикальные процессы вслюне людей при эмоциональном стрессе. //Физиология человека. -1997. Т. 23, № 6. — С.106−109.
  88. О. П., Голиков П. П. Активность супероксиддисмута-зы крови в острый период различных заболеваний. //Лаб. дело. -1983,-№ 6. -С. 24−27.
  89. Е. В., Козловский И. В. Антиоксидантная система эритроцитов при хронических заболеваниях печени. //Тер. архив. -1989.-Т. 61, № 9.-С. 115−118.
  90. . С. Б., Марченко В. В., Голиков П. П. Влияние дибунола на перекисное окисление липидов и уровень а-токоферола в сердце крыс при острой кровопотере. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1992. — № 1. — С. 5−6.
  91. В. Б., Шамратова В. Г., Ахунова А. Р., Герчиков А. Я. Электрофоретическая подвижность и окислительный статусэритроцитов крови крыс при ожоге. //Цитология. 1997. — Т. 39, № 2−3. -С. 177−180.
  92. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука, 1989. — 340 с.
  93. Ф. 3. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  94. Ф. 3. Физиология адаптивных процессов. М., 1986. -628 с.
  95. В. В. Руководство по клинической лабораторной диагностике. М.: Медицина, 1982. — 567 с .
  96. Е. Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, 1994.-203 с.
  97. Д. И. Активация кислорода ферментными системами. М.: Наука, 1982. — 255 с.
  98. Д. Биохимия, химические реакции в живой клетке. М.: Мир, 1980, — Т.2.- 606 с.
  99. Т. С., Суколинский В. Н. Стрельников A.B. Избирательное влияние комплекса витаминов Е, А, С на антиоксидантную защиту опухолевых и нормальных тканей. //Вопр. мед. химии. -1991.-Т. 37, № 6.-С. 59−61.
  100. Л. Г., Кемпель И. М. Спектрофотометрический метод определения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах. // В кн. «Биохимические методы исследования в клинике». М.: Медицина, 1969. — С.154 — 156.
  101. Р. И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. М.: Медицина, 1973. — 190 с.
  102. К. О., Гашев С. Б., Смирнов JI. Д., Шведова А. А., Ри-тов В. Б., Каган В. Е. Ингибирование агрегации тромбоцитов антиоксидантами. //Бюлл. эксперим. биологии. 1986. — № 3. — С. 337 339.
  103. В. Г., Агаджанов М. И., Геворкян Д. М., Микаелян Э. М. Ферментные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях. //Вест. АМН СССР. 1982. — № 9. — С. 15−19.
  104. В. Г., Агаджанов М. И., Казарян П. А. Влияние си-токоферола на активность некоторых ферментов биосинтеза и распада фосфолипидов при ожоговой травме. //Вопр. мед. химии. -1979. № 6.-С. 698−704.
  105. X. М., Кондратенко Р. И. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. -1992.-№ 3,-С. 12−14.
  106. В. С., Лифшиц Р. И., Пискарев А. В., Ефименко Г. П. Изменение тяжести ожогового шока у облученных животных под влиянием, а и ß--глобулинов сыворотки крови. //Патол. физиология и эксперим. терапия. 1990. — № 4. — С. 15−16.
  107. Т. В., Кубатиева A.A. Изменение резистентности мембран эритроцитов при развитии эндотоксинового шока. //Патол. физиолог, и эксперим. терапия. 1991. — № 4. — С. 20−22.
  108. А. К., Лифшиц Р. И., Горкин В. 3. Активность сывороточных аминоксигеназ и у-глутамилтранспептидазы при ожоговой болезни. //Вопр. мед. химии. 1988. — № 2. — С. 68−72.
  109. В. Г., Федорова Л. П., Рысалиева 3. К., Ибраимкулов С. Д., Курганский О. В. Антиоксидантная защитная система в условиях высокогорья. //Патол. физиолог, и эксперим. терапия. 1991. -№ 1. — С. 37−39.
  110. А. Н. Ожоговая инфекция. Л.: Медицина, 1973. — 198 с.
  111. А. Н., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме. //Успехи биол. химии. М., 1990. — С. 180−208.
  112. Л. Ф., Герасимов А. М., Антоненков В. Д. Роль перок-сисом в клетке. М.: Медицина, 1981. — 208 с.
  113. Н. Р., Борзова Л. В., Аграненко Л. В., Быкова И. А., Телеленова Н. Н, Ряполова И. В., Дягилева О. А., Муразян Р. И., Козинец Г. И. Исследование эритроцитов больных с ожогами. //Пробл. гематол. 1979. — № 5. — С. 20−22.
  114. Д. Е., Захаренко О. М. Острая ожоговая токсемия. //Клинич. хирургия. Изд-во «Здоровье», Киев, 1980. — № 3. — С. 5559.
  115. Ю. А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. //Пат. физиолог. и эксперим. терапия. 1986. — № 5. — С. 85−92.
  116. В. И., Кумерова А. О., Леце А. Г., Силова А. А., Шне-стере А. П., Крищуна М. А., Миронова Н. А. Эритремия: активность антиоксидантных ферментов эритроцитов, связь с дефицитом железа. //Тер. архив. 1997. — Т. 69, № 4. — С. 57−61.
  117. Е. Л., Тульбович Г. А., Голенева А. Ф., Кошмякова Н. В. Перекисное окисление липидов при асептическом воспалении и воздействии флоголитиков и антиоксидантов. // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1990. — № 1. — С. 19−21.
  118. Н. Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль суперок-сиддисмутазы. //Укр. биохим. журнал. 1989. — Т.61, № 2. — С. 1427.
  119. В. Д., Кубатиева А. А. Ферменты клеточной защиты и методы их исследования. М.: Медицина, 1986. — 225с.
  120. М. Ш., Демчук М. А., Порядина Л. В., Воронов В. Г. Хемилюминесцентный метод исследования свободнорадикального окисления липидов в мозге кроликов при черепно-мозговой травме. //Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, № 4. — С. 208−211.
  121. О. С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения. //Клин. мед. 1989. — № 3. — С. 17−21.
  122. А. И., Бондаренко С. И. Состояние алкогольокисляю-щих ферментов при острых интоксикациях этиловым алкоголем. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии. -Краснодар, 1990. С. 67−70.
  123. Л. К., Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, 1961. — С. 259.
  124. Л. А., Рубина X. М. Спектрофотометрический метод определения сульфгидрильных групп крови. //Вопр. мед. химии. -1961. вып. 6. — С. 652.
  125. И. М., Ромм А. Р., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Пе-рекисное окисление липидов в крови больных гнойными менингитами. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1990. — № 4. — С. 4041.
  126. В. Е., Лифшиц Р. И. Влияние ожоговой травмы на активность НАДФН- и НАДН-зависимых компонентов цепи переноса электронов микросом печени мышей. //Вопр. мед. химии. 1985. -Т. 31, № 5.-С. 38−40.
  127. В. Е., Лифшиц Р. И. Состояние и возможные механизмы нарушений кислородзависимых процессов при ожоговой болезни (обзор). //Вопр. мед. химии. 1990. — Т. 36, вып. 1. — С. 7−12.
  128. В. Е., Лифшиц Р. И., Чарная Л. Ф., Вальдман Б. М., Ефименко Г. П. Функциональное состояние митохондрий в период ранней ожоговой токсемии и при воздействии среднемо-лекулярных пептидов крови. //Вопр. мед. химии. 1984. — Т. 30, № 3,-С. 113−116.
  129. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.-288 с.
  130. В. М., Каган В. Е., Прилипко Л. Л. Участие перекисных радикалов и активных форм кислорода в перекисном окислении липидов микросомальных мембран, индуцируемом органическими перекисями. //Вопр. мед. химии. 1980. — № 5. — С. 623−626.
  131. В. Ю., Кочетыгов Н. И., Агаджанов М. И., Симонян М. А. Применение супероксиддисмутазы при инфузионной терапии геморрагического шока в эксперименте. //Патол. физиол. и экспе-рим. терапия. 1992. — № 1. — С. 29−31.
  132. Р. И., Маненко И. Д., Аветисова Н. Л. Внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы в тканях при гипертермии. //Патол. физиолог, и эксперим. терапия. 1993. — № 2. -С. 25−27.
  133. М. А., Геворкян Д. М., Мхитарян В. Г. Количественное изменение Си-, Zn-супероксиддисмутазы, выделенных из печени крыс при аллоксановом диабете. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1987. Т. 53, № 3. — С. 306−308.
  134. В. А. Изменение активности ферментов антиокислительной системы крови под влиянием наркотических анальгетиков. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии. -Краснодар, 1988. С. 28−39.
  135. В. А., Сивак В. В. Состояние антиокислительной системы эритроцитов в крови больных псориазом и нейродермитом. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии. -Краснодар, 1990. С. 46−54.
  136. С. В. Анемия при ожоговой болезни и возможности ее коррекции. //Вестник хирургии. 1997. — Т. 156, № 4. — С. 37−41.
  137. В. Б., Лифшиц Р. И. Коррекция метаболических расстройств при ожоговой болезни (Методические рекомендации). -Иваново, 1981.-19 с.
  138. М. К., Шарапов В. И. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом. //Вопр. мед. химии. 1993. — Т.39, № 5. — С. 19−21.
  139. М. К., Шарапов В. И., Грек О. Р. Жирные кислоты ли-пидной фракции эритроцитарных мембран и интенсивность реакций перекисного окисления липидов при дефиците железа. //Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1994. — Т. 117, № 6. — С. 600−602.
  140. В. В, Тиоловые аатиоксиданты в молекулярных механизмах неспецифической реакции организма на экспериментальное воздействие. // Вопр. мед. химии. 1988, — Т.34, № 6. — С. 211.
  141. В. К., Винокурова И. Ю., Каем Р. И. Изменения микроциркуляции у обожженных в период септикотоксемии. //Хирургия. 1977.-№ 6.-С. 41−43.
  142. В. К., Заец Т. JI. Минимальный и оптимальный объем лабораторных исследований при глубоких и обширных термических поражениях. //Лаб. дело. 1987. — № 10. — С. 756−761.
  143. . С., Аширов А. А., Родин В. Н. Современные проблемы термических ожогов. //Здравоохранение Туркменистана. -1988. -№ 5.-С. 28−32.
  144. И. И. Антиоксидантные свойства витаминов и их комплексов с белками крови. //Вопр. мед. химии. 1992. — Т. 38, № 4. -С. 26−33.
  145. Н. М., Кутузова И. В. Ингибирующие эффекты смесей а-токоферола с Р-каротином или витамином, А при окислении эфи-ров полиненасыщенных жирных кислот. //Вопр. мед. химии. 1996. -Т. 42, № 1,-С. 16−22.
  146. П. Г. Каталаза эритроцитов при стрессовых состояниях организма. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной эн-зимологии. Краснодар, 1985. — Выпуск 2. — С.78−87.
  147. П. Г. Концепция наличия в эритроцитах ферментной системы, инициирующей оксигенацию гемоглобина. //Некоторыевопросы медицинской и прикладной энзимологии. Краснодар, 1988.-С. 4−14.
  148. А. П., Леонов А. В. Активность ферментов антиокси-дантной системы эритроцитов у рожениц при физиологических родах и кесаревом сечении. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии. Краснодар, 1990. — С. 20−27.
  149. П. Г., Скляр В. А. Экспериментальное подтверждение концепции о наличии в эритроцитах ферментной системы инициирующей оксигенацию гемоглобина. //Некоторые вопросы медицинской и прикладной энзимологии. Краснодар, 1988. — С. 15−27.
  150. П. Г., Сторожук А. П. Клиническое значение определения активности супероксиддисмутазы в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных. //Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 15−16.
  151. П. Г., Сторожук А. П. Образование и устранение реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах и их биологическая роль (с учетом интенсивной терапии). //Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 17−21.
  152. П. Г., Сторожук А. П., Быков И. М. Позитивная роль реактивных оксигенных радикалов в эритроцитах. //International Journal on immunorehabilitation. № 4, 1997. — С. 164−170.
  153. Л. Биохимия. М.: Мир, 1984, — Т.1.- 227 с.
  154. Ю. П., Шишкина Л: Н., Евсеенко Л. С., Кукушкина Г. В. Влияние 6-метилурацила на параметры системы регуляции перок-сидного окисления липидов при термическом ожоге. //Патол. физиология и эксперим. терапия. 1995. — № 1. — С. 40−42.
  155. М. Ю., Сабуренкова Е. П., Данцич И. И., Мошков К. А. Рыльков В. В. О влиянии конформации церулоплазмина на его активность: значение клинического анализа. //Вопр. мед. химии. -1991.-Т. 37, № 5.-С. 43−46.
  156. Н. А., Петрович Ю. А. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы). Пермь, 1992. — 35 с.
  157. Ю. О., Бабенкова И. В, Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Владимиров Ю. А. Определение антиоксидантной активности плазмы крови с помощью системы гемоглобин-пероксид водорода-люминол. //Вопр. мед. химии. 1998. — Т. 44, № 1. — С. 70−76.
  158. Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. П., Владимиров Ю. А. Ингибирование сывороточными антиокси-дантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и перок-сида водорода. //Вопр. мед. химии. 1997. — Т. 43, № 2. — С. 87−93.
  159. Туликова 3. А., Осипович В. К. Влияние средних молекул, выделенных из сыворотки крови обожженных пациентов, на состояние процессов перекисного окисления липидов в тканях животных. //Вопр. мед. химии. 1990. — Т. 36, № 3. — С. 24−26.
  160. В. А., Корольков С. Н., Каган В. Е. Трансбиослойное распределение а-токоферола и ассиметрия липидов в мембранах нервной ткани. //Биохимия. 1989. — Т. 54, № 6. — С. 940−947.
  161. А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман Н. Основы биохимии. М.: Мир, 1981. — Т. 1−3. — 1878 с.
  162. В. Н., Иоанидис Н. В., Кадочникова Г. Д., Деева 3. М. Контроль перекисного окисления липидов. Новосибирск, 1993. -181 с.
  163. Е. М. Липиды плазмы крови, тромбоцитов и эритроцитов у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и их динамика при лечении: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Краснодар, 1997. — 19 с.
  164. В. М., Ричнев В. Е., Журавлева Н. В., Баскаков И. Н. Исследование уровня сульфгидрильных групп в крови больных рожей в качестве теста, характеризующего вероятность развития рецидива. //Лаб. дело. 1986. — № 2. — С. 98.
  165. А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М.: Медицина, 1982. — 456 с.
  166. Н. Г. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М., 1981.- 147 с.
  167. Е. А. Нарушения антиоксидантной системы крови и их коррекция при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс.. канд. биол. наук. Ростов-на-Дону, 1998.-26 с.
  168. Г. Г., Каган О. Ф., Кияшко А. А., Батвин И. Н., Рубина JI. М. Коррекция протеолитических нарушений и резистентности эритроцитов антиоксидантом карбатоном в экспериментальных ожогах. //Укр. биохимич. журнал. 1986. — Т. 58, № 3. — С. 78−80.
  169. А. И. Патофизиологические особенности раннего периода ожоговой болезни. //Журнал эволюц. и клинич. медицины. -1975.-Т.15,№ 3,-С. 42−47.
  170. Е. П., Антонова Т. В., Барановская В. Б. Значение систем антиоксидантной защиты крови в адаптации к инфекционному процессу при вирусном гепатите В. //Тер. архив. 1991. — Т. 63, № 11.-С. 47−49.
  171. Э. Ш, Осипов А. Н., Костенко О. В., Арнхольд И., Арнольд К., Владимиров Ю. А. Взаимодействие гипохлорита с окси-гемоглобином приводит к освобождению железа в каталитически активной форме. //Биофизика. 1992. — Т. 37, № 6. — С. 1021−1028.
  172. А. М. Перекисное окисление липидов в крови при воспалении легких. //Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — Т. 97, № 4.-С. 486−488.
  173. Abou Seif M. A. Blood antioxidant status and urine sulfate and thiocyanate levels in smokers. //J. Biochem. Toxicol. 1996. — Vol. 11, N3.-P. 133−138.
  174. Ahnia B. S., Kiran U. Correlation between superoxide and catalase in red blood cells in different animals. //Curr. sol. 1978. — 47, N5. -P. 544 545.
  175. Bast A., Haenen G. R. M. M., Doelman C. J. A. Oxidants and antioxidants: State of the art. //Amer. J. Med. 1991. — 91, Suppl. 3C. -P. 25−135.
  176. Baxter C. R Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. //Clin. Plast. Surg.- 1974. -N6. P. 693−703.
  177. Bekiarova G., Kozarev I. Changes in the osmotic resistance of the erythrocytes in thermal trauma and the role of free-radical oxidation. //Khirurgiia. 1991. — Vol. 44, N2. — P. 43−45.
  178. Bekiarova G., Kozarev I. The correlation between the activity of free-radical peroxidation and erythrocyte hemolysis in experimental thermal trauma. //Khirurgiia. -1991. Vol. 44, N3 — P. 1−7.
  179. Bekyarova G., Yankova T., Kozarev I. Suppressive effect of FC-43 perfluorocarbon emulsion on enhanced oxidative haemolysis in the early postburn phase. //Burns. 1997. — Vol. 23, N2. — P. 117−121.
  180. Brown K. M., Morrice P. C., Arthur J. R., Duthie G. G. Effects of vitamin E supplementation on erythrocyte antioxidant defence mechanisms of smoking and non-smoking men. //Clin. Sci-Colch. 1996. -Vol. 91, N1,-P. 107−111.
  181. Cantoni O., Fumo M., Cattabeni F. Role of metal ions in oxidant cell injury. //Biol. Trace. Elem. Res. 1989. — N21. — P. 277−281.
  182. Duthie G. G., Arthur J. R., James W. P. Effects of smoking and vitamin E on blood antioxidant status. //Am. J. Clin. Nutr. 1991. — Vol. 53, N4.-P. 1061−1063.
  183. Fisher A. B. Symposium of extension of oxygen tolerans. //Introdaction. Exp. Lung Res. 1988. — Vol. 14. — P. 865−868.
  184. Freeman B. A., Crapo J. Biology disease: free radicals and tissue injury. //Lab. Invest. 1982. — 47, N5. — P. 412−426.
  185. Frei B., Stocker R., Ames B. N. Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma. //Proc. Natl. Acad. Sci USA. -1988. Vol. 85, N24. — P. 9748−9752.
  186. Fridovich J. Superoxide dismutases. //Adv. Enzymolog. 1986. -N58.-P 61−97.
  187. Fridovich J. The biology of oxygen radicals. The superoxid radical is an agent ob oxygen toxicity, superoxide dismutase provide an important defence. //Science. 1978.-201, N4359. — P. 875−880.
  188. Galeotti T., Masotti L., Borello S. Oxi-radical metabolism and control of tumour growth. //Xenobitica. 1991. — N21. — P. 1041−1052.
  189. Gambhir J. K., Lali P., Jain A. K. Correlation between blood antioxidant levels and lipid peroxidation in rheumatoid arthritis. //Clin. Biochem. 1997. — Vol. 30, N4. — P. 351−355.
  190. Grieger M., Schulz St. Bestimmung der Superoxiddismutase (SOD) in der Erythrozyten deim Glucose-6-Phosphatdehydrogenase Mangel. // Folia Haematol. (DDR). — 1983. -Vol. 110, N3.- P. 427−436.
  191. Hansbrough J. F., Wikstrom T., Braide M., Tenenhaus M., Renne-kampff O. H., Kiessig V., Bjursten L. M. Neutrophil activation and tissue neutrophil sequestration in a rat model of thermal injury. //J. Surg. Res. 1996. -Vol. 61, N1.- P. 17−22.
  192. Hassan H. M. Biosynthesis and regulation of superoxide dismutases. //Free Radical. Biol, and Med. 1988. — N5, — P. 377−385.
  193. Hatherill J. R., Till G. O., Bruner L. H., Ward P. A. Thermal injury, intravascular hemolysis, and toxic oxygen products. //J. Clin. Invest. -1986. Vol. 78, N3. — P. 629−636.
  194. Hilton J. G. Effects of thermal trauma on dog erythrocyte ATPase and shape. //Burns. Incl. Therm. Inj. 1985. — Vol. 12, N2. — P. 78−83.
  195. Hodgson E.K., Fridovich J. The interaction of bovine erythrocyte superoxide dismutase with hydrogen peroxide: inactivation of the enzyme. //Biochemistry. 1975. — Vol. 14, N24. — P. 5294−5299.
  196. Imadaya A., Terasawa K., Tosa H., Okamoto M., Toriizuka K. Erythrocyte antioxidant enzymes are reduced in patients with rheumatoid arthritis. //J. Rheumatol. 1988. — Vol. 15, N11. — P. 16 281 631.
  197. Jenkinson S. C. Free radical effects on lung metabolism. //Clin. Chest Med. 1989. — Vol. 10, N1. — P. 37−47.
  198. Kumari S., Menon P, Changes in levels of lipid peroxides and ac tivities of superoxide dismutase and catalase in isoproternol induced myocardial infarction in rats. //Indian. J. Exp, Biol. 1987. — Vol. 25, N6.-P. 419−423.
  199. Kun E., Abood G. Colorimetric estimation of succinic dehydrogenase by tripheniltetrasolium chloride. //Science. 1979. — Vol. 44, N2. -P.1527−1529.
  200. Leff J. A., Burton L. K., Berger E. M., Anderson B. O., Wilke C. P., Repine J. E. Increased serum catalase activity in rats subjected to thermal skin injury. //Inflammation. 1993. — Vol. 17, N2. — P. 199−204.
  201. Lindberg R. B., Latta R. L. Phage typing of Pseudomonas aeruginosa, Clinical epidemiologic considerations. //J. Infect. Dis. -1974.-V. 130, N5.-P. 533−538.
  202. McCord T. M. Superoxide production and human disease. //J. Cell Biochem. 1991. -N15c. — P. 108.
  203. McCord T. M., Fridovich I. Superoxidedismutase and its function for erythrocuprein. //J. Biol. Chem. 1969. -N244. — P. 6049−6055.
  204. Meng F., Chen Y., Ge S. Erythrocyte membrane during shock stage in burned rats. //Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih. -1994. Vol. 10, N2. — P. 134−137.
  205. Meng X. M. Mechanism of damage to erythrocytes after burn injury in ratchanges in lipid peroxidation, antioxidant function and sulfhydryl groups. //Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih. -1991, — Vol. 7, N3,-P. 205−207.
  206. Omaye S. T., Burri B. J., Swendseid M. E., Henning S. M., Briggs L. A., Bowen H. T., Ota R. B. Blood antioxidants changes in young women following beta-carotene depletion and repletion. //J. Am. Coll. Nutr. -1996.-Vol. 15, N5.-P. 469−474.
  207. Perrin-Nadif R., Dusch M., Koch C., Schmitt P., Mur J. M. Catalase and superoxide dismutase activities as biomarkers of oxidative stress in workers exposed to mercury vapor. //J. Toxicol. Environ. Health. 1996. -Vol. 48, N2.-P. 107−119.
  208. Poirier J., Barbeau A. Erythrocyte antioxidant activity in human patients with Parkinson’s disease. //Neurosci-Lett. 1987. — Vol. 75 N3. — P. 345−348.
  209. Sarkar S., Yadav P., Bhatnagar D. Cadmium-induced lipid peroxidation and the antioxidant system in rat erythrocytes: the role of antioxidants. //Trace Elem. Med. Biol. 1997. — Vol. 11, N1 — P. 8−13.
  210. Sheng Z. Y., Lai Y. F., Wang H. B., Zhao Y. Changes in erythrocyte membranes in burned rabbits. //Burns. Incl. Therm. Inj. 1988. — Vol. 14, N4.-P. 287−291.
  211. Sles H. Oxidative stress from basic research. //Amer. J. Med. -1991. -N91. — P. 531 — 538.
  212. Starkopf J., Tamme K., Zilmer M., Talvik R., Samarutel J. The evidence of oxidative stress in cardiac surgery and septic patients: acomparative study. //Clin. Chim. Acta. 1997. — Vol. 262, N1−2. — P. 77−88.
  213. Stocker R., Glazer A. N., Ames B. N. Antioxidant activity of albumin-bound bilirubin. //Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1987. — Vol. 84, N16.-P. 5918−5922.
  214. Tabbara I. A. Hemolytic anemias. Diagnosis and management. //Med. Clin. North. Am. 1992. — Vol. 76, N3. — P. 649−668.
  215. Wallner S. F., Warren G. H. The haematopoitetic response to burning: an autopsy study. //Burns. Incl. Therm. Inj. 1985. — Vol. 12, N1. -P. 22−27.
  216. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen. //Enzymes Tools and Targets. Hannover, 1988. — P. 161−167.
  217. Yuan Y., Fang Z. Y., Zhang Z. H. Changes in the rate of haemolysis during the early stage after burns in the rabbit. //Burns. Incl. Therm. Inj. 1988. — Vol. 14, N5. — P. 365−368.
  218. Министерство пугеГ! сообщения РФ Северо-Кавказская железная дорога КРАСНОДАРСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ОТДЕЛЕНЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА350 072, г. Краснодар, ул. Московская, 96 Тел. 57−92−55 Расч. сч. 421 101 в Коммерческом Краснодарбанке г. Краснодара
  219. Способ дополнительной диагностики степени «окислительного стресса» и эндотоксикоза I условиях острой и хронической патологии (ожоговая травма, хирургическая патология толстое кишки, нефропатология).
  220. НАИМЕНОВАНИЕ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ
  221. Антиоксидантная система эритроцитов при экстремальных и хронических состояниях): Выполненной в Кубанской государственной медицинской академии на кафедре биохимии 1 хирургии педиатрического и стоматологического факультетов.
  222. Научный руководитель: заведующий кафедрой биохимии профессор П. Г. Сторожук заведующий кафедрой хирургии педиатрического и стоматологического факультетов доцен С. Е. Гуменюк, доцент кафедры биохимии И. И. Павлюченко.
  223. ИСПОЛНИТЕЛЬ: ассистент кафедры хирургии педиатрического и сгоматологическог факультетов С. Н. Потемин, аспирант кафедры биохимии Т. В. Еремина.
  224. НАИМЕНОВАНИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ, ВНЕДРИВШЕГО РАЗРАБОТКУ И ДАТ, ВНЕДРЕНИЯ:
  225. Краснодарская отделенческая клиническая больница С.-К.ж.д. Ноябрь 1998 г.
  226. НАИМЕНОВАНИЕ ВНЕДРЕННОГО ПРЕДЛОЖЕНИЯ1. Г лавный врач1. Зав. лабораторным с1. Г лавный бухгалтер1. С.М. Жук1. Т.Н. Серопьян1. О. В. Чернобабоваг. Кра следар-350 086 1-го Мая № 167 КРАЕВАЯ ШНГИИЧЕСКЛ БОЛЬНИЦА1. АКТ ВНЕДРЕНИЯ
  227. НАИМЕНОВАНИЕ ВНЕДРЕННОГО ПРЕДЛОЖЕНИЯ:
  228. Способ дополнительной диагностики степени «окислительного стресса» и эндотоксикоза в условиях острой и хронической патологии (ожоговая травма, гепатопатология, нефропатология).
  229. НАИМЕНОВАНИЕ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ: «Антиоксидантная система эритроцитов при экстремальных состояниях», выполнен ной в Кубанской государственной медицинской академии на кафедре биохимии и травматологии.
  230. Научный руководи гель: заведующий кафедрой биохимии профессор П. Г. Сторожук, доцент кафедры биохимии И. И. Павлюченко и доцент кафедры травматологии Е.Г.Лысых
  231. ИСПОЛНИТЕЛЬ: аспирант кафедры биохимии Т. В. Еремина.
  232. НАИМЕНОВАНИЕ УЧРЕЖДЕНИЯ, ВНЕДРИВШЕГО РАЗРАБОТКУ И ДАТА ВНЕДРЕНИЯ:
  233. Краснодарская краевая клиническая больница. Ноябрь 1998 г.
  234. ПРИ ВНЕДРЕНИИ ПОЛУЧЕН ГОДОВОЙ ЭКОНОМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ: Сократились сроки пребывания в стационаре на 6−10 дней, что дало экономический эффект в 8000 -12 000 рублей.1. Главный врач
  235. Зав.ожоговы м отделен и сму1. Главный бухгалтер
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!