Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Диагностическое значение маркеров миокардиальной дисфункции и вариабельности сердечного ритма у детей ранего возраста с врожденными пороками сердца

Диссертация: Диагностическое значение маркеров миокардиальной дисфункции и вариабельности сердечного ритма у детей ранего возраста с врожденными пороками сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обнаруженное статистически достоверное повышение уровня кардиальных тропонинов Т и I у детей грудного возраста с врожденными пороками сердца в дои послеоперационном периоде «внутри нормальных» значений по данным тест-систем, разработанных для взрослых пациентов, свидетельствует об определенной диагностической значимости показателей тропонинов Т и I, но, в то же время, требует проведения… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава.
    • 1. 1. Врожденные пороки сердца: этиология, распространенность, клиника
  • Глава.
    • 1. 2. Патогенез сердечной недостаточности современные аспекты)
  • Глава.
    • 1. 3. Биохимические маркеры поражения миокарда
  • Глава.
    • 1. 4. Вариабельность сердечного ритма
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследования и обсуждение
  • Глава.
    • 3. 1. Оценка перинатальных факторов обследованных пациентов
  • Глава.
    • 3. 2. Клиническая характеристика пациентов
  • Глава.
    • 3. 3. Функциональное состояние миокарда у детей с ВПС, кардиомиопатиями (по данным ЭКГ,
  • ДЭХО-КГ)
  • Глава.
    • 3. 4. Оценка уровня маркеров миокардиального повреждения у пациентов с ВПС, кардиомиопатиями
  • Глава.
    • 3. 5. Результаты исследования вариабельности сердечного ритма у пациентов с ВПС и кардиомиопатиями

Диагностическое значение маркеров миокардиальной дисфункции и вариабельности сердечного ритма у детей ранего возраста с врожденными пороками сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Врожденные пороки сердца (ВПС) являются одной из самых частых форм врождённых пороков развития (22% от всех ВПР) и встречаются с частотой 8−12 на 1000 живорожденных детей. В последние годы отмечается неуклонный рост врожденных пороков сердца. Этому способствует ухудшение экологической обстановки, «старение» беременных, рост наследственной и инфекционной патологии и другие факторы. Ещё одной тенденцией является увеличение количества более сложных и тяжелых пороков сердца. Летальность при ВПС чрезвычайно высока: в первую неделю жизни умирают 29% новорожденных, за первый месяц — 42%, к 1 году — 87% детей при естественном течении порока. Средняя продолжительность жизни — 2 месяца (Шарыкин A.C., 2008).

Клинические проявления ВПС в основном представлены двумя синдромами: синдромом застойной сердечной недостаточности и синдромом артериальной гипоксемии.

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не способно обеспечить кровообращение, необходимое для потребностей организма. Чаще всего это состояние развивается в связи с повышенной нагрузкой на сердце объёмом или давлением, либо вследствие снижения сократимости миокарда при гипоксии или воспалительном процессе в сердечной мышце. Основными клиническими признаками сердечной недостаточности являются тахикардия, одышка, признаки застоя по малому или большому кругу кровообращения. На ЭКГ имеют место признаки ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST и изменения формы и полярности зубца Т. В биохимическом анализе крови признаками миокардиальной дисфункции являются повышение уровня кардиоспецифических ферментов.

В последние годы в кардиологии большое значение придается определению компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов, как наиболее чувствительному и специфичному биохимическому маркеру некроза миокарда. Диагностическая чувствительность тропонинов при инфаркте миокарда (ИМ) достигает 100% при условии их измерения в диапазоне более 12 — 14 часов от начала проявления симптоматики ИМ. Такая чувствительность тропонинов при высокой степени специфичности позволяет рассматривать эти миокардиальные маркеры как «золотые стандарты» в диагностике инфаркта миокарда, имеющие явные преимущества перед КФК-МВ и ЛДГ-1 (Anderson, P.A.W., Greig, А., et al, 1995). В 2000 году ведущие кардиологические сообщества Европы и США выработали так называемый «консенсусный» документ в дефиниции инфаркта миокарда, в котором тропонин утвержден как главный диагностический критерий ИМ.

В последние годы определение тропонинов стали применять и в педиатрии, но, при этом, в исследования включались новорожденные дети без органической патологии сердца, а возраст обследованных пациентов с КМП и ВПС был выше 3 лет (Шибаев А.Н., 2004; Шматкова Ю. В., 2006; Крючко Д. С., 2008 г.- Галышева Н. В., 2009).

Абсолютно все органы и системы нашего организма находятся под постоянным нервно-гуморальным контролем. Тесный симбиоз симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и гуморальных влияний обеспечивает достижение оптимальных результатов в плане адаптации к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды. Отклонения, возникающие в регулирующих системах, предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушениям и, следовательно, являются более ранними прогностическими признаками неблагополучия пациента. Сердечный ритм является индикатором этих отклонений, а потому исследование вариабельности ритма сердца (ВРС) имеет важное диагностическое и прогностическое значение при патологии сердечно-сосудистой системы (Михайлов В.М., 2000).

В настоящее время Холтеровское мониторирование (ХМ) — один из основных методов обследования больных с заболеваниями сердечнососудистой системы. Заболевания мышцы сердца (миокардиты, кардиомиопатии) являются показанием первого класса к проведению данного исследования, так как очень часто сопровождаются опасными нарушениями ритма сердца и относятся к группе заболеваний с высоким риском внезапной сердечной смерти.

Сердечными аритмиями нередко сопровождаются и врожденные пороки сердца. Использование ХМ у больных с врожденными пороками сердца способно выявить преди послеоперационные, в том числе и жизнеугрожающие, нарушения ритма сердца.

Цель исследования: оценка диагностической значимости биохимических маркеров миокардиальной дисфункции у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца, а также определение суточной структуры сердечного ритма и особенности ее вегетативной регуляции у данной группы пациентов.

Задачи исследования:

1. Выявить наиболее значимые биохимические маркеры дисфункции миокарда у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца.

2. Установить диагностическое значение метода определения кардиальных Тропонинов Т и I у детей первого года жизни с кардиоваскулярной патологией.

3. Определить особенности суточной структуры сердечного ритма у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца.

4. Оценить состояние вегетативной регуляции сердца у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца и симптомами недостаточности кровообращения.

Научная новизна.

Впервые в нашей стране проведено комплексное обследование детей первого года жизни с органической патологией сердца (врожденные пороки сердца в дои послеоперационном периоде, кардиомиопатии), включающее проведение ЭКГ, ДЭХО-КГ, биохимического анализа крови с определением маркеров дисфункции миокарда, суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.

Выявлены факторы риска рождения ребенка с ВПС: возраст женщины на момент родов старше 30 лет, отягощенный акушерский анамнез (медицинские аборты, неразвивающиеся беременности), угроза прерывания беременности, инфекционные заболевания (в первую очередь — вирусные), особенно в 1 триместре беременности.

Установлены наиболее диагностически значимые биохимические маркеры миокардиальной дисфункции, которыми являются повышенные показатели уровня ферментов сыворотки крови: КФК-МВ, ЛДГ, ACT.

Впервые обнаружено статистически достоверное повышение уровня кардиальных тропонинов Т и I у детей грудного возраста с врожденными пороками сердца в дои послеоперационном периоде «внутри нормальных» значений по данным тест-систем, разработанных для взрослых пациентов.

Выявлено нарушение вегетативной регуляции сердца у детей первого года жизни с кардиоваскулярной патологией при наличии симптомов недостаточности кровообращения в виде снижения временных параметров вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует об ослаблении парасимпатических влияний на сердце и относительной симпатикотонии.

Практическая значимость.

Полученные в процессе исследования результаты подтверждают целесообразность использования таких инструментальных и лабораторных методов обследования для выявления миокардиальной дисфункции у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями, как допплерэхокардиография с определением размеров полостей и насосной функции сердца, электрокардиография, а также биохимическое исследование крови с определением уровня кардиоспецифических белков.

Обнаруженное статистически достоверное повышение уровня кардиальных тропонинов Т и I у детей грудного возраста с врожденными пороками сердца в дои послеоперационном периоде «внутри нормальных» значений по данным тест-систем, разработанных для взрослых пациентов, свидетельствует об определенной диагностической значимости показателей тропонинов Т и I, но, в то же время, требует проведения дальнейших исследований для установления нормативных параметров для детского возраста.

Установленное снижение временных параметров вариабельности сердечного ритма у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца и явлениями НК II А-Б степени является критерием тяжести состояния и может служить показанием для решения вопроса о назначении медикаментозной терапии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Для выявления миокардиальной дисфункции у детей первого года жизни с хронической сердечной недостаточностью на фоне врожденного порока сердца необходим комплексный подход с проведением электрокардиографии, допплерэхокардиографии, а также биохимического исследования крови с определением уровня кардиоспецифических белков.

2. Диагностически значимыми биохимическими маркерами миокардиальной дисфункции у пациентов первого года жизни с врожденными пороками сердца в дои послеоперационном периоде, кардиомиопатиями являются КФК-МВ, ЛДГ, ACT.

3. Несмотря на то, что уровень сердечных тропонинов Т и I у детей первого года жизни с ВПС в дои послеоперационном периоде, кардиомиопатиями остается в пределах нормы по данным тест-систем, разработанных для взрослых пациентов, числовые значения сердечных тропонинов достоверно выше у данной группы пациентов по отношению к группе сравнения, что указывает на возможность их использования для диагностики миокардиальной дисфункции.

4. Патология сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения II А-Б степени у детей раннего возраста сопровождается нарушениями сердечного ритма, проводимости, суточной структуры ритма по данным ЭКГ-мониторирования по Холтеру.

5. У детей первого года жизни с хронической сердечной недостаточностью на фоне врожденных пороков сердца, кардиомиопатий отмечается снижение временных параметров вариабельности сердечного ритма, что свидетельствует об ослаблении парасимпатических влияний на сердце с относительным повышением симпатических влияний, как защитно-приспособительным механизмом компенсации на фоне имеющейся сердечной недостаточности.

Внедрение результатов исследования.

Результаты, полученные в ходе исследования, внедрены в практическую деятельность отделений новорожденных и грудного возраста Перинатального кардиологического центра ГКБ № 67 им. Л. А. Ворохобова, отделения кардиологии ДГКБ № 9 им. Г. Н. Сперанского г. Москва и используются в методической и практической работе для занятий со студентами, ординаторами и аспирантами на кафедре госпитальной педиатрии № 1 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава РФ.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы обсуждены на совместной конференции сотрудников кафедры госпитальной педиатрии № 1 ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава РФ и сотрудников отделений Перинатального кардиологического центра ГКБ № 67 им. Л. А. Ворохобова г. Москва.

Результаты исследования доложены на VII Всероссийском Конгрессе «Детская кардиология 2012», научно-практической конференции, посвященной памяти Щербатовой Е. И. в ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова (2008г.), кардиоревматологической секции общества детских врачей г. Москва (2007г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, из них 3 в журналах и изданиях, рекомендуемых ВАК.

ВЫВОДЫ.

1. Установлены диагностически значимые биохимические маркеры миокардиальной дисфункции у пациентов первого года жизни с врожденными пороками сердца в дои послеоперационном периоде, кардиомиопатиями, которыми являются КФК-МВ, ЛДГ, ACT.

2. Выявлено, что повышение уровня ACT с коэффициентом де Ритиса <1 у пациентов с ВПС, осложненными НК II А-Б степени, является следствием хронической сердечной недостаточности и гипоксического цитолиза кардиомиоцитов.

3. Обнаружено, что уровень сердечных тропонинов Т и I у детей первого года жизни с ВПС в дои послеоперационном периоде, кардиомиопатиями остается в пределах нормы по данным тест-систем, разработанных для взрослых пациентов, что обусловлено отсутствием в этом возрасте эпизодов острой гипоксии с гибелью кардиомиоцитов.

4. Установлено достоверное повышение тропонинов Т и I у детей первого года жизни с ВПС и НК II А-Б степени по отношению к группе сравнения.

5. Отмечено двукратное повышение тропонина Т у детей с ВПС в послеоперационном периоде по сравнению с детьми до операции, что связано с операционной травмой.

6. Выявлено достоверное увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического размеров, ударного и минутного объема левого желудочка, а также снижение фракции выброса и фракции укорочения у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца в дооперационном периоде по сравнению с детьми из группы сравнения и детьми, перенесшими кардиохирургическую коррекцию впс.

7. По данным ЭКГ-мониторирования по Холтеру установлено, что патология сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности кровообращения II А-Б степени у детей раннего возраста сопровождается нарушениями сердечного ритма (экстрасистолия), проводимости (синоаурикулярная блокада и нарушение внутрижелудочковой проводимости), а также суточной структуры ритма в виде ригидности циркадного профиля ЧСС.

8. Отмечено достоверное снижение временных параметров вариабельности сердечного ритма (БОМЫ, 8БМ№, 8БА№ч[) у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца по сравнению с детьми из контрольной группы, что свидетельствует об ослаблении парасимпатических влияний на сердце с относительным повышением симпатических влияний, как защитно-приспособительным механизмом компенсации на фоне имеющейся сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики миокардиальной дисфункции у детей первого года жизни с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями необходимо проведение электрокардиографии, допплерэхокардиографии, а также биохимического исследования крови с определением уровня таких кардиоспецифических белков, как КФК-МВ, ЛДГ, ACT.

2. Повышение уровня ACT с коэффициентом де Ритиса <1 у пациентов с ВПС, осложненными НК II А-Б степени не должно являться противопоказанием для хирургического лечения ВПС. Целесообразно определение Тропонинов Т и I в различные сроки после операционного периода для оценки степени выраженности хирургической травмы.

3. В план обследования детей раннего возраста с врожденными пороками сердца показано включать проведение ЭКГ-мониторирования по Холтеру для выявления нарушений сердечного ритма и оценки вегетативной регуляции сердца.

4. Выявление снижения временных параметров вариабельности сердечного ритма у детей первого года жизни с ВПС и КМП, осложненными явлениями НК, является критерием тяжести состояния и может служить показанием для решения вопроса о назначении медикаментозной терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.И., Вайчекаускас B.C., Стропус К.А, Томашаускас К. А. Возрастные изменения холин- и адренергической иннервации в сердце человека // Кардиология. 1981. — Т. 63, № 9. — С. 106−108.
  2. В.А., Коткина Т. И., Титов В. Н. Биохимические маркеры пораженного миокарда // Клиническая и лабораторная диагностика. 1999.- № 7. С. 25−32.
  3. О.И. Клинико-биохимические и иммунологические особенности развития легочной гипертензии при врожденных пороках сердца у детей раннего возраста // Дисс. на соискание ученой степени к.м.н.- Москва 2010. — 125с.
  4. И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М.: Медицина — 1982. — 270с.
  5. Ассоциация детских кардиологов. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности у детей и подростков // Методические рекомендации. Москва — 2010. — С. 10−17.
  6. P.M., Кириллов О. И., Клецкин С. З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. -М.: Наука 1984. -219с.
  7. P.M., Смирнова Т. М. Применение вариационной пульсометрии в оценке суточной динамики сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 1978. — № 4. — С. 44−50.
  8. Н.Р. Нарушения ритма и проводимости при дилатации сердца у детей // Автореферат дисс. на соискание ученой степени д.м.н. Москва -2005.-48с.
  9. Ю.М. Онтогенетические и наследственные основы формирования функциональных кардиопатий у детей по данным клинико-электрокардиографических и эхокардиометрических исследований // Дисс. на соискание ученой степени д. м. н. Москва — 1990. — С. 57.
  10. Ю.М., Страхова О. С. Врожденные пороки сердца у детей (генетические и средовые факторы возникновения) М.: МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ — 2002. — 27с.
  11. Бокерия E. JL Нарушения ритма сердца у детей раннего возраста // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н. Москва -2001.-26с.
  12. Бокерия JI. A, Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия 2001. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. — М.: Изд-во НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН — 2002. — 83с.
  13. Галышева Н. В Оптимизация подходов к диагностике патологии сердца у новорожденных // Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Екатеринбург — 2009. — 25с.
  14. А.Н. Медицинская статистика. М: Медицинское информационное агенство 2007. — 488с.
  15. О.В. и соавт. Разнонаправленное влияние нифедипина, ß--блокатора пропранололоа на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией // Тезисы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство» 2000. — С. 32.
  16. П.В. и др. Влияние пропафенона на динамику ритмографических показателей и качество жизни у больных сэкстрасистолической аритмией // Кардиология 1997. — Т. 37., № 3. — С. 4750.
  17. В.А. Барановская С.В, Михалев E.B. и др. Клинико-биохимические маркеры поражения миокарда у недоношенных новорожденных // Бюллетень сибирской медицины 2007. — № 4. — С. 8690.
  18. JI.A. Варианты поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных, рожденных женщинами с сифилисом // Дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Москва — 2010. — 115с.
  19. И.Н. Суточная структура сердечного ритма при дилатациеонной кардиомиопатии у детей // Дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Москва — 2005. — 130с.
  20. С.С. Вариабельность сердечного ритма у больных с хронической сердечной недостаточностью // Дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Оренбург — 2003. — 146с.
  21. Клиническая биохимия. Под редакцией академика Ткачука В. А. // Учебное пособие М: Гэотар-Медиа — 2008. — 454с.
  22. И.А., Мурзина О. Ю., Марцинкевич Г. И. Оценка повреждения миокарда при проведении радиочастотной аблации аритмий у детей и подростков // Педиатрия 2007. — № 2. — С.20−28.
  23. Кокушко О. В" Шатило В. Б., Шатило Т. В., Короткая Е. В. Анализ вегетативной регуляции сердечного ритма на различных этапах индивидуального развития человека // Физиология человека. 1991. — Т. 17. -С. 31−39.
  24. Ш. Б. Новорожденные высокого риска // Пособие по интенсивной терапии для медицинских сестер Пер с англ: Медицина -1981.-397с.
  25. Н.П., Лукина Л. И., Солониченко В. Г., Морозова З. В. Синдромальные формы патологии в неонатальной кардиологии // Актуальные вопросы кардиологии детского возраста Москва — 1997. — С. 43−45.
  26. Д. С. Транзиторная ишемия миокарда новорожденных при критических состояниях, обусловленных респираторной патологией (диагностика и принципы терапии) // Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Москва — 2008. — 24с.
  27. О.О., Нидеккер И. Г., Вульфсон И. Н. Математический анализ сердечного ритма здоровых детей и подростков с повышенным артериальным давлением // Физиология человека 1978. — № 4. — С. 734 742.
  28. И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. — М: Медпрактика-М 2005. — 535с.
  29. И.В., Белозеров Ю. М., Макаров Л. М., и др. Критерии прогноза, современные подходы к диагностике и лечению дилатационных кардиомиопатий у детей // Методические рекомендации МЗ МП РФ -Москва 1994.-21с.
  30. В.Г. Педиатрия. Харьков — Изд-во: Фолио — 2004. -1125с.
  31. Л.М. ЭКГ в педиатрии. М.: Медпрактика-М — 2002. — 276с.
  32. Л.М. Холтеровское мониторирование М: Медпрактика-М -2003.-340с.
  33. А.Н. Функциональные системы, обеспечивающие гомеостаз // Функциональные системы организма. Под ред. К. В. Судакова. М.: Медицина — 1987. — С. 77−104.
  34. В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения метода Иваново — Изд-во: Государственная медицинская академия — 2000. — 200с.
  35. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований М.: Медицина — 2000. — С. 185−189.
  36. Е.М. Состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной обструкции у детей // Автореферат дисс. на соискание ученой степени д.м.н. Москва — 2010. — 47с.
  37. М.К., Куприянова О. О. Электрокардиография у детей -М.: МЕДпресс 2001. — С. 75−81.
  38. Папаян А, В, Жукова JI.IO. Анемии у детей: руководство для врачей -СПб: Питер 2001. — 384с.
  39. Практическое руководство по детским болезням. Т. III. Кардиология и ревматология детского возраста (под редакцией Самсыгиной Г. А, и Щербаковой M.IO.) М.: Медпрактика-М. — 2004. — 744с.
  40. Применение методов статистического анализа для изучения общественного здоровья и здравоохранения. Под редакцией проф. Кучеренко В. З. М: Гэотар-Медиа — 2007. — 256с.
  41. Г. В., Соболев A.B. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма М.: Стар-Ко — 1998. — 200с.
  42. A.B. Методы анализа вариабельности сердечного ритма на длительных промежутках времени М: Медпрактика-М — 2009. — 172с.
  43. Л.В. Врожденные пороки сердца у детей // Авторские лекции по педиатрии Москва, РГМУ — 2005. — том 4, кардиология — С. 126−166.
  44. В.Л., Катруха А. Г., Буларгина Т. В., Гусев Н. Б. Тропонин: строение, свойства и механизм функционирования // Биохимия 1999. — т. 64, вып. 9-С. 1155−1177.
  45. М.Б. Кардиальный тропонин Т, масса креатинкиназы -MB и функциональная гетерогенность альбумина в диагностике инфарктамиокарда // Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Москва -2002.-24с.
  46. Ю.П. Поражения сердца при инфекционных болезнях (Клинико-электрокардиографическая диагностика) // Руководство для врачей СПб.: ФОЛИАНТ — 2003. — 256 с.
  47. В.В., Безруков В. В., Шевчук В. Г. Кровообращение и старение. Л.: Наука — 1984. — 215с.
  48. Н.В. Постгипоксические нарушения сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей // Дисс. на соискание ученой степени д.м.н. Иваново -2011.- 278с.
  49. Н.П. Детские болезни: учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 2. СПб: Питер — 2003. — 736с.
  50. А.Б. Вегетативная регуляция при хроническом обструктивном бронхите и ее динамика в процессе лечения больных ипратропиума бромидом // Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. Пермь — 2000. — 20с.
  51. C.B., Семухин М. В., Панин A.B. Определение компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для кардиологической практики // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 84−89.
  52. A.C. Врожденные пороки сердца. Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов. М.: Теремок — 2005. — 384с.
  53. A.C., Котлукова Н. П. Перинатальная кардиология. Руководство для педиатров, акушеров, неонатологов. М: Волшебный фонарь 2007. — 264с.
  54. О.И., Мазур H.A., Танхилевич Б. М. Сердечный тропонин Т у больных с инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объемами некроза // Кардиология 1999. — № 9. — С. 53−56.
  55. О.И., Мазур H.A. Сердечный тропонин Т у больных с нестабильной стенокардией, сравнение с данными, полученными при инфаркте миокарда без зубца Q. // Кардиология 1999. — № 11. — С. 38−41.
  56. Ю.В. Клиническое значение динамики содержания тропонина I, миоглобина и цитокинов при хронической сердечной недостаточности у детей // Дисс. на соискание ученой степени к.м.н. -Москва-2006.- 156с.
  57. Ю.В., Бершова Т. В., Басаргина Е. Н. и др. Иммунохимические медиаторы повреждения миокарда у детей с хронической сердечной недостаточностью // Педиатрия 2008. — Т.87, № 2 — С. 6−9.
  58. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Под редакцией Н. Тица. Пер. с англ. М.: Лабинформ — 1997. — С. 473−474.
  59. Н.И., Мартыненко А. В. Вариабельность сердечного ритма. В помощь практическому врачу Харьков — 2010. — С. 8−18.
  60. Anderson, P.A.W., Greig, A., Mark, Т.М., et al. Molecular basis of human cardiac troponin T isoforms expressed in the developing, adult, and failing heart. //Circ. Res. 1995. — 76 — P. 681−686.
  61. Apple, F.S., Sharkey, S.W., Hoeft, P. et al. Prognostic value of serum cardiac troponin I and T in chronic dialysis patients: a 1-year outcomes analysis. // Am J Kidney Dis 1997. — 29 — P. 399−403.
  62. Babu, A., Su, H., Ryu, Y., Gulati, J. Determination of residue specificity in the EF-hand of troponin С for Ca2+ coordination, by genetic engineering. // J Biol Chem. 1992. — Aug, 5 — 267 (22) — P. 15 469−15 474.
  63. Barker, D.J.P., Martyn, C.N., Osmond C. Growth in utero and serum cholesterol concentrations in adult life // BMJ. 1993. — Vol. 307. — P. 15 241 527.
  64. Baum, H., Waynard, D., Schaer, J., et al. Comparison of two cardiac troponin T assays and one troponin I assay in patients with end stage renal failure. // Clin Chem 1996. — 42 — S. 122.
  65. Bhavsar, P.K., Brand, N.J., Yacoub, M.H., Barton, P.J. Isolation and characterization of the human cardiac troponin I gene (TNNI3). // Genomics 1 Jul 1996.-35-P. 11−23.
  66. Bigger, T., Kleiger, R., Floss, J., et al. Components of heart rate variability measured during healthy of acute myocardial infarction and multicenter post IM research group. // Amer J Cardiol 1988. — 61 — P. 208−215.
  67. Bodor, G.S., Survant, L., Voss, E.M., et al. Cardiac troponin T composition in normal and regenerating human skeletal muscle. // Clin Chem -1997.-43 -P. 476−484.
  68. Bonaduce, D., Petretta, M, Marciano, F. et al. Independent and incremental prognostic value of heart rate variability in patients with chronic heart failure. // Amer. Heart J. 1999. — Vol. 138, № 2 (Pt 1). — P. 273−284.
  69. Boudoulas, H" Schaal, S.F., Lewis, R.P., Robinson, J.L. Superiority of 24hour outpatient monitoring over multi-stage exercise testing for the evaluation of syncope.// J Electrocardiol 1979.- 12-P. 103−108.
  70. Breitbart, R.E., Nguyen, H.T. Medford, R.M., et al. Inticate combinatorical patterns of exon splicing generate multiple regulated troponin T isoforms from a single gene. // Cell 1985. — 41 — P. 67−82.
  71. Butters, C.A., Tobacman, J.B., Tobacman, J.S. Cooperative effect of calcium binding to adjacent troponin molecules on the thin filament myosin subfragment 1 MgATPase rate. // J Biol Chem — 1997. — 272- 1 — P. 1 319 613 202.
  72. Casolo, G., Balli, E., Taddei, T., et al. Decreased spontaneous heart rate variability in congestive heart failure. //Am J Cardiol 1989. — Vol. 64. — P. 1162−1167.
  73. Cassell, M., Tobacman, L.S. Opposite effects of myosin subfragment 1 on binding of cardiac troponin and tropomyosin to the thin filament. // J Biol Chem.- 1996, May 31 -271(22)-P. 12 867−12 872.
  74. Cerati, D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death. // Circ. Res. 1991. — Vol. 69. -P. 1389−1401.
  75. Clairambault, J., Curzi-Dascslova, L., Kauffman, F. et al. Heart rate variability in normal sleeping full-term and preterm neonates // Early Hum. Dev.- 1992.-Vol. 28, № 2.-P. 169−183.
  76. Collinson, P.O. To T or not to T, that is the question. // Clin Chem 1997. -43-P. 421−423.
  77. Collinson, P. O, Hadcocks, L, Foo, A.Y. et al. Cardiac troponins in patients with renal dysfunction. // Ann Clin Biochem 1998. — 35, 380−6 — P. 29−33.
  78. Counihan, P.J., Fei, L. and Bashir, Y. el al. Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy: association with clinical and prognostic features. // Circulation 1993. — 88 — P. 1682−1690.
  79. Craft, N., Schwartz, J.B. Effects of age on intrinsic heart rate, heart rate variability, and AV conduction in healthy humans // Amer. J. Physiol. 1995. -Vol. 268, № 4 (Pt 2). — P. H1441-H1452.
  80. Dhoot, G.K., Gell, P.G.H., and Perry, S.V. Localization of different froms of troponin I in skeletal and cardiac muscle. // Exp. Cell. Res. 1978. — 117 — P. 357−370.
  81. Divon, M. Y., Winkler, H., Yeh, S.Y. et al. Diminished respiratory sinus arrhythmia in asphyxiated term infants. // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1986. -Vol. 155, № 6.-P. 1263.
  82. Doval, H.C., Nul, D.R., Grancelli, H.O. et al. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure: independent marker of increased mortality due to sudden death: GES1CA-GEMA Investigators. // Circulation 1996. — 94 — P. 3198−3203.
  83. Fananapazir, L., Chang, A.C., Epstein, S.E. et al. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy. // Circulation 1992. — 86 — P. 730−740.
  84. Farah, C.S., Miyamoto, C.A., Ramos, C.H.I., et al. Structural and regulatory functions of the NH2- and COOH-terminal regions of skeletal muscle troponin I. // J Biol Chem 1994. — 269 — P. 5230−5240.
  85. Finley, J.P., Nugent, S.T. Heart rate variability in infants, children and young adults. //J. Auton. Nerv. Syst. 1995. — Vol. 51, № 2. — P. 103−108.
  86. Fisher, D., Wang, G., Tobacman, L.S. NH2-terminal truncation of skeletal muscle troponin T does not alter the Ca2+ sensitivity of thin filament assembly. // J Biol Chem. 1995, Oct 27 — 270 (43) — P. 25 455−25 460.
  87. Flicker, P.F., Phillips, G.N., Jr, Cohen, C. Troponin and its interactions with tropomyosin. An electron microscope study. // J Mol Biol. 1982, Dec 5 -162 (2)-P. 495−501.
  88. Fredericks, S., Merton, G., Lerena, M.J., Holt, D.W. Markers of myocardial damage. // Clin Chem 1998. — 44 — P. 362−365.
  89. Gagne, S.M., Li, M.X., Sykes, B.D. Mechanism of direct coupling between binding and induced structural change in regulatory calcium binding proteins. // Biochemistry 1997. — 36 — P. 4386−4392.
  90. Galmier, M., Fourcade, J., Androdias, C. et al. Depressed frequency domain measures of heart rate variability as an independent predictor of sudden death in chronic heart failure // Ibid. 1999. — Vol. 20 (Suppl.). — P. 177.
  91. Gradman, A., Deedwania, P., Cody, R. et al. Predictors of total mortality and sudden death in mild to moderate heart failure. Captopril-Digoxin Study Group // Ibid. 1989. — Vol. 14. — P. 564−570.
  92. Greig, A., Hirschberg, Y., Anderson, P.A.W., et al. Molecular basis of cardiac troponin T isoform heterogeneity in rabbit heart. // Circ. Res. 1994. -74-P. 41−47.
  93. Haller, C., Zehelein, J., Remppis, A., et al. Cardiac troponin T in patients with end-stage renal disease: absence of expression in truncal skeletal muscle. // Clin Chem. 1998. — 44 — P. 930−938.
  94. Heragu, N., Scott, W. Heart rate variability in healthy children and in those with congenital heart disease both before and after operation. // Am J Cardiol. -1999.-83 (12)-P. 1654−1657.
  95. Heywood, S.M., Thibailt, M.C., and Siegel, E. // Ceil Muscle Motility. -1983.-3 -P. 157−193.
  96. Hirsch, M., Karin, J., Akselrod, S. Heart rate variability in the fetus. Heart rate variability / Eds, M., Malik, A.J., Camm. Armonk, N.Y. // Futura Publ. Comp. Inc. — 1995.-P. 517−531.
  97. Homsher, E., Kim, B., Bobkova, A., Tobacman, L.S. Calcium regulation of thin filament movement in an in vitro motility assay. // Biophys J. 1996, Apr -70 (4)-P. 1881−1892.
  98. Ikura, M. Calcium binding and conformational response in EF-hand proteins. // Trends Biochem. Sci. 1996. — 21 — P. 14−17.
  99. Irisawa H., Brown H. F., Giles W.R. Cardiac pacemaking in the sinoatrial node // Phsiol. Rev. 1993. — Vol. 73. — P. 197−227
  100. Irisawa, H., Giles, W.R. Sinus and atrioventricular node cells: Cellular electrophysiology // Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside / Eds D. P. Zioes, J. Jalife. Philadelphia: W.B. — Saunders, 1990. — P. 95−102
  101. Itou, T., Obata, S., Tateishi, O. Characteristics of the circadian rhythm of heart rate variability in patients with sudden cardiac death after myocardial infarction. // Annalas of Noninvasive Electrocardiology. 1998. — 3 (3) — P. 183 193.
  102. Jansson, K., Hagerman, I., Ostund R., et al. The effects ofmetoprolol and captopril on heart rate variability iri patients with idiopatic dilated cardiomyopathy. // Clin. Cardiol. 1999. — V.22, N. 6. — P. 397−402.
  103. Jartii, T., Tahvanainen, K., Vanto, T. The acute effects of inhaled salbutamolon the beat-to-beat variability of heart rate and blood pressure assessed by spectral analysis. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1997. — V. 43, N. 4. — P. 421 428.
  104. Karpas, M., Nielsen, J.C., White, R. M, Swarthout, J. A comparison of the first and second generation formulations of the bmd Cardiac-T reagent. // Clin. Chem. 1996. — 42 — S. 177.
  105. Kawasaki, H., Kretsinger, R.H. Calcium-binding proteins. // Protein profile. 1994. — Vol. 1. — P. 343−390.
  106. Kienzle, M.G., Ferguson, D.W., Birkett, C.L. et al. Clinical hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure // Ibid. 1992. — Vol. 69. — P. 482−485.
  107. Kienzle, M.G., Ferguson, D.W. and Birkett, C.L. et al. Clinical hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure. // Am J Cardiol 1992. — 69 — P. 761−767.
  108. Kleiger, R.E., Miller, J.P. and Bigger, J.T. et al. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. // Am J Cardiol 1987. — 59 — P. 256−262.
  109. Lanza, G.A., Galeazzi, M., Guido, V. et al. Additional predictive value of heart rate variability in high-risk patients surviving an acute myocardial infarction // Cardiologia. 1999. — Vol. 44, № 3. — P. 249−253
  110. Leavis, P.C., Gergely, J. Thin filament-linked regulation of vertebrate muscle contraction // CRC Crit. Rev. Biochem. 1984. — 16 — P. 235−305.
  111. Lether, S.S. The regulatory switch of the muscle thin filament: Ca2+ or myosin heads? // J. Muscle Res. Cell Motil. 1994. — 15 — P. 232−236.
  112. Lehrer, S.S. and Geeves, M.A. The muscle thin filament as a classical cooperative/allosteric regulatory system. // J Mol Biol 1998. — 277 — P. 10 811 089.
  113. Levy, M.N. Sympathetic-parasympathetic intersctions in the heart // Circ. Res. 1971. — Vol. 29. — P. 437−445.
  114. Li, D., Jilal, I., Keffer, J. Greater frequency of increased cardiac troponin T than increased troponin I in patients with chronic renal failure. // Clin Chem1996.-42-P. 114−115.
  115. Liu, W., Dotson, D.G., Lin, X., et al. The presence but not the sequence of the N-terminal peptide in cardiac TnC is important for function. // FEBS Lett. -1994, Jun 27 -347 (2−3)-P. 152−156.
  116. Lotze, U., Kober, A., Kaepplinger, S. et al. Cardiac sympathetic activity as measured by myocardial 1 2 3−1- metaiodobenzylguaidine uptake and heart rate variability in IDC // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol. 83. — P. 1548−1551.
  117. Luo, Y., Wu, J-L., Gergely, J. and Tao, T. Troponin T and Ca2+ Dependence of the Distance between Cys48 and Cysl33 of Troponin I in the Ternary Troponin Complex and Reconstituted Thin Filaments. // Biochemistry1997.-36-P. 11 027−11 035.
  118. MacGeoch, C., Barton, P.J., Vallins, W.J."et al. The human cardiac troponin I locus: assignment to chromosome 19pl3.2−19ql3.2. // Hum Genet. -1991 -88-P. 101−104.
  119. Malek, M., Camm, A.J. Components of heart rate variability. What they really mean and what we really measure. // Amer. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. -P. 821−822.
  120. Malik, M., Camm, A. Heart Rate Variability. // Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995. — P. 47−61.
  121. Malliani, A., Lombard, F., Pagani, M. Power spectral analysis of heart rate variability: A tool to explore neural regulatory mechanisms // Brit. Heart J. -1994.-Vol. 71. P. 1−2.
  122. Malmc, B., Farah, C.S., Reinach, F.C. // J Biol Chem. 1998. ~ 273 — P. 10 594−10 601.
  123. Maron, B.J., Savage, D.D., Wolfson J.K. et al. Prognostic significance of 24 hour ambulatory electrocardiographic monitoring in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a prospective study. // Am J Cardiol -1981.-48 -P. 252−257.
  124. McKenna, W.J., Oakley, CM., Krikler D.M. et al. Improved survival with amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia. // Br Heart J 1985. — 53 — P. 412−416.
  125. Nolan, J., Andrews, R., Brooksby, P. et al. Relationship between heart rate variability and mode of death in chronic heart failure: Result of UK-HEART study // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18 (SuppL). — P. 570.
  126. Nolan, J., Flapan, A.D., Capewell, S. et al. Decreased cardiac parasympathetic activity in chronic heart failure and its relation to left ventricular function // Brit. Heart J. 1992. — Vol. 69. — P. 761−767
  127. Ohtsuki, I, Nagano, K. Molecular arrangement of troponin-tropomyosin in the thin filament. // Adv Biophys. 1982. — 15 — P. 93−130.
  128. Oppenheimer, L.W., Lewinsky, R.M. Power spectral analysis of fetal heart rate // Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1994. — Vol. 8, № 3. — P. 643.
  129. Osterrieder, W" Noma, A., Trautwein, W. On the kinetics of the potassium channel activated by acetylcholine in the S-A node of the rabbit heart // Pflugers Arch. 1980. — Vol. 386. — P. 101−109.
  130. Pan, B.S., Potter, J.D. Two genetically expressed troponin T fragments representing alpha and beta isoforms exhibit functional differences. // Biol. Chem. 1992. — 267 — P. 23 052−23 056.
  131. Parer, J.T. Effects of fetal asphyxia on brain cell structure and function: Limits of tolerance // Comp. Bioch. Physiol. A Mol. Integr. Physiol. 1998. -Vol. 119, № 3. — P. 711−716.
  132. Parer, W.J., Parer, J.T., Holbrook, R.H., Block, B.S. Validity of mathematical methods of quantitating fetal heart rate variability // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1985. — Vol. 153. — P. 402−409.
  133. Pathak, A., Fourecade, J., Castel, A. et al. Approach of the autonomic nervous system in chronic heart failure: Is QT dynamicity better than heart rate variability? // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21 (Suppl.). — P. 331.
  134. Perry, S.V. Troponin I: Inhibitor or facilitator. // Mol. Cell Biochem. -1999.-190-P. 9−32.
  135. Perry, S.V. Troponin T: Genetics, properties and function. // Muscle Res. Cell Motility. 1998. — 19 — P. 575−602.
  136. Philippe van de Born MD et al. Absence of Low-Frequency Variability of Sympathetic Nerve Activity in Severe Heart Failure // Circulation. 1997. — Vol. 95, № 6.-P. 1449−1454.
  137. Ponikovwski, P., Anker, S.D., Chua, T.P. et al. Depressed heart rate variability as an independent predictor of death in pt with chronic heart failure // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18 (Suppl.). — P. 577
  138. Potter, J.D., Sheng, Z., Pan, B.S., Zhao, J. A direct regulatory role for troponin T and a dual role for troponin C in the Ca regulation of muscle contraction // Biol. Chem. 1997. — 270 — P. 2557−2562.
  139. Rayment, I., Holden, H.M., Whitiaker, M., et al. Structure of the acyin-myosin complex and its implications for muscle contraction. // Science 1993. -261-P. 58−65.
  140. Roncarolo, P., Cossa, G., Vereclotti, E. et al. Applicatione Dell elettrocadigrafia neonatale // Minerva Cardioangiologica. 1985. — V.33 — № 7. -P. 401−410.
  141. Rosano, A., Botto, L.D., Botting, B., Mastroiacovo, P. Infant mortality and congenital amoralies from 1950 to 1994: An international perspective // J. Epidemiol. Community Health. 2000. — Vol.54 — P. 660−666.
  142. Sasse, S. Brand, N.J., Kyprianou, P., et al. Troponin I gene expression during human cardiac development and in end-stage heart failure. // Circ. Res. -1993.-72-P. 932−938.
  143. Schiaffino, S, Gorza, L, Ausoni, S. Troponin isoform switching in the developing heart and its functional consequences. // Trends Cardiovasc Med. -1993.-3-P. 12−17.
  144. Solaro, R.J., Powers, F.M., Gao, L., Gwathmey, J.K. Control of myofilament activation in heart failure. // Circulation. 1993 — 87 — P. 38−43.
  145. Squire, J.M., Morris, E.P. A new look at thin filament regulation in vertebrate skeletal muscle. // FASEB J. 1998, Jul — 12(10) — P. 761−771.
  146. The future of pediatric cardiology in the United Kingdom. // Br. Heart J. -1992.-Vol. 68-P. 630−633.
  147. Tobacman, L.S. Thin filament-mediated regulation of cardiac contraction. // Ann. Rev. Physiol. 1996. — 58 — P. 447−481.
  148. Townsend, P.J., Barton, P.J., Yacoub, M.H., Farza, H. Molecular cloning of human cardiac troponin T isoforms: expression in developing and failing heart. // J Mol Cell Cardiol. 1995. — 27 — P. 2223−2236.
  149. Townend, J.N., Wesi, J.N., Davies, M.K. el al. Effect of quinapril on blood pressure and heart rate in congestive heart failure. // Am J Cardiol — 1992. 69 -P. 1587−1590.
  150. Trigo-Gonzalez, G., Awang, G., Racher, K. et al. Helix variants of troponin C with tailored calcium affinities. // Biochemistry. 1993. — 32 — P. 9826−9831.
  151. Tygesen, H., Eisenhofer, G. et al. Heart rate variability measurements correlates with sympathetic nerve activity in congestive heart failure. // Eur. Heart J. 1997.-Vol. 18.-P. 592.
  152. Van Eyk, J.E., Thomas, L.T., Tripet, B., et al. Distinct regions of troponin2. f- 2rl* I regulate Ca dependent activation and Ca sensitivity of the acto-Sl-TM
  153. ATPase activity of the thin filament. // Biol. Chem. 1997. — 272 — P. 1 052 910 537.
  154. Wennerblom, B., Courmel, P.h., Hermida, J.S. et al. Heart rate variability in myocardial hypertrophy and heart failure, and effects of beta-blocking therapy. //Eur. Heart J. 1991.-Vol. 12.-P. 412−422.
  155. Zot, A.S., Potter, J.D. Structural aspects of troponin-tropomyosin regulation of skeletal muscle contraction. // Ann. Rev. Biophys Biophys. Chem. -1987.- 16-P. 535−559.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!