Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние полиморфизма генов антиоксидантных ферментов на развитие рестеноза после стентирования коронарных артерий

Диссертация: Влияние полиморфизма генов антиоксидантных ферментов на развитие рестеноза после стентирования коронарных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — ведущая причина смертности и потери трудоспособности среди взрослого населения развитых стран. Восстановление коронарного кровотока является основным методом лечения ИБС, позволяющим эффективно улучшить качество жизни пациента и отдаленный прогноз заболевания. Эндоваскулярные коронарные вмешательства: чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Предикторы развитая рестеноза в стенте
    • 1. 2. Патофизиологические механизмы развития рестеноза
    • 1. 3. Окислительный стресс и его роль в развитии рестеноза
    • 1. 4. Полиморфизмы генов антиоксидантных ферментов и их роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Пациенты и протокол исследования
    • 2. 2. Ангиографический анализ
    • 2. 3. Генетическое исследование
    • 2. 4. Биохимическое исследование
    • 2. 5. Статистический анализ
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Клиническая характеристика групп пациентов
    • 3. 2. Данные биохимических методов исследования
    • 3. 3. Данные генетического исследования
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Влияние полиморфизма генов антиоксидантных ферментов на развитие рестеноза после стентирования коронарных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — ведущая причина смертности и потери трудоспособности среди взрослого населения развитых стран. Восстановление коронарного кровотока является основным методом лечения ИБС, позволяющим эффективно улучшить качество жизни пациента и отдаленный прогноз заболевания. Эндоваскулярные коронарные вмешательства: чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) и коронарное стентирование получили широкое распространение в лечении ИБС. Наряду с прогрессом в улучшении непосредственных результатов эндоваскулярного лечения применение коронарных стентов позволило значительно увеличить сохранность эффекта процедуры в отдаленные сроки. Однако даже применение стентов с лекарственным покрытием окончательно не решило проблему рестеноза, которая является основным фактором, лимитирующим эффективность этого метода. Учитывая широкое распространение стентирования коронарных артерий в лечении ИБС, особенно острым представляется вопрос профилактики рестенозирования в стенте. Несомненно, важным является поиск предикторов рестеноза, в том числе генетически обусловленных. Показана роль полиморфизма генов системы антиоксидантных ферментов (G298T, -786Т/С гена eNOS), системы гемостаза (Р1А 1/Р1А 2 гена GP Ilia), системы воспаления (VNTR интрон 2 гена IL-lra), ренин-ангиотензиновой системы (полиморфизма А1166С гена рецептора к ангиотензину II тип-1) и других (677 С>Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы) в развитии рестеноза в стенте. Наименее изученной в этом отношении в настоящее время остается система антиоксидантных ферментов, хотя окислительный стресс в сосудистой стенке развивается сразу после ее повреждения, и его признаки сохраняются как на стадии тромбообразования и воспаления, так и на стадии пролиферации и миграции ГМК.

Цель исследования:

Выявление ассоциации полиморфизма генов антиоксидантных ферментов с риском развития рестеноза коронарных артерий у пациентов после стентирования коронарных артерий непокрытыми стентами.

Задачи исследования:

1. Оценить взаимосвязь различных клинических факторов с частотой и степенью рестенозирования у больных после стентирования коронарных артерий непокрытыми стентами с использованием ангиографического количественного компьютерного анализа.

2. Определить показатели свободнорадикального окисления липидов (лаг-фаза окисления ЛНП, уровень липопероксидов и МДА в ЛНП), активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах крови (глутатионпероксидазы-1 (GPx-1), супероксиддисмутазы (SOD), каталазы (CAT)) и изучить их взаимосвязь с ангиографическими параметрами поражения коронарных артерий.

3. Провести молекулярно-генетическую диагностику и определить частоту мутаций в генах каталазы, парооксаназы-1, эндотелиальной NO-синтазы, глутатионпероксидазы-1, глутатион-8-трансферазы, НАД/НАДФ-оксидазы, (CAT, PON-1, eNOS, GPx-1, GSTP, NAD (P)H) в группе больных ИБС и проанализировать их распределение в группах пациентов с рестенозом в стенте и без рестеноза.

4. Сопоставить клинические, ангиографические и биохимические данные с результатами молекулярно-генетической диагностики.

Научная новизна исследования:

Принципиальная новизна планируемой работы состоит в комплексной оценке влияния функциональных полиморфизмов генов антиоксидантных ферментов на параметры, характеризующие частоту и выраженность рестенозов, а также интенсивность процессов свободнорадикального окисления липидов в группах пациентов с рестенозом коронарных артерий и без рестеноза.

В проведенной работе впервые показано, что свободнорадикальные процессы более выражены у пациентов с рестенозом, развившимся через 6 месяцев после коронарного стентирования с использованием непокрытых стентов. Выявлены новые возможные факторы риска развития рестеноза в стенте у пациентов в российской популяции после стентирования коронарных артерий с использованием непокрытых стентов. Так выявлено, что полиморфизм Glu298Aps гена eNOS как отдельно, так и в комбинации с полиморфизмом -786ТС гена eNOS ассоциирован с риском развития рестеноза в стенте. Впервые показана ассоциация комбинации полиморфизмов L55M и Q192R гена PON-1 с риском развития рестеноза в стенте. Впервые показано влияние полиморфизма Prol98Leu гена GPx-1 на частоту и степень рестенозирования после стентирования коронарных артерий. Выявлено влияние полиморфизма Prol98Leu гена GPx-1 на активность эритроцитарной GPx у пациентов в российской популяции. Впервые показано влияние полиморфизма Prol98Leu гена GPx-1 на степень выраженности процессов свободнорадикального окисления липидов.

Практическая значимость работы:

1. Выявлено, что полиморфизм Glu298Aps гена eNOS отдельно и в комбинации с полиморфизмом -786ТС гена eNOS, полиморфизм Prol98Leu гена GPx-1, а также комбинация полиморфизмов L55M и Q192R гена PON-1 ассоциированы с риском развития рестеноза в стенте, что позволяет их рассматривать в качестве возможных маркеров развития рестеноза после стентирования коронарных артерий непокрытыми стентами.

2. Показано, что несколько функциональных полиморфизмов в генах, кодирующих eNOS и PON-1 могут, как потенцировать, так и нивелировать действие друг друга, поэтоиу для оценки их суммарного действия необходимо определение их сочетанного наследования у каждого пациента.

выводы.

1. Клинические факторы, таких как возраст, перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, статус курения, уровень холестерина ЛНП и ЛВП не взаимосвязаны с частотой и степенью рестенозирования после стентирования коронарных артерий непокрытыми стентами.

2. Через б месяцев после коронарного стентирования свободнорадикальные процессы более выражены в организме пациентов с рестенозом в стенте: активность эритроцитарной GPx ниже на 18%, продолжительность лаг-фазы окисления ЛНП ниже на 56%, содержание липорероксидов и МДА в ЛНП выше на 72% и 36%, соответственно.

3. L-аллель полиморфизма Prol98Leu гена GPx-1 (ОШ=3,2- 95% ДИ: 1,4−7,21), Т-аллель полиморфизма G298T гена eNOS (0111=1,9- 95% ДИ: 1,18−3,19), сочетание генотипов GT/TC полиморфизмов G298T и -786 Т/С гена eNOS (0111=3,19- 95% ДИ: 1,09−9,34) и генотипов LM/QQ полиморфизмов L55M и Q192R гена PON-1 (0111=2,71- 95% ДИ: 1,11−6,62) ассоциированы с риском развития рестеноза в стенте.

4. Носительство минорного аллеля полиморфизма Prol98Leu гена GPx-1 не только сопровождается достоверным увеличением частоты и степени рестенозирования в стенте, но и сочетается с достоверным уменьшением на 17% активности эритроцитарной GPx и изменением показателей ПОЛ (уменьшением продолжительности лаг-фазы окисления ЛНП на 63% и увеличением содержания липопероксидов и МДА в ЛНП на 74% и 27%, соответственно).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полиморфизмы Prol98Leu гена GPx-1, G298T и -786 С/Т гена eNOS, L55M и Q192R гена PON-1 могут применяться как дополнительные маркеры развития рестеноза после стентирования коронарных артерий с использованием непокрытых стентов у лиц мужского пола в российской популяции.

2. Для полиморфизмов G298T и -786 С/Т гена eNOS и L55M и Q192R гена PON-1 при стратификации риска развития рестеноза после стентирования коронарных артерий непокрытыми стентами целесообразно определение их сочетанного наследования у каждого пациента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.З., Михеева Л. П. Окисление эндогенных липидов в гомогенатах тканей животных-опухоленосителей. В кн.: «Биоантиокислители». М., 1975. С. 151−156
  2. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология, 2004, 44(2): 72−81
  3. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при патологии сердечно-сосудистой системы. Кардиология, 2000, 40(7): 48−61
  4. Панкин ВЗ, Тихазе АК, Кумскова. Особенности модификации липопротеидов низкой плотности в развитии атеросклероза и сахарного диабета типа 2. Кардиологический вестник 2008- том III (XV) № 1: 60−7
  5. Е.Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс при воспалении. Успехи современной биологии 1997- 117(2): 155−71
  6. Савченко АП, Руденко БА. Клиническая эффективность эндоваскулярных технологий при лечении ишемической болезни сердца. Кардиологический вестник 2008- том III (XV) № 1: 5−11
  7. В.Н., Бренер Е. Д., Халтаев Н. Г., Задоя А. А., Творогова М. Г. Метод и диагностическая значимость исследования содержания холестерина в а-липопротеидах. Лаб. дело, 1979, № 1: 36−41
  8. Ahmed El-Sohemy, marilyn С Cornelis. Catalase and PPARy2 genotype and risk of rheumatoid arthritis in Koreans. Rheumatol Int 2006- 26: 38 892
  9. Ahn J, No well S, McCann SE et al. Association between catalase phenotype and genotype: modification by epidemiologic factors. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006- 15(6): 1217−22
  10. Alex SF Doney, Lee S, Graham P Leese et al. Increased cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetes is associated with the glutation S-transferase theta-null genotype. A Go-DARTS Study. Circulation 2005- 11: 2927−34
  11. Ana Fortuno, Gorka San Jose, Maria U. Moreno et al. Oxidative stress and vascular remodelling. Exp Physiol 2005- 90.4: 457−62
  12. Area M, Conti B, Montali A et al. C242T polymorphism of NADPH oxidase p22phox and recurrence of cardiovascular events in coronary artery disease. Atheroscler Thromb Vase Biol 2008- 28: 753−7
  13. Aviram M and Fuhrman B. LDL oxidation by arterial wall macrophage depends on the oxidative status in the lipoprotein and the cell: role of prooxidants vs. antioxidants. Mol Cell Biochem 1998- 188(1−2): 149−59
  14. Azevedo LC, Pedro MA, Souza LC. Oxidative stress as a signaling mechanism of the vascular response to injury: the redox hypothesis of restenosis. Cardiovasc Res, 2000- 47(3): 436−5
  15. Beauchamp C., Fridovich J. Superoxide dismutase improved assays and assay applicable to acrylamide gels. Analyt. Biochem., 1971, 44: 276 287
  16. Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide and peroxinitrite: the gool, the bad and ugly. Am J Physiol 1996- 5: 1424−37
  17. Bhattacharyya T, Nicholls SJ, Topol EJ et al. Relationship of paraoxonase 1 (PON1) gene polymorphisms and functional activity with systemic oxidative stress and cardiovascular risk. JAMA, 2008- Mar 19- 299(11): 1265−76
  18. Cathcart VK. Regulation of superoxide anion production by NADPH oxidase in monocytes/macrophages: contribution to atherosclerosis. Atheroscler Thromb Vase Biol 2004- 1: 23−8
  19. Cercek B, Fishbein MC, Forrester JS, et al. Induction of insulin-like growth factor I messenger RNA in rat aorta after balloon denudation. Circ Res. 1990−66:1755−60
  20. Chandrasekar B, Tanguay J-F: Platelets and restenosis. J Am Coll Cardiol, 2000- 35:555−62
  21. Chen YL, Lin KF, Shiao MS, et al. Magnolol, a potent antioxidant from Magnolia officinalis, attenuates intimal thickening and MCP-1 expression after balloon injury of the aorta in cholesterol-fed rabbits. Basic Res Cardiol 2001a- 96(4):353−63
  22. Chen YL, Yang SP, Shiao MS, Chen JW, Lin SJ. Salvia miltiorrhiza inhibits intimal hyperplasia and monocyte chemotactic protein-1 expression after balloon injury in cholesterol-fed rabbits. J Cell Biochem. 2001b- 83(3):484−93
  23. Chittar HS, Nibalani KD, Varthakavi PK, Upidi SA. Lipid peroxide levels in diabetics with micro- and macro-angiopathies. J Nutr Biochem 1994- 5: 442−5
  24. Colombo MG, Paradossi U, Andreassi MG et al. Endothelial nitric oxide syntase gene polymorphisms and risk of coronary artery disease. Clinical Chemistry 2003- 49(3): 389−95
  25. Corsetti JP, Ryan D, Moss AJ et al. NAD (P)H oxidase polymorphism (C242T) and high HDL cholesterol associate with recurrent coronary events in postinfarction patients. Atherosclerosis 2008- 196(1): 461−8
  26. Cote G, Tardif JC, Lesperance J. Effects of probucol on vascular remodeling after coronary angioplasty. Multivitamins and Protocol Study Group. Circulation. l999- 99(1): 30−5
  27. DA Lane and PJ Grant: Role of hemostatic gene polymorphisms in venous and arterial thrombotic disease. Blood, Mar 2000- 95: 1517 32
  28. Ding H and Demple B. Direct nitric oxide signal transduction via nitrosylation of iron-sulfur centres in the SoxR transciption activator. Proc Natl Acad Sci, USA 2000- 97: 5146−50
  29. F Ribichini, V Ferrero, G Matullo, M Feola et al: Association study of the I/D polymorphism and plasma angiotensin-converting enzyme (ACE) as risk factors for stent restenosis. Clin Sci (bond), Oct 2004- 107(4): 381−9
  30. Ferns GA, Forster L, Stewart-Lee A. Probucol inhibits neointimal thickening and macrophage accumulation after balloon injury in the cholesterol-fed rabbit. Proc Natl Acad SciUS A. 1992- 89(23): 11 312−6
  31. Flekac M, Skrha J, Zidkova К et al. Paipoxonase 1 gene polymorphisms and enzyme activities in diabetes mellitus. Physiol Res 2007, Oct 11- PMID: 17 949 258
  32. Forgione MA, Weiss N, Yeydrick S et al. Cellular glutathione peroxidase deficiency and endothelial dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002- 282:1255−61
  33. FR Leus, ME Wittekoek, J Prins et al. Paraoxonase gene polymorphisms are associated with carotid arterial wall thickness in subjects with familial hypercholesterolemia. Atherosclerosis, Apr 1, 2000- 149(2): 371−7
  34. Fukuda D, Shimada K, Tanaka A et al. Circulating monocytes and in-stent neointima after coronary stent implantation. J Am Coll Cardiol 2004- 43: 18−23
  35. Garg UC, Hassid A. Nitric oxide-generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells. J Clin Invest. 1989- 83(5):1774−7
  36. Gavalas NG, Akhtar S, Gawkrodger DJ et al. Analysis of allelic variants in the catalase gene in patients with the skin depigmenting disorder vitiligo. Biochem Biophys Res Commun 2006- 345: 1586−91
  37. Gomma AH, Elrayess MA, Knight CJ et al: The endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp and -786T>C) gene polymorphism are associated with coronary in-stent restenosis. Eur Heart J, 2002- 23: 1955 62
  38. Gottsauner-Wolf M, Zasmeta G, Homykewycz S et al. Plasma levels of C-reactive protein after coronary stent implantation. Eur Heart J 2000- 21: 1152−8
  39. Griendling KK, Sorescu D, Ushio-Fukai M. NAD (P)H oxidase: role in cardiovascular biology and disease. Circ Res 2000- 5: 494−501
  40. Gruentzig AR, King SB 3rd, Schlumpf M et al: Long-term follow-up after percutaneous transluminal coronary angioplasty. The early Zurich experience. N Engl J Med, 1987- 316(18): 1127−32
  41. Guidi G, Schiavon R, Biasloli A, Perona G. The enzyme glutathione peroxidase in arachidonic metabolism of human platalets. J Lab Clin Med 1984- 104:574−82
  42. Guzik TJ, West NEJ, Black E et al. Functional effect of the C242T polymorphism in the NAD (P)H oxidase p22phox gene on vascular superoxide production in atherosclerosis. Circulation 2000- 102: 1744−7
  43. Hardwick SJ, Hegyi L, Clare К et al. Apoptosis in human monocyte-macrophages exposed to oxidised low-density lipoprotein. J Pathol 1996- 179: 294−302
  44. Harry С Lowe, Stephen N Oesterle, Levon M Khachigian. Coronary In-Stent Restenosis: Current Status and Future Strategies. J Am Coll Cardiol, 2002- 39: 183−93
  45. He MA, Cheng LX, Jiang CZ et al. Association of polymorphism of p22(phox) C242T, plasma levels of vitamine E and smoking with coronary heart disease in China. Am Heart J 2007- 153(4): 640−6
  46. Hibi K, Ishigami T, Tamura К et al: Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction. Hypertension, 1998- 32: 521−26
  47. Hoffmann R, Mintz GS: Coronary in-stent restenosis predictors, treatment and prevention. Europ Heart J, 2000- 21: 1739 — 49
  48. Hokimoto S, Ogawa H, Saito T et al. Increased plasma antigen levels of monocyte chemoattractant protein-1 in patients with restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Jpn Circ J 2000- 64: 831−4
  49. Hokimoto S, Oike Y, Saito T et al. Increased expression of monocyte chemoattractant protein-1 in atherectomy specimens from patients with restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Circ J 2002- 66: 114−6
  50. Inoue K, Cynshi O, Kawabe Y, Nakamura M. Effect of BO-653 and probucol on c-MYC and PDGF-A messenger RNA of the iliac artery after balloon denudation in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis. 2002- 161 (2):353−63
  51. Inouye M, Mio T, Sumino K. Dicarboxylic acids as markers of fatty acid peroxidation in diabetes. Atherosclerosis 2000- 148: 197−202
  52. Inouye M, Mio T, Sumino K. Link between glycation and lipoperoxidation in red blood cells in diabetes. Clin Chim Acta 1999- 285: 35−44
  53. Iuliano L, Colavita AR, Leo R, Pratico D, Violi F. Oxygen free radicals and platelet activation. Free Radic Biol Med. 1997- 22(6):999−1006
  54. Jackson CL, Pettersson KS. Effects of probucol on rat carotid artery responses to balloon catheter injury. Atherosclerosis 2001- 154(2):407−14
  55. Jackson CL, Raines EW, Ross R, Reidy MA. Role of endogenous platelet-derived growth factor in arterial smooth muscle cell migration after balloon catheter injury. Arterioscler Thromb. 1993- 13:1218−26
  56. Jain SK, Palmer M. The effects of oxygen radicals metabolites and vitamin E on glycosylation of proteins. Free Radic Biol Med 1997- 22: 593−6
  57. Jassim AL Suwaidi, Peter В Berger, David R Holmes. Coronary artery stents. JAMA 2000- 284: 1828−36
  58. John A. Spertus, Ravi Nerella, Richard Kettlekamp et al. Risk of Restenosis and Health Status Outcomes for Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention Versus Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Circulation, Feb 2005- 111: 768 73
  59. Kanner J, Harel S and Granit R. Nitric oxide as an antioxidant. Arch Biochem Biophys 1991- 289(1): 130−6
  60. Kastrati A, Koch W, Berger PB et al: Protective role against restenosis from an interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism in patients treated with coronary stenting. J Am Coll Cardiol, 2000- 36: 2168 73
  61. Kastrati A, Koch W, Gawaz M et al: PLA polymorphism of glycoprotein Ilia and risk of adverse events after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol, 2000- 36: 84−89
  62. Kathy K. Griendling, Garret F. FitzGerald. Oxidative stress and cardiovascular injuiy Part I: Basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS. Circulation 2003- 108: 1912−6
  63. Khalkhai-Ellis Z, Hendrix MJ. Nitric oxide regulation of maspin expression in normal mammaty epithelial and breast cancer cells. Am J Pathol 2003- 162:1411−7
  64. Konneh MK, Rutherford C, Li SR, Anggard EE, Ferns GA. Vitamin E inhibits the intimal response to balloon catheter injury in the carotid artery of the cholesterol-fed rat. Atherosclerosis, 1995- 113(1):29−39
  65. KR Chiou, SL Chung, and MJ Charng 5A/6A polymorphism of the stromelysin-1 gene and angiographic restenosis after coronary artery stenting. J Chin Med Assoc, Nov 2005- 68(11): 506−12
  66. SO.Kumar A, Hoover JL, Simmons CA et al. Remodeling and neointimal formation in the carotid artery of normal and P-selectin-deficient mice. Circulation 1997- 96: 4333−42
  67. Kumar D., Palace V., Danelisen I. et al. Probucol induced antioxidants confers protectio against I-R injury. J.Mol.Cell.Cardiol., 2001, vol.33, p. A 62
  68. Lee SR, Kwon KS, Kim SR, Rhee SG. Reversible inactivation of protein-tyrosine phosphatase IB in A431 cells stimulated with epidermal growth factor. J Biol Chem. 1998- 273(25): 15 366−72
  69. Li PF, Diez R, von Harsdorf R. Differential effect of hydrogen peroxide and superoxide anion on apoptosis and proliferation of vascular smooth muscule cells. Circulation 1997- 10: 3602−9
  70. Li R, Boerwinkle E, Olshan AF et al. Glutatione S-trasferase genotype as a susceptibility factor in smoking-related coronary artery disease. Atherosclerosis 2000- 149(2): 451−62
  71. Liu RH, Hotchkiss JH. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: a review. Mutat Res. 1995- 339(2):73−89
  72. Lu D, Maulik N, Moraru II et al. Molecular adaptation of vascular endothelial cells to oxidative stress. Am J Physiol 1993- 264: 715−22
  73. Mackness MI, Arrol S, Durrington PN et al. Paraoxonase prevents accumulation of lipoperoxides in low-density lipoprotein. FEBS Lett 1991- 286: 152−4
  74. Mareno PR, Bernardi VH, Lopez-Cuellar J et al. Macrophage infiltration predicts restenosis after coronary intervention in patients with unstable angina. Circulation 1996- 94: 3098−102
  75. MC Perianayagam, О Liangos, AY Kolyada et al. NADPH oxidase p22phox and catalase gene variants are associated with biomarkers of oxidative stress and adverse outcomes in acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Jan 2007- 18: 255−63
  76. McNamara С A, Sarembock IJ, Gimple LW et al. Thrombin stimulates proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cell by a proteolytically activated receptor. J Clin Invest 1993- 91: 94−8
  77. Miyauchi K, Aikawa M, Tani T, et al. Related Effect of probucol on smooth muscle cell proliferation and dedifferentiation after vascular injury in rabbits: possible role of PDGF. Cardiovasc Drugs Ther. 1998−12(3):251−60
  78. Moore S, Friedman RJ, Singhal DP et al. Inhibition of injury induced thromboatherosclerotic lesion by anti-platelet serum in rabbits. Thromb Haemost 1975- 35: 70−81
  79. Murase Y, Yamada Y, Hirashiki A et al. Genetic risk and gene-environment interaction in coronary artery spasm in Japanese men and fomen. European Heart Journal 2004- 25: 970−7
  80. Nabel EG, Yang Z, Liptay S, et al. Recombinant platelet-derived growth factor В gene expression in porcine arteries induce intimal hyperplasia in vivo. J Clin Invest. 1993 -91(4): 1822−9
  81. Nakayama M, Yasue H, Yoshimura M et al. T-786C mutation in the 5'-franking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm. Circulation 1999- 99: 2864−70
  82. Nemoto M, Nishimura R, Sasaki T et al. Genetic association of glutathione peroxidase-1 with coronary artery calcification in type 2 diabetes: a case control Study with multi-slice computed tomography. Cardiovasc Diabetol, Jan 2007- 6: 23−7
  83. Noda-Heiny H, Sobel BE. Vascular smooth muscle cell migration mediated by thrombin and urokinase receptor. Am J Physiol. 1995- 268(5 Pt 1):C1195−201
  84. Nourooz-Zadeh J., Tajaddini-Sarmadi J., Wolff S.P.: Measurement of concentration by the Ferrous oxidation xylenol orange assay in cojunction with triphenylphosphine. Analyt Biochem, 1994- 220: 403−409
  85. Nugent HM, Edelman ER. Endothelial implants provide long-term control of vascular repair in a porcine model of arterial injury. J Surg Res. 2001 -99(2):228−34
  86. Nunes GL, Sgoutas DS, Redden RA et al. Combination of vitamins С and E alters the response to coronary balloon injury in the pig. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1995- 15(1): 156−65
  87. Olson NE, Chao S, Lindner V, Reidy MA. Intimal smooth muscle cell proliferation after balloon catheter injury: the role of basic fibroblast growth factor. Am J Pathol. 1992−140:1017−23
  88. Ortlepp JR, Hoffmann R, Killian A et al: The 4G/5G promoter polymorphism of the plasninogen activator inhibitor-1 gene and late lumen loss after coronary stent placement in smoking and nonsmoking patients. Clin Cardiol, 2001- 24: 585−91
  89. Ostrowska-Nawarycz L, Rutkowski M, Fijalkowski P et al. Antioxidative defense and level of microelements in youth with hypertension. Pol Merkur Lekarski, Oct 2007- 23(136): 255−8
  90. Pakala R, Willerson JT, Benedict CR. Effect of serotonin, thromboxane A2 and specific receptor antagonists on vascular smooth muscule cell proliferation. Circulation 1997- 96: 2280−6
  91. Park HH, Ha E, Uhm YK et al. Association study between catalase gene polymorphisms and the susceptibility to vitiligo in Korean population. Exp Dermatol 2006- 15: 3−7
  92. Park JH, El-Sohemy A, Cornelis MC et al. Glutation S-transferase Ml, T1 and PI gene polymorphisms and carotid atherosclerosis in Korean patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2004- 24(3): 157−63
  93. Pollman MJ, Hall JL, Gibbons GH. Determinants of vascular smooth muscle cell apoptosis after balloon angioplasty injury. Influence of redox state and cell phenotype. Circ Res. 1999−84(1):113−21
  94. Ravn-Haren G, Olsen A, Tjormeland A et al. Association between GPx-1 Prol98Leu polymorphism, erythrocyte GPx activity, alcohol consumption and breast cancer risk in a prospective cohort study. Carcinogenesis 2006- 27(4): 820−5
  95. Rios DL, D’Onofrio LO, Cerqueira CC et al. Paraoxonase 1 gene polymorphisms in angiographically assessed coronary artery disease: evidence for gender interaction among Brazilians. Clin Chem Lab Med, 2007- 45(7): 874−8
  96. Robinson KA, Stewart CA, Pye QN, et al. Redox-sensitive protein phosphatase activity regulates the phosphorylation state of p38 protein kinase in primary astrocyte culture. JNeurosci Res. 1999- 55(6):724−32
  97. Schnabel R, Lackner KJ, Tupprecht HJ et al. Glutatione Peroxidase-1 and homocysteine for cardiovascular risk prediction. J Am Coll Cardiol 2005- 45: 1631−7
  98. Schwartz SM, deBlois D, O’Brien ERM. The Intima. Soil for Atherosclerosis and Restenosis. Circulation Research. 1995−77:445−65
  99. Setsuda M, Inden M, Hiraoka N. et al. Probucol therapy in the prevention of restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty. ClinTher. 1993−15(2):374−82
  100. SK Ryu, EY Cho, HY Park, EK Im et al: Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) gene polymorphism as a risk factor of coronary in-stent restenosis. Yonsei Med J, Aug 2002- 43(4): 461−72
  101. Strauss BH, Chisholm RJ, Keeley FW, Gotlieb Al, Logan RA, Armstrong PW. Extracellular matrix remodeling after balloon angioplasty injury in a rabbit model of restenosis. Circ Res. 1994- 75(4):650−8
  102. Suzuki T, Okumura K, Sone T et al: The Glu298Asp polymorphism in endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary in-stent restenosis. Int J Cardiol, 2002- 6: 71 6
  103. Tardif JC, Cote G, Lesperance J. Probucol and multivitamins in the prevention of restenosis after coronary angioplasty. Multivitamins and Probucol Study Group. N Engl J Med. 1997- 337(6): 365−72
  104. Tardif JC, Gregoire J and L’Allier PL. Prevention of restenosis with antioxidants: mechanisms and implications. Am J Cardiovasc Drugs, January 1, 2002- 2(5): 323−34
  105. Tardif JC, Gregoire J, Lavoie MA, L’Allier PL. Pharmacologic prevention of both restenosis and atherosclerosis progression: AGI-1067, probucol, statins, folic acid and other therapies. Curr Opin Lipidol. 2003a- 14(6): 615−20
  106. Tardif JC, Gregoire J, Schwartz L, et al. Canadian Antioxidant Restenosis Trial (CART-1) Investigators. Effects of AGI-1067 and probucol after percutaneous coronary interventions. Circulation. 2003b- 107(4):552−8
  107. Tardif JC. Clinical results with AGI-1067: a novel antioxidant vascular protectant. Am J Cardiol. 2003- 91(3A):41A-49A
  108. Tashiro H, Shimokawa H, Sadamatsu К et al: Role of cytokines in the pathogenesis of restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Coron Arteiy Dis, 2001- 12: 107−13
  109. Tertov V.V., Kaplun V.V., Dvoryantsev S.N., Orekhov A.N. Apolipoprotein B-bound lipids as a marker for evaluation of low density lipoprotein oxidation in vivo. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1995, v. 214, № 2, p.608−613
  110. Toutouzas K, Colombo A, Stefanadis C: Inflammation and restenosis after percutaneous coronary interventions. Europ Heart J, 2004- 25: 1679−87
  111. Uchida К, Sasahara M, Morigami N et al. Expression of platelet derived growth factor B-chain in neointimal smooth muscle cells of ballon injured rabbit femoral arteries. Atherosclerosis 1996- 124: 9−23
  112. Van Himbergen TM, Roest M, Graaf J et al. Indication that paraoxonase-1 contributes to plasma high density lipoprotein levels in familial hypercholesterolemia. J Lipid Res 2005- 46: 445−51
  113. Viswanathan M, Stromberg C, Seltzer A, Saavedra JM. Balloon angioplasty enhances the expression of angiotensin II ATI receptors in neointima of rat aorta. J Clin Invest. 1992- 90: 1707−12
  114. Wang K, Zhou Z, Zhouz X et al. Prevention of intimal hyperplasia with recombinant soluble P-selectin glycoprotein ligand-immunoglobulin in the porcine coronary artery balon injury model. J Am Coll Cardiol 2001- 38: 577−82
  115. Wassmann S, Wassmann K, Nickenig G. Modulation of oxidant and antioxidant enzyme expression and function in vascular cells. Hypertension 2004- 44: 381−6
  116. Welt FG, Tso C, Edelman ER et al. Leukocyte recruitment and expression of chemokines following different forms of vascular injury. Vase Med 2003- 8: 1−7
  117. Werner N, Junk S, Laufs U. et al. Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury. Circ Res. 2003 -93(2):e 17−24
  118. Wilson MH, Grant PJ, Kain К et al. Association between the risk of coronary artery disease in South Asian and a deletion polymorphism in glutation S-transferase Ml. Biomarkers 2003- 8(1): 43−50
  119. Wolf G, Panzer U, Harendza S et al. No assocciation between a genetic variant of p22phox component of NAD (P)H oxidase and the incidence and progression of IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2002- 17: 1509−12
  120. Wrensch M, Kelsey KT, Liu M et al. Glutation-S-transferase variants and adult glioma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, March 2004- 13(3): 461−7
  121. Zalba G, Beloqui O, San Jose G et al. NADPH oxidase dependent superoxide production is associated with carotid intima-media thickness in subjects free of clinical atherosclerotic disease. Atheroscler Thromb Vase Biol 2005- 25: 1452−7
  122. Zalewski A, Shi Y. Vascular myofibroblasts. Lessons from coronary repair and remodeling. Arterioscler Thromb Vase Biol. 1997−17(3):417−422
  123. Zhou XF, Cui J, DeStefano Al at al. Polymorphisms in the promoter region of catalase gene and essential hypertension. Dis Markers, Jan 2005- 21(1): 3−7
  124. Zou J, Huang Y, Cao K, Yang G. Effect of resveratrol on intimal hyperplasia after endothelial denudation in an experimental rabbit model. Life Sci. 2000- 68(2): 153−163.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!