Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Активность АТФаз субклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в норме и при эндометритах

Диссертация: Активность АТФаз субклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в норме и при эндометритах
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установленные закономерности изменения активности АТФаз внутриклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в зависимости от стадии полового цикла и развития воспалительного процесса могут быть использованы для разработки способов коррекции патологических состояний с применением различных химических и биологических препаратов, оказывающих модулирующее влияние на эти ферменты, а также в виде… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Общая характеристика работы
  • 2. Обзор литературы
    • 2. 1. Особенности этиологии, патогенеза и течения эндометритов у свиноматок
    • 2. 2. Роль биологических мембран и встроенных в них транспортных систем в процессе обмена веществ и энергии
    • 2. 3. Биологическая роль транспортных АТФаз
    • 2. 4. Повреждения биологических мембран и нарушения распределения ионов при патологиях
  • 3. Собственные исследования
    • 3. 1. Материалы и методы
    • 3. 2. Результаты исследований 42 3.2.1 Гематологические показатели подопытных животных
      • 3. 2. 2. Характеристика гистологической структуры эндометрия у подопытных свиноматок
      • 3. 2. 3. Активность АТФаз субклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в зависимости от локализации и стадии полового цикла
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ОБОЗНАЧЕНИЙ АТФ — аденозинтрифосфорная кислота АТФаза — аденозинтрифосфатаза АЭС — атомная электростанция Б — базофил Д — дальтон
  • ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота кД — килодальтон
  • Л — лимфоциты мг — миллиграмм мкг — микрограмм мкмоль — микромоль мМ — миллимоль
  • ММА — метрит-мастит-агалактия
  • Мон — моноциты нм — нанометр
  • П — палочкоядерные лейкоциты
  • ПЭВМ — персональная электронно — вычислительная машина
  • Рн — фосфор неорганический
  • РНК — рибонуклеиновая кислота
  • С — сегментоядерные лейкоциты
  • СОЭ — скорость оседания эритроцитов
  • ЦТК — цикл трикарбоновых кислот
  • Э — эозинофил
  • Ю — юные клетки р! — фактор Рэкера
  • 1. Общая характеристика работы

1.1.Актуальность исследований. Одной из причин, препятствующих успешному развитию свиноводства, является бесплодие маточного поголовья, обусловленное нарушениями содержания, недостаточным и неполноценным кормлением, заболеваниями репродуктивных органов. Среди разнообразных биологических факторов, вызывающих бесплодие у свиноматок, значительное место занимают воспалительные процессы в матке.

В настоящее время накоплены многочисленные данные, раскрывающие сущность воспаления. Показано, что воспаление представляет собой сложную, комплексную местную реакцию в ответ на повреждения тканей различными патогенными раздражителями- агрессивными стимулами. К внешним фактором или агрессивным стимулам, которые могут вызывать воспаление, относятся микроорганизмы, токсические и химические вещества, термические и механические раздражители, ионизирующая радиация.

К внутренним раздражителям относятся продукты азотистого обмена, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преци-питирующие в ткани (Струков А.И. и др., 1981- Хорст А., 1982- Серов В. В., 1983- Ерюхин И. А. и др., 1989).

В последние годы ученые большое внимание уделяют изучению иммунологических и молекулярных аспектов воспаления и предпринимают попытки применять полученные данные в лечебных целях. Однако, несмотря на достигнутые успехи отечественных и зарубежных ученных в области изучения сущности воспаления, многие вопросы, связанные с физиологией и биохимией воспалительного процесса, остаются еще недостаточно выясненными. Так, сведения о состоянии АТФазных ионных и анионных насосов, являющихся обязательными компонентами мембран клеток и субклеточных структур, в период воспалительного процесса немногочисленны и зачастую носят противоречивый характер. В литературных источниках недостаточно данных, касающихся клеточной проницаемости и ионного транспорта при участии АТФазиых насосов во время нормальной половой цикличности, а также в период эндометритов у самок сельскохозяйственных животных.

Активность АТФаз субклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в норме и при эндометритах (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:

1) изучить распределение активности АТФазных ионных насосов в субклеточных органоидах клеток эндометрия свиноматок в зависимости от их локализации;

2) выявить характер активности АТФаз субклеточных органоидов эндометрия свиноматок в различные стадии половой цикличности;

3) определить активность АТФаз субклеточных органоидов при остром и хроническом эндометрите свиноматок;

4) изучить гистохимическое распределение в эндометрии свиноматок активности АТФаз в зависимости от стадии полового цикла, наличия острого и хронического воспаления.

1.3. Научная новизна работы. С использованием комплексных исследований впервые изучены функциональная активность.

2+.

Са — и НСОз АТФаз в ядерных, митохондриальных и лизосомальных мембранах клеток эндометрия свиноматок в период различных стадий полового цикла, а также при наличии острого и хронического воспаления. Установлено, что активность изучаемых АТФаз изменяется в зависимости от половой цикличности и характера воспалительного процесса в эндометрии,.

1.4. Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований расширяют и конкретизируют существующие представления о системности функционально — морфологических перестроек в репродуктивных органах самок при воспалительных процессах. Установленные интерьерные показатели могут быть использованы в целенаправленной работе при изыскании новых лекарственных препаратов для лечения свиноматок, больных эндометритами.

1.5. Основные положения выносимые на защиту:

— результаты исследований активности Ыа+, К±, Са2± и.

НС03~" -АТФаз органоидов клеток эндометрия свиноматок в зависимости от их локализации;

— активность АТФаз ядер, митохондрий и лизосом клеток эндометрия свиноматок в различные стадии полового цикла;

— влияние острого и хронического процесса на активность АТФаз органоидов клеток эндометрия;

— особенности гистохимического распределения активности АТФаз в зависимости от стадии полового цикла и характера воспаления.

1.6. Апробация работы и публикации. Материалы диссертационной работы доложены и одобрены на:

— международной научно-производственной конференции по акушерству, гинекологии и биотехнологии репродукции животных (С.- Петербург, 2001 г.);

— конференциях профессорско-преподавательского состава Курской государственной сельскохозяйственной академии имени И. И. Иванова (Курск, 1999;2002 гг.);

— VI международной научно-производственной конференции «Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения» (Белгород, 2002 г.).

По материалам диссертации опубликовано 6 статей.

ВЫВОДЫ.

1. Активность Ыа+, К+— Са2± и НСОз «-АТФаз, локализованных в мембранах ядер, митохондрий и лизосом клеток эндометрия у свиноматок зависит от стадии полового цикла. При этом максимальная активность указанных АТФаз регистрировалась в период стадии возбуждения, а минимальная — в период стадии уравновешивания.

2. Наибольшая активность К+— Са2± и НСОз'-АТФаз мембранных структур внутриклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок, независимо от стадии полового цикла, отмечена во 2-й трети рогов матки, что связано с развитой сетью спиральных артерий и большим количеством маточных желез в этой части эндометрия.

3. Для мембранных структур ядер, митохондрий и лизосом характерна высокая активность НС03и Ыа4, К±АТФаз и относительно низкая активность М§ 2±АТФазы.

4. В мембранах митохондрий активность АТФаз была достоверно выше, чем в мембранах других органоидов, что связано с энергообеспечи-вающей функцией этих органоидов.

5. У свиноматок острый серозно-катаральный послеродовой эндометрит сопровождается снижением активности АТФаз в мембранных структурах внутриклеточных органоидов. При этом в лизосомах снижение активности АТФаз было более выражено, чем в других органоидах.

6. Для хронического эндометрита характерны изменения активности АТФаз в зависимости от локализации в матке и типа внутриклеточных органоидов:

— в ядерных мембранах эндометрия всех участков матки активность АТФаз снижалась, за исключением.

Са — АТФазы, активность которой повышалась во 2-й и 3-й третях рогов матки иАТФазы, активность которой увеличивалась в 3-й трети рогов;

— в мембранах митохондрий активность всех АТФаз в 1 -й и 2-й третях рогов матки была высокой, в 3-й трети рогов она снижалась, за исключением М?2±АТФазы, уровень которой в этом участке матки был относительно высоким;

— в мембранах лизосом отмечается достоверный прирост активности ]У2+— Иа К+— Са2± и НС03 ~АТФаз во всех участках рогов матки.

7. Гистохимическими исследованиями установлено, что распределение активности АТФаз в эндометрии зависит от стадии полового цикла, что согласуется с результатами биохимических исследований:

— в стадии возбуждения проявляется интенсивная реакция в апикальной части покровного эпителия, в эндотелии спиральных артерий и в эпителии желез;

— в стадии торможения и уравновешивания распределение активности АТФаз становится диффузным, без четко выраженной локализации.

8. Согласно гистохимическим исследованиям при остром и хроническом воспалительных процессах в эндометрии происходит перераспределение АТФ-азной активности:

— в поверхностном эпителии и его апикальной части появляются обширные участки отсутствия АТФазной активности;

— в эндотелии спиральных артерий и в маточных железах выявлено снижение ферментативной активности АТФаз в виде слабой диффузной реакции;

— хронический эндометрит сопровождается повышенной АТФазной активностью, имеющей диффузный характер в поверхностном эпителии, а в маточных железах её распределение носит неравномерный характер.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Установленные закономерности изменения активности АТФаз внутриклеточных органоидов клеток эндометрия свиноматок в зависимости от стадии полового цикла и развития воспалительного процесса могут быть использованы для разработки способов коррекции патологических состояний с применением различных химических и биологических препаратов, оказывающих модулирующее влияние на эти ферменты, а также в виде биохимических тестов, позволяющих оценивать уровень метаболизма в слизистой оболочке матки.

2. Материалы диссертационной работы могут использоваться в прикладных биологических исследованиях и в учебном процессе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.И., Великанова JI.K. Формирование в онтогенезе ионодепонирующей функции тканей. //Журн. эволюц. биохимии и физиологии. 1978 — Вып. 14. — С.547−552.
  2. В. А., Кононов Г. А., Поспелов А. И., Смирнов И. В. Ветеринарное акушерство и гинекология. Л.: Колос, 1977. — 655с.
  3. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука, 1982, — 151с.
  4. Л.Д. Мембраны, молекулы, клетки. М.: Наука, 1982. -182с.
  5. М.Б. Высокопроницаемые контактные мембраны. -М.: Наука, 1981.-466с.
  6. Р.И., Шайхин С. М. Регуляция активности НСО’з-стимулируемой аденозинтрифосфатазы в слизистой желудка крыс и лягушек //4 Всесоюз. биохим. съезд: Тезисы. 1979.- Т.2. — С.23−24.
  7. H.A. Акушерство, гинекология и искусственное осеменение сельскохозяйственных животных. Л.: Колос, 1967. — 480с.
  8. A.A., Ткачук В. А. Активный транспорт одновалентных катионов в мышце и ферментативная активность сарколеммы. В сб.: «Мол. биол.» Киев.: Наукова Думка, 1976. — Т. 13. — С. 15.
  9. A.A. Современное состояние проблемы транспортных АТФаз и транспортные аденозинтрифосфатазы. М.: МГУ, 1977. — 115с.
  10. A.A., Лопина О. Д., Свинухова И.А. Na+, K+ -АТФаза солевых желез утки //Биохимия. -1981. -Т.46, вып.8. С.1519−1525.
  11. Болдырев A.A. Na+, K+ -АТФаза как олигомерная система //Итоги науки и техники. ВИНИТИ. -Биол. химия. — 1982. — С.75−146.
  12. A.A. Биологические мембраны и транспорт ионов. -М.: МГУ, 1985.-167с.
  13. A.A., Лопина О. Д., Рубцов А. О. и др. Биохимия активного транспорта ионов и транспортные АТФазы. М.: МГУ, 1985. — 203с.
  14. A.A., Лопина О. Д., Свинухова И. А. Роль структуры субстрата в функционировании Na+, K+ -АТФазы //Биохимия. 1989. — Т.54, вып. 9. — С. 895−908.
  15. A.A. Функциональная активность Na+, K+ -АТФазы тканей в норме и при патологиях //Укр. биохим. журн. 1992. — Т64. — № 5. — С.3−10.
  16. A.A., Булыгина Е. Р., Крамаренко Г. Г. Является ли Na, К -АТФаза мишенью окислительного стресса? //Бюл. эксп. биол. и мед. 1996. -№ 3. — С.275−278.
  17. А.Н., Кобаль А. М., Орлов С. Н., Покудин Н. И., Сапожников И. И., Гришенков Е. А. Скорость Ма+/1л±противотранспорта эритроцитов и артериальная гипертония: данные одномоментного популяционного исследования //Кардиология. 1991. — № 8. — С.54−58.
  18. Броун И.И. Ca: третий сопрягающий ион? //Биохимия. -1994. Т.59, вып. 12.-С. 1779−1783.
  19. И.А., Кисилев А. Ф. Структурные основы функционирования транспортных систем /Новые методы и модификация в биохимических исследованиях в животноводстве. М.: Колос, 1970. — С. 174−182.
  20. Е.Б., Архипова Г. В., Голошапов А. Н. и др. Мембранные липиды как переносчики информации /Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С.74−78.
  21. Л.К., Айзман Р. И., Абаскалова Н. П. Резервные возможности функции почек и водно солевого гомеостаза. — Новосибирск: НГПУ, 1997.
  22. С.И. Межклеточный обмен эритроцитов и его изучение у сельскохозяйственных животных. Воронеж.: Центр.-Черноз.книжн. изд-во, 1972.- 150с.
  23. С.И., Пичугин Н. М., Морозов В. В., Левантовский С. А., Рыжкова Г. Ф. Использование раздубленных отходов кожевенного производства в качестве сырья для белкового корма //Кожевенно обувная промышленность, 1983. — № 3. — С.6−7.
  24. С.И. Активность №+, К+ -АТФазы и распределения электролитов в тканях овец с эритроцитами ЬК- генотипа. М., 1984.-39с. Деп. во ВНИИ тех. эконом, иследов. по с.х., № 200−84.
  25. С.И., Левантовский С. А., Рыжкова Г. Ф. Осбенности белкового, углеводного и минерального обмена и АТФазная активность у свиней при скармливании белкового концентрата //С.-х. биология. 1984. -№ 11. — С.77−80.
  26. С.И. Межклеточный обмен в организме животных. М.: Агропромиздат, 1988. — 158с.
  27. Н.М., Муравьева Т. И., Овчинникова Т. В. и др. Изоферменты К±АТФазы серого вещества и ствола мозга теленка //Биологические мембраны. 1998. — Т.15. — № 3. — С.349−352.
  28. Ю.А. Кальциевые насосы живой клетки //Соросовский образов, журнал,-1998 № 3. — С.20−27.
  29. В.И. Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактики болезней органов размножения и молочной железы у свиней.-М., 1997.-31с.
  30. В.И. Роль эшерихий в развитии синдрома метрит мастит- агалактия у свиноматок //Сб. науч. тр. Международной конференции «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных». Воронеж.- 1999.-С.38.
  31. В.И. Пути повышения воспроизводительной функции свиноматок //Свиноводство. 2000. — № 1. — С.29−30.
  32. А.Б., Наумов В. Г., Кубатнев A.A., Беленков Ю.Н. Na+/H±противотранспорт и кальциевый обмен в клетках периферической крови здоровых лиц и больных с хронической сердечной недостаточностью //Бюлл. эксп. биол. и мед. 1994. — № 12. — С.572−575.
  33. Р.Б. Биомембраны: Молекулярная структура и функции. М.: Мир, 1997.-624с.
  34. Е.А., Савина М. И. Са-зависимая АТФазная активность и перекисное окисление липидов микросомной фракции коркового вещества почек крыс после тепловой ишемии без и с протекцией а-токоферолом //Бюл. эксп. биол. и медиц. 1997. -Т124. — № 9 — С.289−291.
  35. С.Д. Экспрессия изоформ, а и? субъединиц Na+ К±АТФазы в моторных нейронах спинного мозга крысы. //Биологические мембраны Т15. — № 3. — 1988. — С.286−289.
  36. Р., Эллиот Д., Эллиот У. Справочник биохимика. М.: Мир, 1991. — С. 464- 465.
  37. А.Н., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы при церебральных патологиях //Бюл. эксп. биол. и мед. 1994. -№ 10. — С.343−348.
  38. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общепатологическая реакция. JI.: Наука, 1989. — 262с.
  39. Г. Ф., Рязанцев В. В. Возможный механизм регуляции АТФазной активности плазматических мембран миоцитов сердца //Физиол. журн. СССР 1991.- Т.77.-№ 3.-С.130−133.
  40. И.Б., Делекторская В. В., Троицкая Л. П., Первощикова К.А Новые данные об элементарных грибовидных частицах ядерных мембран //Цитология. 1973. — Т. 15. — № 12. — С. 1453−1457.
  41. A.C. Тайная мудрость человеческого организма. М.: Наука, 1966.
  42. А.Т., Жубанова А. А., Балмуханов Б. С. НСО"3-стимулируемая АТФаза гомогенатов тканей крысы //Биохимия. 1975. -Т.40. — № 5. — С.1091−1093.
  43. А.Т. Аниончувствительная аденозинтрифосфатаза мембран эритроцитов крысы //Биохимия. 1978. — Т.43. — № 6. — С.1086−1089.
  44. А.Т. Исследование аденозинтрифосфатазной активности ядер клеток печени и тимуса крысы //Биохимия. 1978. — Т.43. — № 11. -С.2064−2068.
  45. А.Т. Исследование аниончувствитеольной аденозинтрифосфа47. тазы митохондрии печени и почек крысы //Изв. АН. КазССР. Сер. биол. 1978. -№ 1.-С.31−35.
  46. А.Т., Бушнева И. А. Выдление и свойства аниончувствительной аденозинтрифосфатазы из мембран эритроцитов //Биохимия, 1981, — Т.45. — № 3. — С.486−488.
  47. А.Т. Механизм влияния анионов на активность аденозинтрифосфатаз //Науч. докл. высш. школы биол. наук. 1981. — № 7. -С.5−15.
  48. А.Т. Анионные аденозинтрифосфатазы. Алма-Ата: Наука, 1982.- 140с.
  49. Я. Биомембраны.-М.: Высш. шк., 1985. -303с.
  50. В.Е., Архипенко Ю. В., Писарев В. А. и др. Повреждение мембран саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении и его роль в развитии мышечных патологий //Биофизика мембран. М.: Наука, 1981. -С.88−95.
  51. Ф.А., Кузьмина С. Н., Збарский И. Б. Окисление и фосфорилирование в ядрах и ядерных оболочках клеток печени крысы в процессе постнатального развития и регенерации после частичной гепактомии //Биохимия. 1977. — Т.42. — № 7. — С. 1167−1172.
  52. A.A., Кравцова В. В., Кравцов A.B. Влияние фосфолипазы А2 из яда Naja Naja Oxiana на активность изоферментов №+К±АТфазы мозга крысы //Биохимия. 1996. — Т.61, вып.6. -С.998−1005.
  53. Ким Э.А., Даниленко М. О., Мурахметова М. К. и др. Na+ К±АТФазная активность в сарколемме миокарда при ишемии //Укр. биохим. журн. 1989. -Т.61. № 4. — С.60−65.
  54. М.Н., Лесогорова М. Н., Шноль С. Э. Метод определения неорганического фосфата по спектрам поглощения молибдатных комплексов в ультрафиолете //Биохимия. 1965. — Т30, вып.З. — С.567.
  55. И.И., Лопатина Е. В., Кравцова В. В. Роль К+ каналов и Na+ К±АТФазы в гиперполяризации мембраны скелетных мышечных волокон, вызываемой ацетилхолином //Биологические мембраны 2001. — Т. 18. — № 1. — С.10−15.
  56. И.В., Кривой И. И. Лопатина Е.В. Роль Ма+/К±АТФазы в пресинаптическом последействии экзогенного ацетилхолина в диафрагме крысы//Бюлл. эксп. биолог, и мед. 1977. — Т. 123. — № 5. — С.531−534.
  57. О.Г., Савостьянов Г. А., Белявцева Л. М., Разумовская Н. И. Исследование АТФазной и АТФ-зависимой активности Са2+ ядрами скелетных мышц. Эффекты денервации и электрической стимуляции //Биохимия. 1982.-Т.47, вып.7. — С. 1216−1221.
  58. Е.В. Структурно функциональное нарушение клеточных мембран при эпилепсии у детей и методы их коррекции /Дис. — Тюмень. -1989, — 127с.
  59. Л. Биохимия. М.: Мир, 1974. -957с.
  60. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов: лабораторные методы. -М.: Мир, 1982. -270с.
  61. Лопина О.Д. Na+, K+ -АТФ-аза: структура, механизм и регуляция активности //Биологические мембраны. 1999. — Т.16. — № 6. — С.584−603.
  62. Г. А. Курс патологогистологической техники. М.: Медгиз, 1961.-340с.
  63. В.Д. Метрит мастит — агалактия у свиноматок //Тезисы докладов. Всесоюзной научной конференции «Научные основы профилактики, лечения патологии воспроизводительной функции сельскохозяйственных животных». — Воронеж, 1988. — С. 179−185.
  64. В.Д. Диагностика, терапия и профилактика болезней органов размножения и молочной железы у свиней //Методические рекомендации. -М.: Информагротех, 1998. -28с.
  65. H.H. Профилактика бесплодия и малоплодия свиноматок. -М.: Колос, 1973.-232с.
  66. Э.Э. Активность микросомальных транспортных АТФаз и содержание фосфолипидов в ткани при паратиреопривной тетании: Автореф. -Ереван, 1990.-23с.
  67. A.B., Гопуридзе И. И., Шургая И. Г. Изменения активности фермента Ca АТФазы бластных клеток больных острыми лейкозами //Гематология и трансфузиология. 1990. — Т.35. — № 9. — С.20−21.
  68. Нок Т. Транспотные системы и усвояемость питательных веществ //Химико фармацевтический журнал. — 1973. — Т.8. — № 10. — С. 15−18.
  69. С.Н., Покудин Н. И., Котелевцев Ю. В. Транспорт калия, анионов и активность Na±Hacoca мембраны эритроцитов: три различных механизма регуляции внутриклеточным кальцием //Биохимия. 1987. -Т.52, вып.8. -С.1373−1386.
  70. К.В., Соколов B.C. Электрогенный транспорт ионов Na+, K+ -АТФ -азой //Биологические мембраны. 1999. — Т. 16. — № 6. — С.604−637.
  71. Р.Д., Посконова М. А., Родионов И. М. Активация ацетилхолином натриевого насоса в мышце лягушки //Физиол. журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1986. — № 7.-С.921−925.
  72. Ю.В. О мемебранной концепии первичной артериальной гипертензии (К развитию представлений и природе гипертонической болезни) //Кардиология. -1985. № 10. — С.63−71.
  73. Ю.В., Орлова С. Н. Первичная артериальная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987. — 192с.
  74. Т.В. Хронические эндометриты //Акуш. гинекол. 1990. — № 8. -С. 13−16.
  75. Т.Н. Гормональная регуляция активности ферментов. М.: Медицина, 1975.-239с.
  76. А.З. К этиологии бесплодия свиноматок //Бюл. НТИ. Госагропрома Литовской ССР. Вильнюс. — 1988 — 60/61. — С.79−89.
  77. Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М.: Мир, 1979. — 216с.
  78. В.В. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность //Арх. Патологии. 1983. — Т.45. — № 11. — С.3−14.
  79. В.П. Рассказы о биоэнергетике. М.: Молодая гвардия, 1982. — 191с,
  80. В.П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии. -М.:Высш. шк. 1989. — 283с.
  81. М.М. Роль тканевых депо и калийуретического действия альдостерона в гомеостазе калия //Физиол. журн. СССР. 1981 — 67(3): -С.448−453.
  82. А.И. Новые аспекты учения о воспалении (иммунное воспаление) //Арх. патологии. 1981. -Т.43. — № 1. — С.3−14.
  83. А.И., Пауков B.C., Кауфман О. Я. Воспаление /Общая патология человека. М.: Медицина, 1990. — С.3−73.
  84. .А., Мирсамехова Н. М., Замараева М. В. В сб Биофизика мембран. Москва-Каунас, 1969. — С.262−263.
  85. K.P., Иващенко А. Т. Особенности действия анионов на АТФазу митохондрий//Биохимия. 1982. — Т.47, вып. 10. — С. 1641−1644.
  86. В.В., Кобзарь A.JL, Соколова О. В. Инвентарный механизм гормональной регуляции Na+ К±АТФазы //Бюл. эксп. биол. и мед. 1996. — Т. 122. — № 7. — С.9−11.
  87. А. Молекулярные основы патогенеза болезней. М.: Медицина, 1982.-454с.
  88. A.C., Орлов С. Н. Об особенностях влияния ионов кальция на активность Mg зависимой АТФазы в тенях и реконструированных эритроцитах //Биохимия. 1977. — Т.42, вып.5. — С.906−909.
  89. Adler S., Fraley D.S. Potassium and intercellular //pH. Kidney Int. 1977. -V.ll. — P.433−442.
  90. Amelsvoort J.M.M., Port J.J.H.H.M., Bonting S.L. Is there a plasma membrane -located anion-sensitive ATPase? //Biochem. biophys. Acta. 1977. -V.466. — № 2. — P.283−301.
  91. Barnett R. Mechanism of the effects of lipid phase stransition on the Na+K±ATPase and the role of protein conformational changes. //Int. congr. prop, and funct. of Na+K± ATPase N. Y, 1973. № 5.
  92. Blum A.L., Shah G, Pierre T.S. et al. Proporties of soluble ATPase from of gastric mucosa//Biochem. biophys. acta. 1971. — V.249. — № 1. — P. 101−113.
  93. Campos M, Beuge L. Effect of magnesium and ATP on pre-steady-state phosphorylation kinetics of the Na+K± ATPase //Biochim. biophis. acta, biomembranes. 1992. — V. l 105. — № 1. -P.51−60.
  94. Chauveau J., Mouley Y, Rouiller C. J. Gell Biol, 1962.- № 12. P. 17.
  95. Claussen T. Regulation of active Na+K± transport in skeletal muscle. //Phisiol. rev. 1986, — V.66.-P.542−580.
  96. Collins J.H. Leszyk K.J. The «y subunit» of Na+K± ATPases a small. Amphiphilis protein with a unique amino acid sequence //Biochemistry. 1987. -V.26. — № 26. — P.8665−8668.
  97. Cooper P. H, Stanworth D.R. Characterization of calciumion activated adenosinetriphosphotase in the plasma membrane of rat mast cells //Biochem. j. -1976. V. l56. — № 3. — P.691−700.
  98. Cox M. Potassium homeostasis //The medical clinics of North America. -1981. V.65. — № 2. — P.363−384.
  99. Danielli J. F, Davson H.A. Contribution to the theory of permeability of thin films //J. cell. comp, physiol. 1935. — V.5. — P.495−508.
  100. Davis P. S., Davis F. B, Bias S.D. et al. Donor age dependent decline in response of human red cell Ca -ATPase activity to thyroid hormone in yitro //J. clin, endoc. and metab. — 1987. — V.65. — № 5. — p.921−925.
  101. Deriel M. R, Safeer R. S, Blas S.D.E. et al. Helose specific inhibition in vitro of human red cell Ca — ATPase activity //Biochim. et biofhys. Acta biomembranes. — 1992.-V.l 10. -№ 1.-P.l 19−122.
  102. Enyedi A, Sarkadi B, Gardos G. On the substrate specificity of the red cell calcium pump //Biochim. et biophis. acta. 1982. — V.687. — № 1. — P. 109−112.
  103. Fergusson S.J., John P. The inhibitor-sensitivity of the plasma membrane adenosine triphosphatase of Paracoccus dentrificansi comparision with mitochondrial adenosine triphosphatase //Biochem. soc. trans. 1977. — V.5. -P.1525−1527.
  104. Forgae M., Chin G. K+ independent active transport of Na+ by the (Na+and K+) — stimulated adenosine triphosphatase //Biol. chem. — 1981. — V.256. — № 8. -P.3645−3646.
  105. Forte J.G., Forte T.M., Heinz E. Isolation of plasma membranes from Erlich Ascites tumor cells. Influence of amino acid on (Na++K+)-ATPase and K±stimulated phosphatase //Biochem. biophys. acta. 1973. — V.298. — № 4. — P.827−841.
  106. Gloor S., Antonicek H., Sweander K.J. et al. The adhesion molecule on glia (AMOG) is a homologue of beta subunit of the Na+K+ATPase. //J. cell. biol. -1990. V.110. — P. 165−175.
  107. Goldman S., Wills J. Cold resistance of the brain during hiberation Na+, K+ -activated ATPase //Crybiology. 1973. — V. 10. — P.218−224.
  108. Gunther t., Dellnitz W., Marriss G. Effect of salts on the activity and inhibition of E. Coli membrane ATPase by etherynic acid and inhibitors //Z Naturfor. 1974. — V.292. — № 1−2. — P.54−59.
  109. Harris W.E., Sthal W.H. Origin of the y polypeptide of the Na+K+ATPase //Biochem. biophys. acta. 1988. — V.942. — № 2. — P.236−244.
  110. Hegner D., Anika S. The occuerence and some properties of HCO"3-stimulated ATPase and aminopeptidases in the rumen forestomach epithelium of Bos Prinigenius Taurus //Comp, biochem. physiol. 1975. — V.50. — P.339−343.
  111. Huges P.E. The effects of food level during lactation and early gestation on the reproductive performance of mature sows //Anim. Prood. 1993. — V.57, № 3 -P.437−445.
  112. Ishida M., Mizushima S. Membrane ATPase of Bacillus megaterium. I Proporties of membrane ATPase and its solubilised form //J. biochem. 1969. -V.66. № 1. — P.33−43.
  113. Jaisser F., Country N., Formjan N., et al. A putative Yf K -ATPase is selectively expressed in surface epithelial cells of distal colon. //Amer. j. physiol. -1993. V256. — (Cel. Physiol. — 34). -P.1080−1089.
  114. Jewell E.A., Shamraj O.I., Lingred J.B. Isoforms of the a subunit of Na+K±ATPase and their significance: Pap. Meet. «Ion pumps, stract. And Mech.», Gathenburg., Aug. 12−14, 1991 //Acta Pysiol. Scand. Suppl. 1992. — V.146. -№ 607.-P. 161−169.
  115. Jorgensen P.L. Mechanism of the Na, K -pump. Protein structure and conformation of the (Na+K+) — ATPase //Biochim. biophis. acta. 1982. — V.694. -P.27−68.
  116. Kamiya M., Utida S. Changes in activity of sodium potassium adenosinetriphosphotase in cells during adaptation of the Japanese eel to sea water. //Comp, biochem. phisiol. — 1968. — V.26. — P.675−685.
  117. Kasbekar D.K., Durbin R.P. An adenosine triphosphatase from frog gastric mucosa //Biochem. biophys. acta. 1975. — V. 105. — № 3. — P.472−482.
  118. Kawakami K., Nojima H., Ohta T. et al. Molecular cloning and sequence analysis of human. Na+K±ATPase? subunit. //Nucl. aced. res. 1986. — V.14. -P.2833−2844.
  119. Kawakami K., Ohta T., Nojima H. et al. Primary structure of the? subunit human. Na+K±ATPase deduced from cDNA sequence. //J. biochem. 1986. -V100. — P.389−397.
  120. Koenig C., Vial J.D. A histochemical study of adenosine triphosphatase in the toad (Bufo spinuloses) gastric mucosa //J. histochem. cytochem. 1970. -V. 18. — № 5. — P.340−353.
  121. Kusano T., Steinmetz D. Hendrickson W.G. et al. Direct Evidence for Specific Binding of the Membrane //J. bacteriology. 1984. — V.58. — P.313−316.
  122. Kyte J. Molleculer consideration relevant to the mechanism of active transport//Nature. 1981. — V.292. — № 6. -P.201−204.
  123. Laffan J., Fischein W. DNA Replication by a DNA -Membrane Complex Extracted from Bacillus subtilisi Site of Subcomplexes //J. bacteriology. V.169. -P.2819−2827.
  124. Limlomwongse L., Forte J.G. Developmental changes in ATPase and K±stimulated phosphatase of to dploe gastrica microsomes //Amer. j. phisiol. 1970.- V.219. № 6. — P.1717−1722.
  125. Lubin M. Cell potassium and the regulation of protein sinthesis. //Jn: the cellular function of membrane transpor. //Prentice Hall. Englewood. — Clifs. N.J.- 1964.-P. 193−244.
  126. Marunouchi T. Separation of sulfite dependent ATPase from other ATP hydrolyzing enzimes //J. biochem. — 1969. — V.66. — № 1. — P.113−115.
  127. Marunouchi T., Mori T. Studies on the sulfite-dependent ATPase of a sulfur oxidizing bacterium, thiobacillus thiooxidans //J. biochem. 1967. — V.62. — № 4. -P401−407.
  128. Mazzanti L., Rabini R.A., Cugini A.M., Zolse G. Effect of calcium on Na+, K±ATPase isolated from human placenta //Biochem. int. 1992. — V.27. -№ 5. — P.847−852.
  129. Morisawa M., Utida S. HCO"3- stimulated adenosine triphosphatase in intestinal mucose of the cell //Biochem. biophys. acta.-1976. V.445. — № 2. -P.458−463.
  130. Munakata H., Schmid K. The a and? subunits of lamb Kidney Na+K±ATPase are Both glycoproteins //Biochim. biophis. res. commun. 1982. — V.107.- № 1. -P.229−231.
  131. Murphy R.A., Koss P.G. Hidrogen ion buffers and enzymatic activity myosin B adenosine triphosphatase //Arch. Biochem. and Biophis. 1968. -V.128. — P.236.
  132. Narumi S., Kanno M. Effect of gastric acid stimulants and inhibitors of the activities of HCOV stimulated and Mg -dependent ATPase and carbonic anhidrase in rat gastric mucosa //Biochem. biophys. acta. 1973. — V.311. — № 1. -P.80−89.
  133. Nelson N., Nelson H., Racker E Partial resolution of the enzimes catalizing phosphorylation //J. biol. chem. 1972. — V.247. — № 20. — P.6506−6510.
  134. Omer B., Oner P., Baysal K., Oz H. Effect of acetylsalicylic acid on liver plasma membraine Ca2± ATPase activity //Pharmacol, and pharm. 1990. — V.42.- № 5. P.441−446.
  135. Ovchinnikov Y.A., Arzamazova N.M., Arystarkhova E.A. et al Detailed structural Analysis of exposed Domains of membrane -bound Na+K± ATPase //FEBS LETT. 1987. — V.217. — № 2. — P.269−274.
  136. Pedemonto C.H., Balengo H.F. Ca -stimulated ATPase from rat red cell membranes: Studies on the kinetic mechanism //Comp, biochem. and phisiol. -1981. № 3. -P.559−564.
  137. Perestrelo R., Perestrelo H., Madek F., Tillon I.P. Prevention of metritis -mastitis agalaxia syndrome in sows //Vet. Res. — 1994. — V.25. — № 2−3. — P.262−266.
  138. Persky V, Ostrow D., Langerberg P. et al. Hypertension and sodium transport in 390 healthy adults in Chicago //J. of hypertension. 1990. — V.8. -P.121−128.
  139. Pfleger H. Wolf H.U. Activation of membrane bound high affinity calcium ion-sensitive adenosine triphosphatase of human erythrocytes by bivalent metal ions //Biochem. j. 1975. — V.147. — № 2. — P.359−361.
  140. Pont J.J.H.H.M., Hansen T., Bonting S.L. An anion- sensitive ATPase in lizard gastric mucosa //Biochem. biophys. acta. 1972. — V.247. — № 1. — P. 189 200.
  141. Racker E. Adenosine triphosphatase and oxidative phosphorylation //Federal procc. 1962. — V.21. — P.54.
  142. A.K., Donald S. 0' Hara, Mitch W. et al. Endogenous dititalis like factors in hypertension and chronic renal insufficiency //Kidney int. — 1986. -V.30.-P.723−729.
  143. Ramasarma T. Generation of H2C>2 in Biomembranes //Biochem. biophys. Acta. 1982. — V.694. — № 1. — P.63−69.
  144. Rectenwald D., Hess B. Allosteric influece of anions on mitochondrial ATPase of yeast//FEBS Latters. 1977. — V.76. — № 1. -P.25−28.
  145. Robinson J.D., Flasher M.S. Cation and nucleotide interactions with Na+K+ATPase, structure and function (Skou J. Norby J. Eds.- N.Y.: acad. Press. -1979. -P.275−285.
  146. Roelofsen B., Meer G.V. Op D.K. et al. The Lipids of red Cell membranes comperitional and structural and functional aspects //Scand. j. clin. lab. invest. -1981. V.41. -№ 156.-P. 111−115.
  147. Rossier B.C., Gerring K., Krachenbuhl J.P. Regulation of the sodium pump: how and why //Trends dichem. sei. 1987. — V. 12. — № 12. — P.483−487.
  148. Rungie J. M, Wiskich J.T. Salt-stimulated adenosine triphosphatase from smooth microsomes of turnip //Plant. Phisiol. 1973. — V.51. — № 6. — P. 10 641 068.
  149. Ryrie I.J. Purfication and partial characterisation of the oligomycin-sensitive ANPase from Yeast mitochondria //Archiv. biochem. biophys. 1975. — V.168. -№ 2. — P.712−719.
  150. Saffer R. S, Bias S. D, Davis P. J, Deziel M.R. Erythrocytes membraines catalyze a novel glucosedenendent enzymatic glucosylation that inhibits plasma membraine Ca2±ATPase activity //FASEB j. -1990. V.4. — № 7. — P.2209.
  151. SchrijenJ.J, Luyben W.A.H.M, Pont J.J.H.H.M, Borting S.L. Studies on (K++H+)-ATPase. I Essential arginine residue in its substrate binding center //Biochem.biophys. acta. 1980. — V.597. — № 2. — P.331−344.
  152. Skou J.C. The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from crab peripheral nerves //Biochim. biophis. acta. 1957. — V.23. — P.394−401.
  153. Shier W.T. Cytolitic Mechanisme Self -destruction of Mammalion celle by Activation of endogenous Hyrolytic enzymes //Clin. Toxicol. 1982. — V.l. — № 1. — P.1−32.
  154. Shull G.E. Greeb J. Lingerel J.B. Molecular cloning of three distinct from of the Na+, K±ATPase a-subunit from rat drain //Biochemistry. 1986. — V.25. -№ 25. -P.8125−8132.
  155. Sills R. H, Caserta M. T, Ladaw S.A. Decreased erythrocyte deformability in the anemia of bacterial meningitis //J. pediatr. 1982 — V.101. — № 3. — P.345−348.
  156. Skou J.C. Enzymatic aspects of active linked transport of Na+ and K±trough the cell membranes //Progr. bophys. molec. biol. 1964. — V.14. -P.131.
  157. Skou J.C. Enzymatic basis for active transport of Na+ and K±across cell membrane //Physiol. Rev. 1965. — V.45. — P.596
  158. Skou J.C. The relationship of the (Na++K+) — activated enzyme system to transport of sodium and potassium across the cell membrane //J. bioenerg. 1973. V.4.-P.11.2+ 2+
  159. Skou J.C. Further investigation on a (Mg +Na)-activated adenosine triphosphatase possibly related to the active, linked transport «of Na+ and K±across the nerve membrane» //Biochim. et biophis. acta. 1960. — V.42. — P.6.2+ 2+
  160. Skou J.C. The relationship of (Mg +Na)-activated, K-stimulated enzime or enzime system to the active, linked transport of Na+ and K±across the cell membrane //Membrane transport and Metabolism. Praha, 1961. — P.228.
  161. Skou J.C. Effect of ATP on the intermediary steps of the reaction of the Na, K dependent enzyme system //Biochim. et biophis. acta. 1974. — V.339. — P.234.
  162. Smith P.I., Me Cabe R.D. Mechanism and regulation of transcellular potassium transport by the colon. //Amer. j. physiol. -1984. V247. — P.445−456.
  163. Soumarmon A., Lewin M., Chearet A.M. et al. Gastric HCOy stimulated ATPase. Evidence against its microsomal localization in rat founds mucosa //Biochem. biophys. acta. 1974. — V.339. — № 3. — P.403−414.
  164. Spenny J.G., Strych A., Price A.H. et al. Properties of ATPase of gastric mucosa. V. Preparation of membranes and mitochondria by sonal centrifugation //Biochem. biophys. acta. 1973. — V.311. — № 4. — P.545−564.
  165. Sullivan C.W., Volcani B.E. Multiple ion-stimulated adenosine triphosphatase activities with membranes of diatom Nitzschiab alba //Archiv. biochem. bophys. 1975. — V.167. — № 2. -P.437−443.
  166. Suruki S. Properties and distribution of Mg, HCOVATPase in brush border membranes isolated from rat small intestine //Comp. biochem. and physiol. 1981. — № 4. — P703−712.
  167. Sweander K.J., Gilkeson R.C. Two Isozymes of the Na+, K±ATPase have distinct antigenic.//J. biol chem. 1985. — V.260. — № 15. — P.9016−9022.1.l
  168. Tague L.L., Shanbour L.L. Effect of ethanol on bicarbonate stimulated ATPase, ATP and cyclic AMP in canine gastric mucose //Proc. soc. exptl. miol. med. — 1977.- V.154. — № 1.-P.37−40.
  169. Teller J.K. Enzymatyczne podstawy dzialania Pompy sodowey //Post. biol. komork. -1981. № 4. -P.367−382.
  170. Turner S.T. Michels V.V. Sodium lithium countertransport and hypertension in Rochester, Minnsota //Hypertension. — 1991. — V.18. — P.183−190.
  171. Verkley A.G. Lipidis in tramembranous particles //Biochem. biophys. acta. -1984.-V.779.-№ 3.-P.43−63.
  172. Watson E.L., Vincenzi F.F., Davis P.W. Ca -activated membraine ATPase: selective inhibition by ruthenium red //Biochim. et biophis. acta. 1971. — V.249. -№ 2. — P.606−610.
  173. Webster G.D., Edwards P.A., Jackson J.B. Interconversion two kinetically distinct states of the membrane- bound and solubilised fT-translocating ATPase from Rhodospirillum rubrum. -//FEBS letters. 1977. — V.76. -№ 1. -P.29−35.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!