Витамин В9, Вс, фолацин, фолиевая кислота

Строение витамина. Витамин состоит из нтеринового цикла, у-аминобензойной и глутаминовой кислот (рис. 7.16).

Биологическая роль. Участвует в переносе одноуглеродных остатков (—СН₃, —СН₂ОН, —СНО), стимулируя тем самым обмен АК (Гли, Сер, Гис) и белков. Способствует синтезу пуриновых нуклеотидов и тимина, необходимых для построения нуклеиновых кислот. Предупреждает пороки развития плода.

Авитаминоз. В отсутствии витамина развивается микроцитарная анемия. При этом снижается содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови, происходит задержка роста.

Рис. 7.16. Структура витамина В_9.

Источники. Витамин получил название от лат. folium — лист и содержится в зеленых частях разных растений. Им богаты щавель, салат, шпинат, зеленый лук, горох, а также печень, почки, молоко сухое, творог, сыр, дрожжи.

Витамин В12, кобаламин, антианемический

Строение витамина. Кобаламин содержит атом Со, который является комнлексообразователем для четырех пиррольных колец. Одной ковалентной и четырьмя координационными связями атом Со соединяется с атомами азота гетероциклов (на рис. 7.17 показаны только их вершины). В целом образуется структура, подобная небелковой части гемоглобина, хлорофилла, цитохромов и других порфинов. Содержание кобальта от общей массы витамина составляет 4%.

Рис. 7.17. Центральный фрагмент витамина В_12.

R' — 5-дезоксиаденозин или СН₃-группа; R — белковая часть витамина За установление стрктуры витамина В₁₂ методом рентгеноструктурного анализа в 1964 г. Дороти Мэри Кроуфорд-Ходжкин (1910—1994) была присуждена Нобелевская премия по химии.

Биологическая роль. Из витамина образуются два кофермента: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин. Они входят в состав ферментов, участвующих в переносе метальных групп, атомов водорода, превращении рибонуклеотидов до дезокисирибонуклеотидов, изомерном превращении метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.

Авитаминоз — макроцитарная, пернициозная (устаревшее — злокачественная) анемия. При этом появляются незрелые, большие эритроциты. Наблюдаются нарушение обмена нечетных высших жирных кислот и разветвленных аминокислот, задержка роста, поражение нервной системы. Авитаминоз может быть вызван не отсутствием витамина В₁₂ в рационе, а развиться при нарушении секреции желудка. Для всасывания кобаламина необходим «внутренний фактор» — особый гликопротеин, защищающий витамин В₁₂ от разрушения кишечной микрофлорой. Дефицит витамина может наблюдаться у лиц, исключающих потребление животных продуктов.

Источники. В природе он синтезируется только одноклеточными микроорганизмами. Например, микрофлора рубца жвачных животных способна включать кобальт в структуру витамина В₁₂. При наличии в пище кобальта симбиотическая микрофлора кишечника человека также способна синтезировать небольшие количества этого витамина. Ни животные, ни высшие растения не синтезируют витамин В₁₂, но в животных тканях он может накапливаться. Поэтому источниками витамина служат только продукты животного происхождения — печень, мясо, рыба, молоко, яйца.