Взаимодействие нервных клеток

Мозг человека содержит большое количество нервных клеток (нейронов), их число сопоставимо с количеством звезд в галактике. В среднем каждый из 10¹² нейронов имеет до 10 000 контактов с другими, поэтому мозг представляет собой огромную сеть взаимосвязей. Функционирование мозга изучают с различных точек зрения: как орган психической деятельности, как информационную сеть, как систему управления жизнедеятельностью человека. При этом используют как физические методы исследования (например томографию, термографию, энцефалографию), так и методы биохимии. Если первая группа методов дает сравнительно интегральную картину тепловых или электромагнитных полей, генерируемых мозгом, то вторая группа методов направлена на изучение внутриклеточных и межклеточных процессов. В частности, в последние годы были предприняты попытки сранения энцефалограмм ребенка, еще не умеющего как следует управлять своими эмоциями, и далай-ламы, способного мысленными усилиями влиять на жизнедеятельность своего организма (рис. 127).

Рис. 127. Исследование электромагнитной активности мозга

Работы в области биохимии мозга в последние годы привели к изменению концепции памяти человека. Если в прошлом развитие памяти связывали с наличием извилин в неокортексе (новая кора мозга), суть современной концепции можно выразить лозунгом: «Память человека заключена в синапсах!». Чтобы подойти к этому заключению, необходимо предварительно рассмотреть общие процессы взаимодействия нервных клеток. Оказалось, что и здесь не обходится без участия G-белков.

На рис. 128 показана форма отдельного нейрона и его партнеров — глиальных клеток: астроцита и олигодендроцита. Это основные типы клеток, в разных количественных пропорциях составляющие все отделы.

Рис. 128. Три основных типа клеток мозга

головного мозга человека. Считают, что олигодендроциты выполняют в основном конструкционную функцию, скрепляя и поддерживая форму того или другого отдела мозга. Астроциты нс только создают имунный барьер между плазмой крови и нейронами, но и участвуют в управлении передачей сигналов. Основными элементами нейрона являются цитозоль клетки с ядром и аппаратом синтеза белковнейромедиаторов, аксоны и дендриты. Ветвистые дендриты собирают входные сигналы от соседей, аксон проводит выходной сигнал к другим клеткам, с которыми он соединяется контактами-синапсами. По аксону (его длина от 1 мм до 1 м и более) распространяется электрический сигнал, скорость которого зависит от толщины слоя миелина на аксоне.

При этом сигнал распространяется «прыжками» от одного перехвата Ренье к другому и его скорость достигает 100 м/с (рис. 129).

Рис. 129. Распространение электрического потенциала по аксону

Вдоль аксона, внутри его, движутся также везикулы с нейромедиаторами (синтезированными в цитозоле), но их скорость составляет всего 6−7 см/ч.Синапс, место контакта разветвлений аксона с мембраной других нейронов, является местом передачи и усиления сигнала. При этом определенную управляющую роль, как оказалось, играют и астроциты. Характерной чертой синаптической связи является ее односторонняя проводимость.

Рассмотрим последовательность процессов, которые происходят в синаптической щели, т. е. в промежутке между пресинагггическим нейроном и постсинаптическим нейроном. На рис. 130 щель охватывается еще и отростком астроцита. На поверхности мембран всех клеток имеются рецепторы и управляемые ионные каналы, в пресинаптическом нейроне имеется запас везикул с нейромедиатором.

Рис. 130. Процессы в синаптической щели

Когда по аксону к синаптической щели поступит сигнал (потенциал действия), он будет уловлен отростком астроцита (см. стрелку в правой части рис. 130). Под действием этого сигнала из астроцита выходят ионы двухвалентного кальция Са ²⁺, проходящие через ионные каналы в прссинаптическое окончание. Было установлено, что четыре иона Са стимулируют выход везикулы на поверхность мембраны, где происходит экзоцитоз, т. е. выброс молекул нейромедиатора в синаптическую щель.

В частности, это могут быть молекулы дофамина, глютамата и др. Они «высаживаются» на соответствующие рецепторы на поверхности мембраны постсинаптичсского окончания. Это запускает процесс с участием G-белков. Как эго было описано выше, часть G-белка переходит к белку-эффектору и начинается цикл выработки вторичного медиатора сАМФ с большим усилением сигнала, при этом длительность цикла контролируется гидролизом ГТФ. Если бы не было механизма отключения производства сАМФ, то процесс мог бы пойти не контролируемо, с быстрым расходом всех запасов.

Вторичные медиаторы запускают, в свою очередь, цепь последующих реакций, которые могут сопровождаться психическим «эффектом вознаграждения». Дофаминсодержащие клетки находятся в самой глубине мозга, в верхней части ствола мозга. Одна дофаминовая клетка может иметь синаптическую связь с 5 млн других нейронов! Отсюда возбуждение передается в лимбическую систему и в лобную часть неокоргекса. Установлено, что лимбическая система контролирует непроизвольное поведение и наследственные реакции, т. е. врожденную основу эмоций. При этом циркуляция возбуждений по сети нейронов охватывает сферу не только эмоций, но и памяти и области прогноза развития событий.

Следует сказать, что дофамин является предшественником норадреналина и адренолина. Эти нейромедиаторы образуются из тирозина, — аминокислоты, которая поступает в организм человека только с пищей. Это одна из так называемых незаменимых аминокислот. Названные вещества участвуют:

• • в активации бодрствования центральной нервной системы;
• • регуляции центров биологических потребностей;
• • регуляции эмоций (азарта, любопытства, удовольствия и т. д.).

Не случайно, что через них проявляется действие на человека психотропных препаратов или наркотиков. Так, например, под действием героина происходит обильный неконтролируемый выброс дофамина в синаптическую щель. Это приводит к усиленному возбуждению лимбической системы, и наблюдается кратковременная эйфория измененного сознания, причем превалирует активация биологических, подсознательных реакций, тех, что остались в человеке от животного.

Затем вступает в действие обратная связь. Она осуществляется двумя путями. Во-первых, на мембране пресинаптического окончания есть бслки-псрсносчики, которые переносят избыточные молекулы дофамина на внешнюю сторону синапса, где они запускают реакцию торможения выброса медиатора из везикул. В частности, вырабатывается динорфин, который в конечном счете блокирует работу «системы вознаграждения». Во-вторых, отросток астроцита выбрасывает молекулы, которые «перехватывают» дофамин, не позволяя ему осуществить посадку на дофаминовые рецепторы (рис. 130, левая часть). Таким образом мозг подстраивается к избытку нейромедиатора в синапсах. Поэтому для достижения прежнего психического эффекта требуется большая доза наркотика, поскольку организм человека оказывается в определенной мере подготовленным к нейтрализации его действия.

Механизм влияния кокаина несколько другой: он блокирует работу обратных переносчиков дофамина, тем самым увеличивая во много раз время присутствия дофамина в синаптической щели.

В результате многократного приема психотропных веществ нейроны мозга человека погибают (рис. 131, правая часть).

Рис. 131. Нормальный нейрон (слева) и погибший (справа)

В нормальном нейроне хорошо различим аппарат синтеза необходимых нейрону белков, под действием наркотиков эти структуры в цитозоле оказываются полностью разрушенными. А ведь нервные клетки не делятся и не восстанавливаются.