Клиновидный дефект. 
Этиология

Этот вид некариозного поражения твердых тканей зуба чаще встречается у людей среднего и пожилого возраста. Клиновидный дефект у 8—10% больных является симптомом некоторых болезней пародонта, когда происходит обнажение шеек зубов. Причина возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучена. Из имеющихся ранних теорий наиболее распространены механическая и химическая.

Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой и порошком. Несостоятельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы. Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров).

Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов. Более современны представления о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего (до 32,5%) он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (26,7%), значительно реже (12,5%)—при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных диагностирован также пародонтоз (от 57 до 67,5%). Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит (23%).

Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек (10%), органов дыхания (11,8%), при сердечно-сосудистой патологии (9,5%), при эндокринных заболеваниях (7,4%), при патологии центральной нервной системы (7,2%). Следовательно, у значительной части обследованных с неблагополучным состоянием внутренних органов была выявлена высокая частота образования клиновидных дефектов (15,6%), что значительно выше распространенности подобных поражений у лиц без перечисленных соматических болезней (3,3%), но страдающих пародонтозом.

Полученные данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта несомненную роль сопутствующих соматических заболеваний и в первую очередь болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем. Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие возможность сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью тех же зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры.

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители.

• 2. Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:
• 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
• 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эма-лево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2

мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.

• 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40−45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина
• 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
• 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся

поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

По наблюдениям, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет).

Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.