Венозная гиперемия. 
Виды нарушений местного кровообращения

Это состояние повышенного или (что очень важно!) неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам. ВГ может быть двух видов — общая и местная.

Общее венозное полнокровие встречается приострых расстройствах (инфаркт миокарда, острый миокардит, миокардиодистрофия и т. д.);

хронических расстройствах (пороки сердца, ИБС, фиброэластоз миокарда, хронический миокардит, амилоидоз сердца).

Кроме того, венозное полнокровие может быть не только застойным, пассивным, но и активным (такая ситуация развивается в зонах коллатерального венозного полнокровия — в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, на передней брюшной стенке при открытии порто-кавальных анастомозов в условиях цирроза печени, а также при депонировании крови).

Длительно протекающая венозная гиперемия, сопровождается не только перестройкой венозного русла — выраженная гипертрофия мышечной оболочки вен, но и развитием веноартериальной реакции. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждения обратного кровотока из венозной системы в артериальную и, как правило, встречается она в органах, имеющих малый спектр компенсаторно-приспособительных реакций (в частности, депонирования, оптимального венозного коллатерального полнокровия).

• — Важнейшие причины венозной гиперемии:
  • А)нарушение работы сердца;
  • Б)уменьшение присасывающего действия грудной клетки;
  • В)нарушение проходимости в нем (обтурация тромбом или эмболом, а также внешнее сдавление вен рубцом, опухолью, жгутом, отечной жидкостью и т. д.).

Характер изменений микроциркуляторного русла при венозной гиперемии:

Расширение капилляров и венул, Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза, Повышение внутрисосудистого давления,.

Маятникообразное движение крови в венулах, Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,.

Повышение проницаемости капилляров и венул и усиление фильтрации жидкости, Нарушение лимфообращения, Увеличение АВ разницы по кислороду.

Проявления и последствия Острый венозный застой Сдавление клеток. — per diapedesin.Дистрофия. Некроз Хронический венозный застой. Атрофия ткани и склероз. Застойное уплотнение органа (индурация) Характерные изменения в органах Печень. Увеличена в размерах, дряблая, пестрый вид — «мускатная печень» — определяется следующими изменениями в капилляро-соединительнотканных структурах:

Полнокровие синусоидов;

Гибель гепатоцитов центральных отделов долек;

Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек;

Повреждаются только центральные отделы долек, т.к. существует rеte mirabile — чудесная сеть кровоснабжения и они более активны.

Легкие. Очень характерна бурая индурация (гемосидероз). Характерно утолщение базальной мембраны сосудов, также возникают диапедезные кровотечения. В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат ферритин. Это так называемые клетки сердечных пороков.

Почки. Цианотическая индурация почек. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамидки. В последних наблюдается радиальная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется существование так называемого юкстамедуллярного шунта — редуцированного кровотока (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который наступает в силу вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества и особенно выражен при ишемии почки.

Селезенка. Цианотическая индурация селезенки.

Конечности. Цианоз, отек.

Полости. Накопление тканевой жидкости Последствия.

• -отек,
• — нарушения оттока лимфы,
• -выход составных элементов крови — per diapedesin

индукция дистрофических процессов — заместительное разрастание соединительной ткани.