Иммунный статус больных пародонтитом

Антипова О.А., Михальченко В. Ф., Яковлев А.Т.

г. Волгоград. Волгоградский государственный медицинский университет.

Кафедра терапевтической стоматологии.

Среди актуальных проблем современной стоматологии заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест. Это обусловлено тем, что воспалительные заболевания пародонта, наряду с кариесом, относятся к самым распространенным и являются главной причиной потери зубов. По данным ВОЗ уровень заболеваний пародонта у населения разных стран в возрасте 35−44 лет составляет от 65 до 98% (Логинова Н.Л., Воложин А. И., 1994).

В последние годы накапливаются материалы об иммунопатологических механизмах формирования заболеваний пародонта. Многие исследователи единогласны во мнении, что иммунопатологические процессы играют ведущую роль в возникновении и развитии генерализованных форм заболеваний пародонта (Мирсаева Ф.З., 1997; Бажанов Н. Н., Иванюшко Т. П., 1998; Шмагель К. В., 2003; Gusolley I.C., Burmeister I.D., 1987; Syndulko, 1991).

Рядом авторов (Нечай Е.Ю., 1990; Бажанов Н. Н., Тер-Асатуров Г. П., 1996; Орехова Л. Ю., 1997; Уилтон Дж. М.А., Ленер Т., 1983) выявлены изменения общего и местного иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта. Нарушение иммунного гомеостаза, наблюдаемое при пародонтите, проявляется в количественных и качественных изменениях состояния Ти В-лимфоцитов, а также усилением синтеза аутоантител, что инициирует и поддерживает воспаление.

В доступной литературе приводятся многочисленные и весьма противоречивые сведения о роли того или иного фактора неспецифической резистентности и иммунной системы в возникновении и развитии воспалительных заболеваний пародонта. Однако, суждение о защитной или патогенной роли отдельных факторов оказывается недостаточным вследствие того, что иммунная система функционирует как единая сеть, а недостаточность или избыточность того или иного компонента системы компенсируется другими компонентами, и патология может формироваться в случае нарушения процессов компенсации в иммунной системе (Орехова Л.Ю., 1997).

Только на основании единого одномоментного комплексного исследования можно дать оценку состояния факторов неспецифической защиты и иммунитета и, следовательно, осветить механизмы развития данного заболевания.

Целью нашего исследования явилось подтверждение имеющихся нарушений общего и местного иммунного статуса и уточнение их выраженности у больных хроническим генерализованным пародонтитом, а также установление роли иммунологических нарушений в патогенезе пародонтита.

Материалы и методы Нами было проведено обследование 82 пациентов (мужчин — 23, женщин — 59) с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени в возрасте от 25 до 40 лет с длительностью заболевания 10−15 лет без сопутствующей патологии (основная группа). Контрольную группу (КГ) составили лица с интактным пародонтом (20 человек). Диагноз заболевания пародонта ставили на основании клинических и рентгенологических показателей.

Исследование общего и местного иммунитета включало следующие тесты:

определение уровня Ти Влимфоцитов в крови;

определение классов и количества иммуноглобулинов в крови и десневой жидкости (IgA, IgG, IgM, г/л);

определение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК, г/л) в сыворотке крови;

определение фагоцитарной активности нейтрофилов крови, у.е.;

Материалом исследования служила кровь из локтевой вены и десневая жидкость из десневой борозды (пародонтальных карманов).

Забор материала десневой борозды производили по методике, разработанной Чукаевой Н. А., 1990. Для этого материал из десневой борозды собирали с помощью приспособления, представляющего собой инъекционную иглу с затупленным концом, герметично соединенную с пустотелым пластичным баллончиком (шприц-тюбик с иглой) (рационализаторское предложение № 457 от 14.11.88). В баллончик набирали небольшое количество раствора Хенкса, иглу вводили в десневую борозду, выпускали в нее каплю раствора Хенкса, затем, прижимая к десневой стенке борозды, с небольшим усилием проводили от одного межзубного сосочка к другому, осторожно всасывая содержимое в иглу. Полученную жидкость и материал соскоба вносили в пробирку с раствором Хенкса (2 мл). Подобным образом десневую жидкость собирали в области 3−4 интактных зубов.

Все цифровые данные обработаны с помощью системы статистического анализа данных «АRСАDА» (регистрационный номер 1 020 000 012). При анализе определяли средние арифметические величины (М) и их средние ошибки (m). Достоверность различий (р) между группами оценивали по критерию значимости (t) Стьюдента, различия считали статистически достоверными при р 0,05, t 2.

Результаты и их обсуждение При анализе иммунограммы больных ХГП средней степени регистрируются значительные иммунные сдвиги по сравнению с контрольными показателями (таб. 1). Так, содержание Т-лимфоцитов достоверно снижено и составляет 63,352,14% (79,253,10% - контроль) (р0,05). Недостаточность Тсистемы иммунитета проявляется хроническим затяжным течением, воспалительно-деструктивным процессом в пародонте (Жяконис И.М., 1983; Овруцкий Г. Д., 1990; Воложин А. И., 1993).

Анализ состояния гуморального иммунитета выявил у больных ХГП статистически достоверное увеличение количества В-лимфоцитов по сравнению с показателем контрольной группы, что составило 36,971,94% (21,252,33% - контроль) (р0,05).

Концентрация Ig классов G, М в сыворотке крови основной группы достоверно выше, чем в контрольной группе. Особенно высоким было содержание IgG: 18,091,14 г/л (10,321,16 г/л — контроль) (р0,05). Количество IgМ составило 3,110,21 г/л при 2,340,56 г/л в контрольной группе (р0,05). Концентрация IgA, напротив, снижена и составила 1,910,62 г/л (2,910,22 г/л — контроль) (р0,05).

Таблица 1. Состояние общего иммунитета у обследуемых групп.

Примечание: р0,05.

*Отличие от контрольной группы достоверно Одним из показателей наличия гуморальных аутоиммунных сдвигов является повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Так, если в КГ уровень ЦИК составлял 0,010,004 г/л, то у больных ХГП содержание ЦИК в крови было достоверно выше — 0,070,01 г/л (р0,05). Высокий уровень ЦИК у больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени свидетельствует о том, что организм осуществляет иммунный ответ на антигены тканей пораженной десны и /или на антигены микроорганизмов, в том числе зубной бляшки, постоянно поступающие в десневую жидкость и кровь. Выявление в крови ЦИК расценивается как вероятная возможность развития и прогрессирования в организме иммунопатологического процесса (Орехова Л.Ю., 1997).

Нами была проанализированна фагоцитарная активность нейтрофилов (ФАН) как фактора элиминации иммунных комплексов. У больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени ФАН превысила контрольные цифры в 3 раза и составила 3,570,56 у.е. при 1,150,36 у.е. в КГ (р0,05).

Таким образом, имеются основания считать, что в организме больных ХГП происходит процесс активации нейтрофилов, связанный с перегрузкой их ЦИК. Высокий уровень ФАН показывает, что нейтрофилы, входящие в состав моноцитарно-фагоцитарной системы, активизированы и осуществляют фагоцитоз, являющийся для организма благоприятным фактором.

Таблица 2. Уровень иммуноглобулинов в десневой жидкости у обследуемых групп.

Примечание: р0,05.

*Отличие от контрольной группы достоверно Как видно из таблицы 2, у больных ХГП средней степени отмечается увеличение содержания в десневой жидкости IgG в 3 раз по сравнению с контрольной группой, что составило 0,660,09 г/л (0,210,05 г/л — контроль) (р 0,05), а также резкое увеличение содержания IgM (в 7 раз): 0,070,01 г/л (0,010,006 г/л — контроль) (р 0,05). IgM является показателем наличия очага воспаления в тканях пародонта и у лиц с интактным пародонтом практически отсутствует (Лемецкая Т.И., 1985; Ушаков Р. В., 1985; Митронин А. В., 1988).

Наряду с этим уровень IgA напротив снижен и составляет у больных ХГП 0,130,03 г/л (0,280,03 г/л — контроль) (р 0,05). Снижение уровня IgA в десневой жидкости, по всей видимости, отражает состояние иммунорегуляторных функций организма и является биологически неблагоприятным при значительной продолжительности воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта.

Повышение уровня ЦИК в периферической венозной крови и снижение концентрации IgA в десневой жидкости можно расценивать как возможный индикатор степени прогрессирования иммунопатологического процесса в организме, в целом, и в полости рта, в частности. Низкий уровень IgA, по всей вероятности, можно объяснить расщеплением молекулы Ig под действием различных продуктов деградации тканевых субстратов, которые накапливаются в десневой жидкости, а также наличием различных видов бактерий, использующих белки в качестве питательных веществ. Такие предположения высказывали и другие исследователи (Елисеева Н.Б., 1994; Орехова Л. Ю., 1997).

Таким образом, на основании иммунологического обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом средней степени, установлены выраженные изменения в показателях общего и местного иммунитета, заключающиеся в снижении количества Т-лимфоцитов, увеличении уровня В-лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов, фагоцитарной активности нейтрофилов в крови, а также в увеличении содержания IgG и IgM, в снижении уровня IgA в периферической венозной крови и десневой жидкости.

Выявление высокого титра в крови больных ХГП циркулирующих иммунных комплексов подтверждает предположение, что иммунопатологические реакции играют существенную роль в патогенезе заболеваний пародонта, в прогрессировании и хронизации процесса.

Эти изменения не являются специфичными для пародонтита, а отражают состояние иммунной системы человека при хронически текущем воспалительном процессе, связанном с действием инфекционного фактора.