Классификация травматического шока

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах выделяют:

Хирургический шок.

Шок вследствие раздробления.

Шок вследствие ожога.

Шок вследствие действия ударной воздушной волны.

Шок вследствие наложения жгута.

Эндотоксиновый шок.

Широко используется классификация В. К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.

Операционный травматический шок.

Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).

Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы:

Эректильная — организм пытается компенсировать возникшие нарушения.

Торпидная — компенсационные возможности истощаются.

С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени травматического шока:

I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.

II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.

III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.

IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Причины и механизм развития травматического шока Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д.

Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги иотморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения — состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т. д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки).

Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови.

Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже — печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развитияДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы.

Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.