Отравление окисью углерода

Пути проникновения яда в организм и токсичность

Окись углерода попадает в организм через дыхательные пути. Токсическая концентрация в окружающем воздухе 3 • 10^_3 г/л. Токсикокинетика и токсикодинамика Механизм токсического действия

• 1. При взаимодействии с кровью (вследствие высокого сродства к двухвалентному железу гемоглобина) образование карбоксигемоглобина (Hb0₂ + СО <-" HbCO + 0₂) =>=> нарушение транспорта кислорода =>=> =>=> развитие гемической гипоксии.
• 2. Торможение диссоциации оксигемоглобина =>=> усугубление кислородной недостаточности (эффект Холдена).
• 3. Прямое токсическое действие на тканевые биохимические системы =>=> развитие кислородной недостаточности по тканевому типу:
  • • блокада цитохромов, цитохромоксидазы,
  • • при взаимодействии с миоглобином (дыхательным пигментом мышечных клеток) образование карбоксимиоглобина ="=> миоглобин утрачивает способность связывать и отдавать кислород мышечным волокнам.

Распределение

Окись углерода преимущественно связывается с кровью; может связываться (особенно при повторных интоксикациях) с негемоглобиновым железом плазмы крови.

Фиксируется в печени, почках, особенно в миокарде и скелетных мышцах (до 25%).

Экскреция

Окись углерода выводится из организма:

• • через дыхательные пути (основной путь);
• • кожу и с мочой в виде комплексных соединений с негемоглобиновым железом.

Клинико-токсикологические проявления

Окись углерода преимущественно действует на систему крови, нервную систему, миокард и сосуды (преимущественно среднего и мелкого калибра). Характерно нарушение углеводного обмена веществ с увеличением количества сахара крови (вследствие распада мышечного гликогена).

Клинические формы отравления окисью углерода

• 1. Молниеносная (при крайне высокой концентрации окиси углерода более 3 • 10^_3 г/л). Наступление смерти напоминает апоплексический удар. В таких случаях карбоксигемоглобин можно обнаружить только в крови из полости левого желудочка сердца и грудной аорте.
• 2. Замедленная. Основные проявления складываются из признаков поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Может иметь три степени (в зависимости от концентрации карбоксигемоглобина и состояния сознания):
  • • легкая — без потери сознания (карбоксигемоглобин в крови 10—30%);
  • • средней тяжести — с потерей сознания и моторных нарушений (карбоксигемоглобин в крови 30—60%);
  • • тяжелая — с развитием коматозного состояния (карбоксигемоглобин в крови 60—80%).
• 3. Синкопальная. На первый план выступают симптомы нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

4. Эйфорическая. Доминируют явления возбуждения. Напоминает состояние алкогольного опьянения.

Патоморфологические признаки

• 1. Ярко-розовый цвет трупных пятен, розовый оттенок кожных покровов, видимых слизистых, внутренних органов и тканей.
• 2. Быстрое развитие трупного окоченения (обусловлено двумя факторами: процессы местной тканевой гипоксии в мышечной ткани и моторные нарушения местного и центрального генеза).
• 3. Множественные кровоизлияния на коже, под серозными и слизистыми оболочками (системная гипоксия, гипоксическое поражение сосудистой стенки, изменения системы крови).
• 4. Признаки острой смерти.
• 5. Тромбообразование в венах нижних конечностей.
• 6. Гипоксическое поражение головного мозга (от дистрофических изменений нейронов коры до симметричных ишемических некрозов подкорковых ядер в случаях поздней смерти).

Судебно-медицинская диагностика

• 1. Данные осмотра места происшествия (возможность контакта с окисью углерода в очаге пожара, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей и т. д.).
• 2. Особенности клинической картины отравления (анамнез, симптомы поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, характерны нарушения углеводного обмена и т. д.).
• 3. Патоморфологические признаки (наиболее характерные, связанные с изменением цвета трупных пятен, тканей и внутренних органов). Предварительные (качественные) пробы на наличие карбоксигемоглобина в крови.
• 4. Результаты судебно-химического исследования. Концентрация карбоксигемоглобина в крови 50—80% и более считается смертельной. Однако обнаружение карбоксигемоглобина в крови в низких концентрациях не дает основания для вывода об отсутствии отравления.