Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска

Диссертация: Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дегенеративный аортальный стеноз (ДАС) в настоящее время занимает третье место в структуре клапанных поражений. Стремительное старение населения приводит к увеличению частоты выявления этого порока. У 30−60% пациентов с умеренным клапанным стенозом в последующие годы развивается аортальный стеноз тяжелой степени. Скорость уменьшения площади аортального отверстия, по оценкам исследователей… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Кальциноз клапанного аппарата сердца и аортальный стеноз: клинические, метаболические и иммунно-гистохимические проявления обзор литературы)
    • 1. 1. Дегенеративный аортальный стеноз: факторы риска, оценка тяжести и течение заболевания
    • 1. 2. Дегенеративный аортальный стеноз: изменения гормонального гомеостаза кальция и липидного обмена, иммунные нарушения
    • 1. 3. Дегенеративный аортальный стеноз: персистирование микробных агентов и воспаление
    • 1. 4. Аортальный стеноз: методы визуализации и количественной оценки кальциноза клапанов сердца
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных, методы исследования— ^
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных. ^
      • 2. 1. 1. Выявление потенциальных факторов риска развития и прогрессирования кальциноза аортального клапана
      • 2. 1. 2. Оценка факторов прогрессирования дегенеративного аортального стеноза
      • 2. 1. 3. Влияния кальциноза клапанов на летальные исходы
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 3. 2. Многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца и коронарных артерий
      • 2. 3. 3. Ультразвуковое дуплексное сканирование артерий нижних конечностей и брахиоцефальных артерий
      • 2. 3. 4. Остеоденситометрия
    • 2. 4. Методы статистического анализа данных
  • Глава 3. Выявление потенциальных факторов развития и прогрессирования кальциноза аортального клапана и аортального стеноза
    • 3. 1. Кальциноз аортального клапана: ассоциированные клинические состояния
    • 3. 2. Кальциноз внутрисердечных структур: методы визуализации
      • 3. 2. 1. Эхокардиографическое исследование сердца: новые возможности оценки аортального стеноза
      • 3. 2. 2. Многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца: возможности визуализации и оценки кальциноза клапанного аппарата сердца
    • 3. 3. Кальциноз клапанов сердца и атеросклероз периферических артерий
    • 3. 4. Дегенеративный аортальный стеноз: показатели иммунного статуса, минерального и липидного обмена
  • Глава 4. Дегенеративный аортальный стеноз: факторы прогрессирования и принципы предупреждения клапанных нарушений
    • 4. 1. Факторы прогрессирования
    • 4. 2. Влияние ингибиторов HMG-CoA-редуктазы на течение дегенеративного аортального стеноза
    • 4. 3. Прогнозирование течения дегенеративного аортального стеноза
  • Глава 5. Кальциноз внутрисердечных структур: влияние на летальные исходы

Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций объявила 1999 год Международным годом пожилых людей. Увеличение продолжительности жизни населения обостряет существующие социально-демографические и экономические проблемы. К 2020 году число пожилых людей, старше 65 лет, составит 690 миллионов человек, а уровень смертности от неинфекционных заболеваний (в первую очередь, от сердечно-сосудистых) достигнет 49.7 миллионов случаев в год. В России доля пожилых людей в составе населения превышает 20 процентов [15, 17].

Дегенеративный аортальный стеноз (ДАС) в настоящее время занимает третье место в структуре клапанных поражений. Стремительное старение населения приводит к увеличению частоты выявления этого порока. У 30−60% пациентов с умеренным клапанным стенозом в последующие годы развивается аортальный стеноз тяжелой степени. Скорость уменьшения площади аортального отверстия, по оценкам исследователей, колеблется от 0.1 до 0.3 см /год. 75% пациентов с аортальным стенозом тяжелой степени с клиническими проявлениями умирают, если не выполнена оперативная коррекция порока [50, 53, 73, 118]. Даже при отсутствии гемодинамически значимой клапанной обструкции кальциноз аортального клапана (АК) связан с увеличением приблизительно на 50% риска сердечно-сосудистой смертности, возникновения инфарктов миокарда и инсультов [120].

Несмотря на то, что ДАС был описан Monckeberg J.G. в 1904 году [98], причина кальцификации при дегенеративных изменениях клапанов сердца до сих пор остается неясной. Распространенность кальциноза внутрисердечных структур и прогностически неблагоприятное течение ДАС требует раннего выявления факторов, ассоциированных с прогрессированием клапанных нарушений. Предполагают, что дегенеративная кальцификация может быть завершающей стадией атеросклеротического поражения клапанов, латентно протекавшего ревматического вальвулита, развиваться вследствие хронического воспаления или персистирования микробных агентов.

При неадекватной эхокардиографической визуализации и систолической дисфункции левого желудочка возможны трудности в определении истинной тяжести аортального стеноза. Многие авторы определяют этиологию и степень тяжести аортального стеноза только при проведении инвазивных исследований гемодинамики [70, 72, 75] или стресс-тестов [37, 45, 99, 147].

В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют клинические работы, посвященные визуализирующим методам количественной оценки кальциноза аортального клапана, выявлению связи между кальцинозом клапанов и атеросклерозом периферических артерий, влиянию воспаления на структурно-функциональные изменения аортального клапана у одной и той же группы пациентов. Определение предикторов формирования ДАС позволит активно и своевременно воздействовать на эти факторы с целью замедления кальцификации АК и прогрессирования ДАС, а также — предупреждения развития серьезных осложнений.

Цели и задачи исследования.

Цель исследования: выявить потенциальные факторы риска прогрессирования кальциноза аортального клапана и формирования дегенеративного аортального стеноза. Задачи исследования:

1. Оценить вклад ассоциированных клинических состояний в развитие ДАС и ревматического аортального стеноза.

2. Определить значение функционального индекса EF/PG в оценке тяжести аортального стеноза и в прогнозировании течения ДАС.

3. Оценить значение нарушений липидного и минерального обмена, а также степени выраженности эктопической кальцификации в прогрессировании ДАС.

4. Уточнить роль воспаления и возможных этиологических факторов (Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирус) в развитии дегенеративного поражения АК.

5. Определить клиническую значимость нового метода визуализации (МСКТ сердца и коронарных артерий) в диагностике кальциноза клапанного аппарата сердца.

Научная новизна.

Впервые в клинической практике использована методика количественной оценки кальцификатов клапанного аппарата сердца при многосрезовой компьютерной томографии сердца, сопоставлены томографические и эхокардиографические данные с показателями иммунного воспаления, минерального, липидного обмена и функциональным состоянием левого желудочка. Определены корреляции между лучевыми (эхокардиографическим, ультразвуковым дуплексным сканированием, томографическим) методами количественной оценки кальцификации, костной резорбцией и воспалением.

Методика определения корригированных функциональных индексов, ранее использовавшихся только для оценки тяжести «критического» аортального стеноза, дополнена возможностью их использования при стенозах легкой и средней степени тяжести. Впервые предложены методы прогнозирования течения ДАС и развития недостаточности кровообращения, основанные на определении доступного индекса тяжести аортального стеноза.

Выявленные факторы, ассоциированные с прогрессированием аортального стеноза, представленная модель прогнозирования течения ДАС позволяют уточнить механизмы прогрессирования кальцификации и формирования дегенеративного аортального стеноза и найти новые подходы к ранней диагностике, лечению, предупреждению осложнений и увеличению продолжительности жизни пациентов.

Практическая ценность.

Выявлены клинические состояния, ассоциированные с прогрессированием кальцификации аортального клапана и стенозированием аортального отверстия, как при дегенеративном, так и ревматическом аортальном стенозе. Проведенное исследование позволило определить предикторы развития и прогрессировать ДАС: исходные показатели площади аортального отверстия и скоростные характеристики систолического аортального потока, кальциноз митрального кольца, дислипидемия, гипокальциемия, увеличение концентрации С-реактивного белка. При исследовании маркеров воспаления мы первыми обнаружили достоверные корреляционные зависимости между концентрациями интерлейкинов (ИЛ-6 и ИЛ-8) и кальцификацией аортального клапана.

Созданная математическая модель прогрессирования ДАС по изменению индекса тяжести аортального стеноза EF/PG позволяет прогнозировать течение заболевания. Индекс тяжести обладает высокой диагностической точностью в оценке аортального стеноза (чувствительность 87−90%, положительное прогностическое значение 95%). Наиболее информативен индекс при неадекватной эхокардиографической визуализации сердца и у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Данный индекс может быть использован для оценки течения ревматического аортального стеноза.

Проведенное исследование показало высокую клиническую значимость МСКТ в количественной оценке кальцификации клапанного аппарата сердца. МСКТ сердца позволяет оценить кальциноз аортального клапана и тяжесть аортального стеноза при неадекватной эхокардиографической визуализации сердца, при этом чувствительность метода достигает 98%.

Выявленная связь между кальцификацией клапанов, воспалительным процессом, метаболическими и гемодинамическими нарушениями позволяет определить стратегию замедления прогрессирования аортального клапанного стеноза вне зависимости от его этиологии.

выводы.

1. Кальциноз клапанов сердца, преимущественно аортального, является предиктором нарушений коронарного и мозгового кровообращения. Развитие инфаркта миокарда (84%) и нарушений мозгового кровообращения (74%) в большей степени ассоциировано с кальцинозом аортального клапана, чем с кальцинозом митрального клапана (48 и 53%) или митрального кольца (62 и 56%).

2. Основными причинами аортального стеноза у лиц пожилого возраста (старше 65 лет) являются дегенеративное поражение аортального клапана и ревматизм. Для этих заболеваний характерны такие общие симптомы, как недостаточность кровообращения (р<0.044), обмороки (р<0.009), желудочковая экстрасистолия высоких градаций (р<0.004) и симптомокомплекс стенокардии (р<0.035). При ревматическом аортальном стенозе чаще, чем при дегенеративном, диагностировали фибрилляцию предсердий (р=0.030) и нарушение мозгового кровообращения (р=0.035).

3. Для дегенеративного аортального стеноза характерно изолированное поражение аортального клапана, а также сочетание с кальцинозом митрального кольца (12%) и гемодинамически значимым кальцинозом коронарных артерий (57%). У пациентов с ревматическим аортальным стенозом были выявлены митральный стеноз (100%), недостаточность митрального клапана (100%), недостаточность аортального клапана (78%>), недостаточность трикуспидального клапана (100%) и трикуспидальный стеноз (11%).

4. Функциональный индекс EF/PG позволяет точнее, чем стандартные эхокардиографические показатели, оценить тяжесть аортального стеноза (как ревматического, так и дегенеративного) и прогноз течения заболевания. Чувствительность этого индекса составляет 87%.

5. Кальцификация аортального клапана и дегенеративный аортальный стеноз были ассоциированы с пожилым возрастом (р<0.001), кальцинозом кольца митрального клапана (р=0.033), снижением концентрации ионизированного кальция (р<0.001), остеопорозом (р=0.004) и отдельными показателями ремоделирования внеклеточного матрикса (уровень р от 0.030 до <0.001).

6. Предикторами, определяющими скорость прогрессирования дегенеративного аортального стеноза, являются исходные значения площади аортального отверстия (р<0.001), пиковая скорость (р=0.047), систолический трансклапанный градиент давления (р=0.006), индекс тяжести аортального стеноза (р=0.002), а также — повышенные концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности (р<0.001), щелочной фосфатазы (р=0.001) и С-реактивного белка (р=0.049).

7. Средняя скорость стенозирования аортального отверстия составила 0.24 2 см /год, при этом максимальная скорость отмечена в начале клапанного л поражения (0.34 см /год). Снижение индекса тяжести аортального стеноза (EF/PG) происходило со средней скоростью -0.16 в год. При дегенеративных аортальных стенозах средне-тяжелой и тяжелой степени скорость стенозирования аортального отверстия замедлялась.

8. Получена статистически значимая корреляционная зависимость между кальцинозом внутрисердечных структур и степенью выраженности атеросклероза периферических артерий.

9. Выявлена достоверная связь между концентрациями С-реактивного белка (р<0.001), интерлейкина-6 (р<0.001) и степенью кальцификации аортального клапана, что свидетельствует о возможной роли воспаления в прогрессировании кальцификации и формировании дегенеративного аортального клапанного стеноза.

10. При неадекватной эхокардиографической визуализации многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца в 98% случаев позволяет оценивать тяжесть аортального стеноза по индексу кальция аортального клапана.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В диагностике поражений клапанного аппарата сердца у пожилых пациентов следует иметь в виду возможность развития как ревматического, так и дегенеративного аортального стеноза.

2. Высокая прогностическая значимость индекса тяжести аортального стеноза (EF/PG) позволяет внести его в протокол стандартного эхокардиографического исследования пациентов с аортальным стенозом любой этиологии.

3. При неадекватной эхокардиографической визуализации аортального клапана рекомендуется проведение многосрезовой спиральной компьютерной томографии сердца для уточнения тяжести кальцификации клапана.

4. Наличие отчетливой взаимосвязи кальциноза внутрисердечных структур и атеросклероза периферических артерий позволяет считать ультразвуковое дуплексное сканирование артерий необходимым исследованием у лиц пожилого возраста.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С., Корнилов Н. В., Иоффе И. Д., Емельянов В. Г. Параметры метаболизма минерального матрикса костной ткани //Остеопороз и остеопения. 2000. — № 4. — С.2−4.
  2. З.С., Мач Э.С., Герасимова Е. В. и др. Состояние периферических артерий у больных с системной красной волчанкой //Клин. мед. 2004. — № 4. — С.46−49.
  3. В.Х., Фельдман С. Б., Могилевский Э. Б. Пороки сердца. -Ташкент: Медицина, 1983. 366 с.
  4. В.В., Ермакова И. П. Лабораторная диагностика обмена костной ткани. Основные компоненты костной ткани //Остеопороз и остеопения. -2000. № 4. — С.29−39.
  5. Д.В., Емельяненко В. М. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике патологии аортального клапана. Ч. 1 //Кардиология. — 2002. № 8. — С.87−91.
  6. Н.В. Цитомегаловирусная инфекция современная диагностика //Клин. лаб. диагностика. — 1998. — № 2. — С.16−17.
  7. Лекции по кардиологии: В 3 т. /Под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голуховой. -М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. Т.2. — 288 с.
  8. Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М.: Медицина, 2000. — 544 с.
  9. Е.Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок -маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) //Кардиология. — 2002. № 7. — С.53−62.
  10. Ю.Насонов Е. Л. Иммунологические маркеры атеросклероза //Тер. арх. -2002. № 5. — С.80−85.
  11. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца //Клин, медицина. 2004. — № 5. — С.4−7.
  12. Пожилые люди в Российской Федерации: положение, проблемы, перспективы: Нац. докл. /Вторая Всемирная ассамблея по проблемам старения, Мадрид, 8−12 апр. 2002 г. М.: Права человека, 2002. — 56 с.
  13. Е.И. Воспалительные заболевания сердца: Лекции по кардиоревматологии в слайдах и табл.: Учеб. пособие. М., 2002. — 94 с.
  14. Программа развития ООН «Возраст мудрости возраст созидания». — М., 1999.-96 с.
  15. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М.: Медиасофт, 2002. — 312 с.
  16. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз. М.: Бином- СПб.: Нев. диалект, 2000.-560 с.
  17. Руководство по остеопорозу /Под ред. Л. И. Беневоленской. — М: Бином. Лаборатория базовых знаний, 2003. 524 с.
  18. Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани (Системные ревматические заболевания): Руководство для врачей. М.: «Медицина», 2004. — 640 с.
  19. Терновой С. К, Синицын В. Е. Спиральная компьютерная и электроннолучевая ангиография. — М.: Видар, 1998. 144 с.
  20. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний /Под ред. Ю. М. Никитина, А. И. Труханова. М.: Видар, 1998. — 432 с.
  21. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Практика, 1993.-347 с.
  22. Н.А., Карпова Н.Ю, Рашид Н. Ю., Пискунов Д. В. Аортальные пороки сердца в практике ревматолога: аортальный стеноз //Consilium-medicum. 2003. — Т.5, №.11.- С.620−625.
  23. Adler A., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to diffuse atherosclerosis of the vascular system //Atherosclerosis. — 2001. -Vol.155.-P.l-8.
  24. Adler A., Koren A., Fink N. et al. The association between mitral annulus calcium and carotid atherosclerotic disease //Stroke. 1998. — Vol.29: -P.1833−1837.
  25. Adler A., Levinger U., Koren A. et al. Relation of nonobstructive aortic valve calcium to carotid arterial atherosclerosis //Amer. J. Cardiol. 2000. — Vol.86. -P.l 102−1105.
  26. Adler A., Vaturi M., Wiser I. et al. Nonobstructive aortic valve calcium as a window to atherosclerosis of the aorta //Amer. J. Cardiol. 2000. — Vol.86. -P.68−71.
  27. Adler A., Zabarski R.S., Vaturi M. et al. The association between mitral annulus calcium and aortic atheroma as detected by transesophageal echocardiography study //Amer. J. Cardiol. 1998. — Vol.81. — P.784−786.
  28. Agatston A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J. et al. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography //J. Amer. Coll. Cardiol. -1990.-Vol.15.-P.827−832.
  29. Agmon Y., Khandheria B.J., Meissner I. et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: Different manifestation of the same disease? Insight from a Population-based study //J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol.38. — P.827−834.
  30. Agmon Y., Khandheria B.J., Tajik J.A. et al. Inflammation, infection and aortic valve sclerosis. Insight from the Olmsted County (Minnesota) Population //Atherosclerosis. 2004. — Vol. 174. — P.337−342.
  31. Amato M.C., Moffa P.J., Werner K.E., Ramires J.A. Treatment decision in asymptomatic aortic valve stenosis: Role of exercise testing //Heart. 2001. -Vol.86.-P.381−386.
  32. Andreassen J.J., Farholt S., Jensen J.S. Failure to detect Chlamidia pneumoniae in calcific and degenerative arteriosclerotic aortic valves excised during open heart surgery //APMIS. 1998. — Vol.106. — P.717−720.
  33. Antonini-Canterin F., Faggiano P., Zanuttini D. Is aortic valve resistance more clinically meaningful than valve area in aortic stenosis? //Heart. 1999. -Vol.82.-P.9−10.
  34. Antonini-Canterin F., Pavan D., Burelli C. et al. Validation of the ejection fraction-velocity ratio: a new simplified «function-corrected» index for assessing aortic stenosis severity //Amer. J. Cardiol. 2000. — Vol.86. — P.427−433.
  35. Arad Y., Spadaro L.A., Goodman К et al. Prediction coronary events with electron beam computed tomography //J. Amer. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.36. -P.1253−1260.
  36. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I., Goldman M.E. Association of coronary risk factors and use of statins with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons //Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol.84. — P. 1044−1048.
  37. Bahler R.C., Desser D.R., Finkelhor R.S. et al. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis //Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol.88. — P.693−695.
  38. Becker C.R., Kleffel Т., Crispin A. et al. Coronary arteries calcium measurement: agreement of multirow detection and electron beam CT //Amer. J. Radiol. 2001. — Vol. 176. — P. 1295−1298.
  39. Bednarz J.E., Krauss D., Lang R.M. An echocardiographic approach to the assessment of aortic stenosis //J. Amer. Soc. Echocardiography. 1996. -Vol.9. — P.286−294.
  40. Bellamy M.F., Pelikka P.A., Klarich K.W. et al. Association of cholesterol levels, hydroxymethylglutary coenzime-a reductase inhibitor treatment, and progression aortic stenosis in the community //J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. -Vol.40.-P. 1723−1730.
  41. Bermejo J., Odreman R., Feijoo J. et al. Clinical efficacy of Doppler-echocardiograhic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based analysis of outcome //J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. — P. 142−151.
  42. Boca Radiology Group. Cardiac Score //www. Bocaradiology.com/ Procedures/Cardiac Score.html. 12.02.03.
  43. Boone A., Cheriex E., Lodder J., Kessels F. Cardiac valve calcification: characteristics of patients with calcification mitral annulus or aortic valve //Heart. 1997. — Vol.78. — P.472−474.
  44. Bostrom K., Watson K.E., Horn S. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesion//J. Clin. Invest. 1993. — Vol.91. — P. l800−1809.
  45. Boudoulas H. Etiology of valvular heart disease //Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2003. — Vol. 1. — P. 523−532.
  46. Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. — 6th ed. — Philadelphia: Saunders, 2001. 2297 p.
  47. Budoff M.J. Prognostic value of coronary artery calcification //JCOM. 2001. — Vol.8.-P.42−48.
  48. Carabello B. A, Green L.H., Grossman W. et al. Hemodynamic determinants of prognosis aortic valve replacement in critical aortic stenosis and advanced congestive heart failure //Circulation. 1980. — Vol.62. — P.42−48.
  49. Carabello B.A. Evaluation and management of patients with aortic stenosis //Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1746−1750.
  50. Chan K.L. Is aortic stenosis a preventable disease? //J. Amer. Coll. Cardiol. -2003.-Vol.42.-P.593−599.
  51. Chapman C.M.L., Beilby J.P., Humphries S.E. et al. Association of an allelic variant of interleukin-6 with subclinical carotid atherosclerosis in an Australian community population //Eur. Heart J. 2003. Vol.24. — P. 1494−1499.
  52. Connolly H.M., Oh J.K., Schaff H.V. et al. Severe aortic stenosis with low transvalvular gradient and severe left ventricular dysfunction: result of aortic valve replacement in 52 patients //Circulation. 2000. — Vol.101. — P. 19 401 946.
  53. Cosmi J.E., Kort S., Tunick P.A. et al. The risk of development of aortic stenosis in patients with «benign» aortic valve thickening //Arch. Intern. Med.2002. Vol. 162, N 20. — P.2345−2347.
  54. Cowell S.J., Newby D.E., Burton J. et al. Aortic valve calcification on computed tomography predicts the severity, of aortic stenosis //Clin. Radiol.2003.-Vol.58.-P.712−716.
  55. Detrano R.C., Hsiai Т., Wang S. et al. Prognostic value of coronary calcification and angiographic stenosis in patients undergoing coronary angiography //J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. — Vol.27. — P.285−290.
  56. Dreger S.A., Taylor P.M., Allen S.P., Yacoub M.H. Profile and localization of matrix metalloproteinases (MMPs) and their tissue inhibitors (TIMPs) in human heart valves //J. Heart Valve Dis. 2002. — Vol.11. — P.875−880.
  57. Drolet M.C., Arsenault M., Couet J. Experimental aortic valve stenosis in rabbits //J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. — P. 1211−1217.
  58. Edep M.E., Shirani J., Wolf P., Brown D.L. Matrix Metalloproteinase Expression in Non-Rheumatic Aortic Stenosis //Cardiovasc. Pathol. 2000. -Vol.9.-P.281−286.
  59. Faggiano P., Aurigemma G.P., Rusconi C., Gaasch W.H. Progression of valvular aortic stenosis in adults: Literature review and clinical implication //Amer. Heart J. 1996. — Vol.132. — P.408−417.
  60. Faggiano P., Antonini-Canterin F., Erlicher A. et al. Progression of aortic valve sclerosis to aortic stenosis //Amer. J. Cardiol. 2003. — Vol.91. — P.99−101.
  61. Feldman T. Rheumatic heart disease //Curr. Opin. Cardiol. 1996. — Vol.2. -P.126−130.
  62. Filsoufi F., Aklog L., Adams D.H., Byrne J.G. Management of mild to moderate aortic stenosis at the time of coronary artery bypass grafting //J. Heart Valve Dis. 2002. — Vol. 11, Suppl. 1. — P.45−49.
  63. Freeman R.V., Otto C.M. Management of asymptomatic valvular aortic stenosis /And. Heart J. 2002. — Vol.54. — P.31−38.
  64. Galante A., Pietroiusti A., Vellini M. et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis //J. Amer. Coll. Cardiol. -2001.- Vol.38. -P.1078−1082.
  65. Garcia D., Dumesnil J.G., Durand L.-J. et al. Discrepancies between' catheter and Doppler estimates of valve effective orifice area can be predicted from the pressure recovery phenomenon //J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. -P.435−442.
  66. Glader C.A., Birgander L.S., Soderberg S. et al. Lipoprotein (a), Chlamidia pneumoniae, leptin and tissue plasminogen activator as risk markers for valvular aortic stenosis //Eur. Heart J. 2003. — Vol.24. — P. 198−208.
  67. Gonsalves L. M, Cardoso A., Luis F. et al. Correlation between aortic transvalvular gradient obtained with Doppler ultrasonography and with hemodynamics study. Role of the underlying etiology //Rev. Port. Cardiol. -1996.- Vol.10. -P.717−722.
  68. Harris T.B., Ferrucci I., Traxy R.P. et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly //Amer. J. Med. — 1999. Vol. l06. -P.506−512.
  69. Heinrich R.S., Marcus R.H., Ensley A.E. et al. Valve orifice area alone is in insufficient index of aortic stenosis severity: Effects of the proximal and distal geometry on transaortic energy loss //J. Heart Valve Dis. 1999. — Vol.8. -P.509−515.
  70. Higuchi M.L., Higuchi-Dos-Santos M.H., Pierri H. et al. Micoplasma pneumoniae and Chlamidia pneumoniae in calcified nodules of aortic stenotic valves //Rev. Inst. Med. Trop. S. Paulo. 2002. — Vol.44. — P.209−212.
  71. Hobson E.E., Ralston S.H. Role of genetic factors in the pathophysiology and management of osteoporosis //Clin. Endocrinology. 2001. — Vol.54. — P. 1−9.
  72. Jacob M.P. Extracellular matrix remodeling and matrix metalloproteinases in the vascular wall during aging and in pathological conditions //Biomed. Pharmacother. 2003. — Vol.57. — P. 195−202.
  73. Juvonen J., Juvonen Т., Laurila A. et al. Can degenerative aortic valve stenosis be related to persistent Chlamidia pneumoniae infection //Ann. Intern. Med. -1998.-Vol. 128.-P.741−744.
  74. Juvonen J., Laurila A., Juvonen T. et al. Detection of Chlamidia pneumoniae in human nonrheumatic stenotic aortic valves //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. -Vol.29.-P.1054−1059.
  75. Kaden J.J., Bickelhaupt S., Grobholz R. et al. Pathogenetic role of Chlamidia pneumoniae in calcific aortic stenosis: immunohistochemistry study and review of the literature //J. Heart Valve Dis. 2003. — Vol.12. — P.447−453.
  76. Karpuz H., Ozsahin M., Aebischer N. et al. Usefulness of the echocardiographic velocity ratio for detection of significant aortic stenosis //J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. — Vol.84. — P. l 101−1103.
  77. Kizer J.R., Geffer W.B., de Lemos A.S. et al. Electron beam computed tomography for the quantification of aortic valvular calcification //J. Heart Valve Dis. 2001. — Vol. 10. — P.361 -366.
  78. Lamb H.J., Beyerbacht H.P., Roos A. Left ventricular remodeling early after aortic valve replacement: Differential effects on diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgitation //J. Amer. Coll. Cardiol. — 2002. -Vol.40.-P.2182−2188.
  79. Lee Y.S., Chou Y.Y. Endothelial alterations and senile calcific aortic stenosis: an electron microscopic observation //Proc. Nat. Sci. Counc. Repub. China. -1997.-Vol.21.-P.137−143.
  80. Lee Y.S., Chou Y.Y. Pathogenetic mechanism of senile calcific aortic stenosis: the role of apoptosis //Chin. Med. J. 1998. — Vol. 1 П.- P.934−939.
  81. Levine S. A., Likoff W. B. Some notes on the transmission of heart murmurs //Ann. Intern. Med.- 1944.- Vol.21.- P. 298−304.
  82. Lindroos M., Kupari M., Valvanne J. et al. Factors associated with aortic valve degeneration in the elderly //Eur. Heart J. 1994. — Vol.15. — P.865−870.
  83. Mann D.L., Usher B.W., Hammerman S. et al. The fractional shortening-velocity ratio: validation of a new echocardiographic Doppler method for identifying patients with significant aortic stenosis //J. Amer. Coll. Cardiol. -1990. Vol.15. — P. 1578−1584.
  84. Matsumura Т., Ohtaki E., Misu K. et al. Etiology of aortic valve disease and recent changes in Japan//Int. J. Cardiol. 2002. — Vol.86. — P.217−223.
  85. Mehta J.L., Saldeen T.G.P., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease //J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31. — P. 1217−1225.
  86. Mills R., Bhatt D.L. The Yin and Yang of arterial inflammation //J. Amer. Coll. Cardiol. 2004. — Vol.44. — P.50−52.
  87. Mohler E.R. Ill, Cannon F., Reynolds C. et al. Bone formation and inflammation in cardiac valves //Circulation. 2001. — Vol.103. — P. l522−1528.
  88. Monckeberg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose der Aortenklappen //Virch. Arch. Pathol. Anat. 1904. — Bd.176. — S.472−496.
  89. Monin J.L., Monchi M., Gest V. et al. Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and low transvalvular pressure gradients //J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol.37. — P.2101 -2107.
  90. Moreau M., Brocheriou I., Petit L. et al. Interleukin-8 mediated downregulation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 expression in cholesterol-loaded human macrophages //Circulation. 1999. — Vol.99. -P.420−426.
  91. Moreno R., Zamorano J. New imaging techniques in the assessment of patients with aortic stenosis //Herz. 2002. — Vol.27. — P.246−253.
  92. Morgan-Hughes G.M., Owens P.E., Roobottom C.A., Marshall A.J. Three dimensional volume quantification of aortic valve calcification using multislice computed tomography //Heart. 2003. — Vol.89. — P. l 191−1194.
  93. Munt В., Legget M.E. Kraft C.D. et al. Physical examination in valvular aortic stenosis: correlation with stenosis severity and prediction of clinical outcome //Amer. Heart J. 1999. — Vol.137. — P.298−306.
  94. Nassimiha D., Aronow W.S., Ahn C., Goldman M.E. Association of coronary risk factors with progression of valvular aortic stenosis in older persons //Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol.87. — P. 1313−1314.
  95. Neito F.J., Adam E., Sorlie P. et al. Cohort study of cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimal-medial thickening, a measure of subclinic atherosclerosis //Circulation. 1996. — Vol.94. — P.922−927.
  96. Nilsson J., Ares M.P.S., Lindholm M. et al. Inflammation and cholesterol //Eur. Heart J. 2002. — Suppl.A. — A. 18−25.
  97. Niu Т., Xu H. Candidate genes for osteoporosis: therapeutic implications //Amer. J. Pharmocogenetics. 2001. — Vol. 1. — P. 11 -19.
  98. Northrup W.F. Ill, Dubois K.A., Kshettry V.R. et al. Trends in aortic valve surgery in a large multi-surgeon, multi-hospital practice, 1979−1999 //J. Heart Valve Dis. 2002. — Vol. 11.- P.768−779.
  99. Novaro G.M., Tiong I.Y., Pearce G.L. et al. Effect of hydroxymethylglutaryl coenzyme a reductase inhibitors on the progression of calcific aortic stenosis //Circulation. 2001. — Vol.104. — P.2205−2209.
  100. O’Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions //Circulation. — 1995. — Vol.92. — P.2029−2032.
  101. O’Brien K.D., Reichenbach D.D., Marcovina S.M. et al. Apolipoproteins B, (a) and E accumulate in the morphologically early lesion of degenerative valvular aortic stenosis //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol.16. -P.523−532.
  102. Olsson M., Dalsgaard C.-J., Haegerstrand A. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in non-rheumatic stenotic aortic valves//J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.23. — P. 1162−1170.
  103. Olsson M., Rosenqvist M., Nilsson J. Expression of HLA-DR antigen and smooth muscle cell differentiation markers by valvular fibroblasts in degenerative aortic stenosis //J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.24. -P. 1664−1671.
  104. Olsson M., Thyberg J., Nilsson J. Presence of oxidized low density lipoprotein in nonrheumatic stenotic aortic valve //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 1218−1222.
  105. O’Rourke R.A., Brundage B.H., Froelicher V.F. et al. ACC/AHA Expert Consensus Document on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronaiy arteiy disease //J. Amer. Coll. Cardiol. — 2000. -Vol.36. P.326−340.
  106. Ortlepp J.R., Hoffmann R., Ohme F. et al. The vitamin D receptor genotype predisposes to the development of calcific aortic valve stenosis //Heart. 2001. — Vol.85. — P.635−638.
  107. Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valve //Heart. 2002. -Vol.88.-P.321−322.
  108. Otto C.M., Burwash I.G., Legget M.E. et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis //Circulation. 1997. — Vol.95. — P.2262−2270.
  109. Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. et al. Characterization of the early lesion of «degenerative» valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies //Circulation. 1994. — Vol.90. — P.844−853.
  110. Otto C.M., Lind B.K., Kitzman D.W. et al. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly //N. Engl. J. Med. 1999. — Vol.341. — P.142−147.
  111. Palta S., Pai A.M., Gill K.S. New insight into the progression of aortic stenosis: implication for secondaiy prevention //Circulation. 2000. — Vol.101. — P.2497−2502.
  112. Peltier M., Trojette F., Sarano M.E. et al. Relation between cardiovascular risk factors and nonrheumatic severe calcfic aortic stenosis among patients with a three-cuspid aortic valve //Amer. J. Cardiol. 2003. -Vol.91. -P.97−99.
  113. Pereira J.J., Lauer M.S., Bashir M. et al. Survival after aortic valve replacement for severe aortic stenosis with low transvalvular gradient andsevere left ventricular dysfunction //J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.39. -P.1356−1363.
  114. Petty G.W., Khandheria B.K., Wisnant J.P. et al. Predictors of cerebrovascular events and death among patients with valvular heart disease //Stroke. 2000. — Vol.31. — P.2628−2635.
  115. Pierri H., Nussbacher A., Decourt L.V. et al. Clinical predictors of prognosis in severe aortic stenosis in unoperated patients >75 years of age //Amer. J. Cardiol. 2000. — Vol.86. — P.801−804.
  116. Poggianti E., Venneri L., Chubuchny V. et al. Aortic valve sclerosis with systemic endothelial dysfunction //J. Amer. Coll. Cardiol. 2003. — Vol.41. — P.136−141.
  117. Pohle K., Maffert R., Ropers D. et al. Progression of aortic valve calcification, association with coronary atherosclerosis and cardiovascular risk factors //Circulation. 2001. — Vol.104. — P. 1927 -1932.
  118. Pohle K., Schlundt C., Kusus M. et al. The amount of aortic valve calcification quantified by electron beam tomography — impacts the clinical course of severe aortic valve stenosis //Eur. Heart J. — 2003. — Vol.24, Abstr.Suppl.-A.358.
  119. Prokop M., Galanski M. Spiral and multislice computed tomography of the body. Stuttgart etc: Thieme, 2003. — 1972 p.
  120. Raggi P. Coronary calcium on electron beam tomography imaging as a surrogate marker of coronary arteries disease //Amer. J. Cardiol. 2001. -Suppl.87. — P.27A-34A.
  121. Raggi P. Prognostic implication of absolute and relative calcium scores //Herz. 2001. — Vol. 26. — P.252−259.
  122. Raggi P., Boulay A., Chasan-Taber S. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link between end-stage renal disease and cardiovascular disease? //J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.39. — P.695−701.
  123. Rahimtoola S.H. Severe aortic stenosis with low systolic gradient. The good and bad news //Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1892−1894.
  124. Rajamannan N.M., Subramaniam M., Springett M. et al. Atorvaststin inhibits hypercholesterinemia-indueed cellular proliferation and bone matrix production in the rabbit aortic valve //Circulation. 2002. — Vol.105. — P.2660−2665.
  125. Rajamannan N.M., Gersh В., Bonow R.O. Calcific aortic stenosis: from bench to the bedside emerging clinical and cellular concepts //Heart. — 2003. -Vol.89.-P.801−805.
  126. Rajappan K., Rimoldi O.E., Dutka D.P. et al. Mechanisms of coronary microcirculatory dysfunction in patients with aortic stenosis and angiographically normal coronary arteries //Circulation. — 2002. Vol.105. -P.470−476.
  127. Ralston S.H. The impact of the human genome on endocrinology //J. Clin. Endocrinology and Metabolism. 2002. — Vol.87. — P.2460−2466.
  128. Recommendations on the management of the asymptomatic patients with valvular heart disease (Working Group report) //Eur. Heart J. 2002. — Vol.23. — P.1253−1266.
  129. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J., Hennekens C.H. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men //Circulation. 2000. — Vol.101. — P.1767−1772.
  130. Romanens M. Atherosclerosis imaging for primary prevention of coronary heart disease special emphasis on calcium scoring using multislice computed tomography //www.kardiolab.cli/1 080 101.pdf. 12.02.03.
  131. Rosenhec R., Binder Т., Porenta G. et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis //N. Engl. J. Med. 2000. — Vol.343. — P.611−617.
  132. Rumberger J.A., Brundage B.H., Rader D.J., Kondos G. Electron beam computed tomographic coronary calcium scanning: a review of guide-lines on use in asymptomatic persons //Mayo Clin. Proc. 1999. — Vol.74. — P.243−252.
  133. Satta J., Melkko J., Pollanen R. Progression of human aortic valve stenosis is associated with tenascin-C expression //J. Amer. Coll. Cardiol. -2002.-Vol.39.-P.96−101.
  134. Schmermund A., Baumgart D., Sack S. et al. Assessment of coronary calcification by electron-beam computed tomography in symptomatic patients with normal, abnormal or equivocal exercise stress test //Eur. Heart J. 2000. -Vol.21.-P.1674−1682.
  135. Shanahan C.M., Cary N.R.B., Metcalfe J.C., Weissberg P.L. High expression of genes for calcification-regulating protein in human atherosclerotic plaques //J. Clin. Invest. 1994. — Vol.93. — P.2393−2402.
  136. Shavelle D.M., Budoff M.J., Buljubasic N. et al. Usefulness of aortic valve calcium scores by electron-beam computed tomography as a marker for aortic stenosis //Amer. J. Cardiol. 2003. — Vol.92. — P.349−353.
  137. Shivelly B.K., Charlton G.A., Crawford M.H., Chaney R.K. Flow dependence of valve area in aortic stenosis: relation to valve morphology //J. Amer. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31. — P.654−660.
  138. Smith R.L., Larsen D., Crawford M.N., Shively B.K. Echocardiographic predictors of survival in low gradient in aortic stenosis //Amer. J. Cardiol. -2000. Vol.86. — P.804−807.
  139. Spronk H.M.H., Soute B.A.M., Schurgers l.J. et al. Matrix Gla protein accumulates at the border of regions of cacification and normal tissue in the media of the arterial vessel wall //Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. -Vol.289.-P.485−490.
  140. Steiner I., Dominik J. Biopsy of the heart valves: 872 cases //Cesk. Patol. -2000.-Vol.1.-P. 15−20.
  141. Stewart B.F., Siscovic D., Lind B.K. et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. — Vol.29. -P.630−634.
  142. Stratford N., Britten K., Gallagher P. Inflammatory infiltrates in human coronary atherosclerosis //Atherosclerosis. 1986. — Vol.59. — P.271−276.
  143. Sugihara N., Matsuzaki M., Kato Y. The relation between bone calcium metabolism and senile aortic valve calcification //Nippon Ronen Igakkai Zasshi.- 1992. Vol.29. — P.403−410.
  144. Task Force on Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology //Eur. Heart J. 2001. — Vol.22. — P. 1374−1450.
  145. Tavendale R., Parratt D., Pringle S.D. et al. Serological markers of Chlamidia pneumoniae infection in men and women and subsequent coronary events. The Scottish Heart Health Study Cohort //Eur. Heart J. 2002. -Vol.23. -P.301−307.
  146. Taylor P.M., Allen S.P., Dreger S.A., Yacoub M.H. Human cardiac valve interstitial cells in collagen sponge: a biological three-dimensional matrix for tissue engineering //J. Heart Valve Dis. 2002. — Vol.11. — P.298−307.
  147. Uyama O., Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women //Stroke. 1997. — Vol.28. — P.1730−1732.
  148. Von der Recke P., Hansen M.A., Hassager C. The association between low bone mass at the menopause and cardiovascular mortality //Amer. J. Med.- 1999.-Vol.106.-P.273−278.
  149. Vehmaan-Kreula P., Puolakkainen M., Sarvas M. et al. Chlamidia pneumoniae proteins induce secretion of the 92-kDa gelatinase by humanmonocyte-derived macrophages //Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. -Vol.21.-E.l-8.
  150. Volpato S., Gralnic J.M., Ferrucci L. et al. Cardiovascular disease, interleukin-6 and the risk of mortality in older women. The women’s health and aging study //Circulation. -2001. Vol.103. — P.947−953.
  151. Wallby L., Janerot-Sjoberg В., Steffensen Т., Broqvist M. T Lymphocyte infiltration in non-rheumatic aortic stenosis: a comparative descriptive study between tricuspid and bicuspid aortic valves //Heart. 2002. -Vol.88. -P.348−351.
  152. Wang A.Y.-M., Wang M., Woo J. Cardiac valve calcification as an important predictor for all-cause mortality and cardiovascular mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective study //J. Amer. Soc. Nephrol. -2003.-Vol.14.-P.159−168.
  153. Warren B.A., Yong J.L.C. Calcification of the aortic valve: its progression and grading //Pathology. 1997. — Vol.29. — P.360−368.
  154. Ways R., Zelinger A., Raggi P. High coronary artery calcium scores pose an extremely elevated risk for hard events //J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.39.-P.225−230.
  155. Weyman A.E. Principles and practice of echocardiography. 2nd ed. -Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1994. — 1336 p.
  156. Wierzbicky A., Shetty C. Aortic stenosis: an atherosclerotic disease? //J. Heart Valve Dis. 1999. — Vol.8. — P.416−423.
  157. Wong N.D., Hsu J.C., Detrano R.C. et al. Coronary artery calcium evaluation by electron beam computed tomography and its relation to new cardiovascular events //Amer. J. Cardiol. 2000. — Vol.86. — P.495−498.
  158. Woods A., Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 //Eur. Heart J. 2000. — Vol.21. — P. 1574−1583.
  159. Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt. 1 //Circulation. 2004. — Vol.109. — P.942−950.
  160. Yacoub M.H., Cohn L.H. Novel approaches to cardiac valve repair. From structure to function. Pt. 2 //Circulation. 2004. — Vol.109. — P. 10 641 072.
  161. Zile M.R., Green G.R., Schuyler G.T. et al. Cardiocyte cytoskeleton in patients with left ventricular pressure overload hypertrophy //J. Amer. Coll. Cardiol. 2001. — Vol.37. — P. 1080−1084.
  162. Zwaka T.P., Hombach V., Torzewski J. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages //Circulation. 2001. — Vol.103. -P.l 194−1197.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!