Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние дифференцированной гиполипидемической терапии на степень сердечно-сосудистого риска у больных метаболическим синдромом

Диссертация: Влияние дифференцированной гиполипидемической терапии на степень сердечно-сосудистого риска у больных метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработаны и обоснованы схемы дифференцированной ГЛТ у пациентов с различными типами ДЛ в рамках МС. В план обследования пациентов с МС, помимо физикального осмотра, контроля уровня АД, оценку состояния органов-мишеней, углеводного, липидного и пуринового обменов, должен быть включен обязательный расчет степени ССР. На фоне применения различных гиполипидемических средств продемонстрировано… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез МС
    • 1. 2. Диагностические критерии МС
    • 1. 3. Лечение МС

Влияние дифференцированной гиполипидемической терапии на степень сердечно-сосудистого риска у больных метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ.

По данным ВНОК ежегодно в России от ССЗ умирает более 1 млн человек (примерно 700 на 100 тысяч населения), что значительно выше, чем в странах Европы, США, Японии. Среди ССЗ ведущее место занимают ИБС.

51%) и МИ (27%), которые обусловлены атеросклеротическим поражением коронарных и церебральных артерий. По данным официальной статистики в РФ хронические неинфекционные заболевания, и в первую очередь болезни системы кровообращения, являются основной причиной смертности населения трудоспособного возраста. Высокие абсолютные показатели смертности от основных хронических неинфекционпых заболеваний в России, возможно, обусловлены связанными с образом жизни, высокими уровнями ФР, такими как психосоциальный стресс, курение, АГ, злоупотребление алкоголем. В 2000 г. в России в структуре общей смертности на ССЗ пришлось 55,3% [3,6,22].

С конца 80-х гг. проблема МС вызывает большой интерес со стороны эндокринологов, кардиологов, терапевтов, врачей общей практики, что вероятно, объясняется значительной распространенностью данного симптомокомплекса в общей популяции (10−28%) и многократным увеличением риска ССЗ и смертности у этих пациентов. Попытки выделить отдельную нозологическую форму, сочетающую в себе АГ, нарушение углеводного обмена и ДЛ, предпринимались различными учеными еще в начале XX века. В результате этих усилий, в 1988 году С. М. Яеауеп [144] выделил отдельный клинический синдром, обозначив его как «метаболический синдром X», при котором сочетание таких факторов как ИР, АГ и дислипидемия оказывает выраженный проатерогенный эффект. Предложенный КМ. Кар1ап в 1989 г. [117] термин «смертельный квартет» (АГ, абдоминальное ожирение, НТГ, ГИ) в своём названии отражает наличие очень высокого риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений у данной группы пациентов, что, в свою очередь, вносит значительную лепту в уровень смертности и инвалидности от ССЗ во всем мире.

Результаты эпидемиологических исследований позволяют сделать вывод о том, что МС следует рассматривать, с одной стороны, как целостное нарушение обмена веществ, а с другой — как важнейший фактор, способствующий развитию заболеваний, связанных с атеросклерозом.

МС повышает ОР развития ИМ на 26%, МИ на 69%, риск микрососудистых осложнений возрастает на 12% [173]. Выявляемость МС среди взрослого населения Западной Европы зависит от используемых критериев, так по данным NCEP ATP III [83], он встречается у 22,4% жителей земного шара, по критериям Европейской группы по исследованию ИР (EGIR) [77] - у 15%, по критериям ВОЗ — у 25%. По данным NHANES III, он имеется у 44% лиц старше 50 лет, у 10%) женщин и 15%> мужчин с нормальной толерантностью к глюкозе [87,145].

По данным ВОЗ, около 30% жителей планеты страдают избыточной I массой тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14,9% мужчиныЧисленность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10% [116]. Как показало Фремингемское исследование па-каждые лишние 4,5 кг САД повышается на 4,4 мм рт.ст. у мужчин и на 4,2 мм рт.ст. у женщин [105]. Риск ССЗ возрастает с увеличением массы тела, как у мужчин, так и у женщин. Эта тенденция выявлена в отношении частоты ИБС, ИМ, внезапной смерти и МИ. Причем риск сердечно-сосудистых осложнений начинает повышаться уже при массе тела на уровне верхней границы нормы и прогрессивно возрастает по мере ее увеличения. Степень увеличения массы тела после 25 лет прямо коррелирует с ССР. Ожирение I степени увеличивает риск развития СД 2 типа в 3 раза, II степени — в 5 раз и III степени — в 10 раз [142].

Наличие МС значительно повышает риск развития ИБС. Анализ плацебо групп в исследованиях 4S [154] и AFCAPS/TexCAPS [74] показал, что риск коронарных осложнений у пациентов с МС (без СД 2 типа) был в.

1,5 раза выше, чем при его отсутствии. По данным исследования АБИС, отмечается прогредиентное возрастание риска ИБС при увеличении количества компонентов МС, причем у женщин он оказывается выше, чем у мужчин [123]. Таким образом, пациенты с МС имеют высокий риск СД, ССЗ, МИ, общей и сердечно-сосудистой смертности.

Сравнительные, патоморфологические исследования в рамках программ ВОЗ, показали, что в России атеросклероз развивается в молодом возрасте, протекает тяжело, вызывая ИМ или МИ у лиц моложе 50 лет. В связи с чем актуальность комплексного изучения ФР определяется сохранением высокой частоты развития ССЗ и их осложнений, особенно у пациентов с МС, даже при адекватном контроле уровня АД и ДЛ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: сравнительная оценка влияния гиполипидемической терапии (ГЛТ) препаратами различных фармакологических классов на показатели липидного спектра и сердечнососудистый риск (ССР) у пациентов с МС.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить особенности нарушений липидного обмена у пациентов с МС.

2. Изучить эффективность и безопасность комбинированной терапии МС с учетом особенностей суточного профиля АД и типа нарушений липидного обмена.

3. Изучить гиполипидемическую эффективность и безопасность микронизированного фенофибрата у пациентов с МС.

4. Изучить гиполипидемическую эффективность и безопасность пролонгированной формы флувастатина для лечения пациентов с ДЛ в рамках МС.

5. Оценить влияние гиполипидемических препаратов на степень абсолютного и относительного ССР у пациентов с МС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В работе выявлена гетерогенность нарушений липидного обмена в рамках МС, обоснованы дифференцированные подходы к ГЛТ у пациентов с МС и тактика выбора гиполипидемических средств различных фармакологических классов, с учетом тендерных особенностей. Впервые в России применен микронизированный фенофибрат для лечения пациентов с ГТГ в рамках МС. Определены преимущества ранней коррекции метаболических нарушений у пациентов с различными типами ДЛ в рамках МС. Доказана эффективность применения метаболически нейтральных антигипертензивных препаратов, в рамках комбинированной терапии пациентов с МС. Показана эффективность применяемых гиполипидемических препаратов, как в отношении показателей липидного обмена, так и для снижения показателей абсолютного и относительного ССР, в том числе с учетом тендерных особенностей.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработаны и обоснованы схемы дифференцированной ГЛТ у пациентов с различными типами ДЛ в рамках МС. В план обследования пациентов с МС, помимо физикального осмотра, контроля уровня АД, оценку состояния органов-мишеней, углеводного, липидного и пуринового обменов, должен быть включен обязательный расчет степени ССР. На фоне применения различных гиполипидемических средств продемонстрировано улучшение показателей липидного, углеводного, и пуринового обменов, а также достоверное снижение абсолютного и относительного ССР. Показано, что комбинация ГЛТ с агонистом имидазолиновых рецепторов 1 типамоксонидином может рассматриваться как один из вариантов лечения МС, позволяющий достоверно снизить степень ССР.

выводы.

1. У больных метаболическим синдромом выявлена гетерогенность нарушений липидного обмена: у 30% - дислипидемия IIa типа, у 36% -дислипидемия IIb типа, и у 34% дислипидемия IV типа.

2. Показано, что прием флувастатина наиболее эффективен при комбинированной дислипидемии (IIb тип). Причем уже к 12 неделе отмечено достоверное снижение уровня общего холестерина на 20,4%, уровня триглицеридов на 25%".

3. Выявлено, что при изолированной гипертриглицеридемии (IV тип) прием микронизированного фснофибрата достоверно снижал уровень триглицеридов на 32,7%, при этом достигалось повышение ХС ЛПВП на 22%. Плейотропным действием препарата являлось снижение на 23% уровня мочевой кислоты.

4. Показано, что исходно нормальный тип суточного профиля АД определяется лишь у 1/3 пациентов с метаболическим синдромом, преобладают прогностически неблагоприятные типы суточного профиля, такие как «нон-диппер» и «овер-диппер».

5. Добавление моксонидина в качестве третьего препарата к двухкомпонентной схеме комбинированной антигипертензивной терапии позволяет к концу 12 недели достичь целевого уровня АД у 85% пациентов с метаболическим синдромом.

6. Абсолютный сердечно-сосудистый риск на фоне приема флувастатина достоверно снижался на 32%, на фоне приема микронизированного фенофибрата на 57%. Относительный сердечно-сосудистый риск на фоне приема флувастатина достоверно снижался на 44%, на фоне приема микронизированного фенофибрата на 57%).

7. Выявлены тендерные различия уровня снижения абсолютного и относительного сердечно-сосудистого риска на фоне приема флувастатина. Абсолютный сердечно-сосудистый риск снизился у женщин на 61%, у мужчин на 14%. Относительный сердечно-сосудистый риск снизился на 64% и 18% соответственно. Подобных различий в группе микронизированного фенофибрата отмечено не было.

8. Наличие в схеме комбинированной терапии сочетания моксопидина и микронизированного фенофибрата достоверно снижает уровень тощаковой глюкозы уже к 12 неделе на 14,2%.

Практические рекомендации:

1. Всем пациентам с метаболическим синдромом необходимо проводить расчет степени абсолютного и относительного риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений.

2. Пациентам с метаболическим синдромом при сочетании изолированной гипертриглицеридемии (дислипидемия IV типа), нарушения толерантности к глюкозе и гиперурикемии показано назначение микронизированного фенофибрата.

3. Пациентам с метаболическим синдромом при наличии комбинированной гиперлипидемии (IIb тип) может быть рекомендован прием флувастатина в дозе 80 мг/сут.

4. Моксонидин в дозе 200 мг/сут рекомендуется включать в схему комбинированной антигипертеизивной терапии у больных метаболическим синдромом. Моксонидин может быть назначен данным пациентам в том числе для улучшения углеводного обмена.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.К., Красилышкова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности //Артериальная гипертензия. 2002. Т.8. № 1. С.29−34.
  2. А.Н. Современные подходы к лечению АГ: учет других факторов риска и ассоциированных заболеваний //Трудный пациент. 2006. Т.4. № 8. С.65−69.
  3. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2000 году //Здравоохранение Российской Федерации.2002. № 1: СЗ-9. № 2:С9−11.
  4. М.Г., Бойко Н. В., Абильдинова А. Ж. и соавт. Факторы риска у московской популяции больных с артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал. 2002. № 6.
  5. М.Г. Артериальная гипертония и сахарный диабет //Consilium Medicum. 2004. Т.6. № 5. С. 333−341.
  6. Здоровье населения Российской Федерации и деятельность учреждений здравоохранения в 2000 году //Здравоохранение Российской Федерации. 2002. № 1: С41. № 2:С4.
  7. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X //Кардиология. 1998. № 6. С.71−81.
  8. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. 2-е издание перераб. и доп. М. Реафарм.2003. 256 с.
  9. Л.Б., Гайнулип Ш. М., Дроздов В. Н. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у трудоспособного населения г. Москвы// Сердце: журнал для практикующих врачей. 2007. Т.6. № 1. С.38−41.
  10. Ю.Маколкин В. И. Применение высокоселективпого бета-адреноблокатора небиволола у больных с метаболическим синдромом //Трудный пациент. 2006. Т.4. № 5. С.7−10.
  11. П.Маколкин В. И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. Оценка эффективности комплексной терапии антигипертензивными средствами и бигуанидами у больных с метаболическим синдромом //Кардиология. 2004. № 10. С.39−42.
  12. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. Метаболический синдром с точки зрения кардиолога: диагностика, немедикаментозные и медикаментозные методы лечения //Кардиология.2002.№ 12.С.91−97.
  13. K.M., Мычка ?В.Б., Чазова И. Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром //Consilium Medicum. 2004. Т.6. № 5. С.320−324. Г
  14. И.В. Современные принципы алиментарной коррекции ожирения //Врач. 2004. № 9. С.67−69.
  15. В.А. Синдром инсулинорезистентности: почему его называют метаболическим? //Кардиоваск тер профил.2003.2(4).С16−9.
  16. В.Б., Горностаев В. В., Богиева P.M. и соавт. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом //Consilium Medicum. Приложение Артериальная гипертония. 2001. № 1. С.25−30.
  17. В.Б., Чазова И. Е. Применение карведилола у больных с метаболическим синдромом //Consilium Medicum. 2005. № 2. С. 22−26.
  18. A.C., Карасев A.B., Грацианский H.A. Опыт применения флувастатина в возрастающих дозах при лечении больныхгиперхолестеринемией II типа //Клин фармакол тер. 1999. Т.8. № 1. С. 1−4.
  19. Н.В., Олферьев A.M., Мамедов М. Н. и др. Моксонидин (Физиотенз) корригирует комплекс факторов риска атеросклеротических заболеваний при метаболическом синдроме //Клин фармакол Тер. 2001.10(3). С 22−25.
  20. A.B. Диетологические аспекты первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с избыточной массой тела//Сердце: журнал для практикующих врачей. 2004. 3(6):295−298.
  21. Проект Второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии //Кардиоваск тер и профил. 2004. Т.З. № 3.ч.1.
  22. Е.Ю., Рожкова Т. А., Кошечкин В. А. и др. Диетическое лечение больных с семейными гиперлипопротеидемиями //Кардиология. 1992. № 11−12. С.56−58.
  23. A.B., Кисляк O.A., Сторожаков Г. И. Прирост массы тела и ожирение у женщин //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005. Т.4. № 5. С.254−258.
  24. A.B. Пути коррекции уровня липидов при лечении больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2 типа //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005. Т.4. № 5. С.259−261.
  25. A.B. Программа клинических исследований розувастатина GALAXY //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005. Т.4. № 4. С.214−219.
  26. A.B., Кухарчук В. В. Флувастатин (Лескол) в современной клинической практике //Клин фармакол тер. 2001. Т. 10. № 4. С. 1−9.
  27. A.B. Статины при лечении сахарного диабета типа 2 // Consilium Medicum. 2004. Т.6. № 5. С. 299−303.
  28. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М. Медиа. 2004. 168 с.
  29. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2003. Т.2. № 3. С. 102−144.
  30. И.Е., Мычка В. Б. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома //Сердце: журнал для практикующих врачей. 2005. Т.4. № 5. С.232−235.
  31. И.Е., Мычка В. Б. Гиполипидемическая терапия метаболического синдрома // Consilium Medicum. 2004. Т.6. № 5. С. 296−299.
  32. И.Е., Мычка В. Б. Возможно ли назначение мочегонных препаратов у пациентов с метаболическим синдромом и сахарным диабетом? //Consilium Medicum. 2004. Т.6. № 5. С. 341−344.
  33. И.Е., Мычка В. Б. Новые возможности в лечении больных с метаболическим синдромом (результаты исследования ALMAZ) // Consilium Medicum. Приложение Системные гипертензии. 2006. № 2. С.14−18.
  34. О.А. и др. Состояние костной ткани у женщин с ожирением в постменопаузе //Врач. 2004. № 9. С.32−34.
  35. С.А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертензии в России: информированность, • лечение, контроль //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С.3−7. !
  36. Н.А., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома //Русский Медицинский Журнал. 2002. Т.Ю. № 27. С.1255−1257.
  37. И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние 10 лет. Что дальше? //Сердце: журнал для практикующих врачей.2007. Т.6. № 3(35). С.120−122
  38. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication, part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. 1998. V.15(7). P. 539−553.
  39. NHANES III participants age 50 years and older //Diabetes. 2003. 52(5). P.1210−1214.
  40. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes //Diabetes Care. 2005. 28(Suppl. 1). P. S4-S36.
  41. Ames RP, Hill PH. Antihypertensive therapy and risk of coronary heart disease //J Cardiovasc Pharmacol. 1982. 4 (Suppl. 2). P. S206-S216.
  42. Ames RP. Negative effect of diuretic drugs on metabolic risk factors of coronary heart disease: possible alternative drug therapies //Amer J Cardiol. 1983. V.51. P. 632−638.
  43. Andresson OK, Gudbransson T, Jamerson K. Metabolic adverse effects of thiazide diuretics: the importance of normopotassiumemia//J Intern Med 1991. Suppl.735 P.89−96.
  44. Armitage J. Collins R. Need for Large scale randomized evidence about lowering LDL cholesterol in people with diabetes mellitus: MRC/BHF Heart Protection Study and other major trials //Heart. 2000.V.84. P. 357 360.
  45. Bansal S, Buring JE, Rifai N et al. Fasting Compared With Nonfasting Triglycerides and Risk of Cardiovascular Events in Women //JAMA. 2007. 298(3). P. 309−316.
  46. Bauer J.H., Brooks C.S., Weidmann I. et al. Effect of diuretic and propranolol on plasma lipoprotein lipids //Clin Pharmacol Ther. 1981. № 30. P.35−43.
  47. Bermingham R.P., Whitsitt T.B., Smart M.L. et al. Rhabdomyolysis in patients receiving the combination of cerivastatin and gemfibrozil //Amer J Health Syst Pharm. 2000. V. 57. P.461−464.
  48. Black H.R., Curh J.D., Pressel S. et al. Systolic Hypertension in the Elderly Programm (SHEP) //Hypertension. 1991. 17 (Suppl.ll). P. lll-171.
  49. Carretero O.A., Oparil S. Essential Hypertension. Part I: definition and etiology. //Circulation. 2000.V. 101. P. 329−335.
  50. Castelli WP. Epidemiology of triglycerides: a view from Framingham //Am J Cardiol. 1992. 70:3H-9H.
  51. Colhoun H. After FIELD: should fibrates be used to prevent cardiovascular disease in diabetes? // Lancet. 2005. V.366. P. 1829−183 I.
  52. Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins //Lancet. 2005. 366. P. 1267−1278.
  53. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of the left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A meta-analysis of 109 treatment studies //Am J Hypertens. 1992. № 5. P.95−110.
  54. DaskaIopouIou SS. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study //Kidney International. 2004. V. 66. P. 17 141 715.
  55. Definition of Metabolic Syndrome Report of the National Heart, Lung and Blood Institute / American Heart Association Conference on Scientific issues Related to Definition //Circulation. 2004. V.109. P.433−438.
  56. De Fronzo R.A., Tobin J.D., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion end resistance //Am J Physiol. 1979. V.237. P. E214-E223.
  57. De Fronzo R.A. The triumvirate: beta cells, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM //Diabetes. 1990. V.37. P.667−687.
  58. De Fronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted. syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991. V. f14. P.173−194.
  59. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin //N Engl J Med. 2002. V. 346. P.393−403.
  60. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study Investigators: Effect of fenofibrate on progression of coronary artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study, a randomised study //Lancet. 2001. V.357. P.905−910.
  61. Dominguez L.J., Barbagallo M., Jacober S.J. et al. Bisoprolol and captopril effects on insulin receptor tyrosine-kinase activity in essential hypertension //Am J Hypertens. 1997. V10. P. 1349−1355.
  62. Downs J.R., Clearfield M., Weis S. et al. for the AFCAPS/TexCAPS Research Group. Primary prevention of acute coronary events with lovastatine in men and women with average cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPS//JAMA. 1998. V.279. P 1615−1622.
  63. Effect of Ramipril on the Incidence of Diabetes. The DREAM Trial Investigators //N Engl J Med. 2006. V.355. P. 1551−1562.
  64. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR). Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohort, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome //Diabetes Metab. 2002. V.28. P.364−376.
  65. Elam MB, ITunninghake DB, Davis KB et al, for the ADMIT Investigators //JAMA. 2000. V.284. P/l263−1270.
  66. SO.Elisaf M.S., Petris C., Bairaktari E., et al. The effect of moxonidine on plasma lipid profile and on LDL subclass distribution //J Human Hypertension. 1999. № 13. P.781−785.
  67. Estasio R.O., Jeffers B.W., Hiatt W.R. et al. The effect of nisoldipinc as compared with non insulin dependent diabetes and hypertension //N Engl J Med. l998.V.338. P.645−652.
  68. Estasio RO, Schrier RW. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes implication of Appropriate Blood pressure Control in Diabetes (ABCD) trial //Am J Cardiol. 1998. V.82. P.9R-14R.
  69. Fang J., Alderman M. H. Serum Uric Acid and Cardiovascular Mortality. The NHANES 1 Epidemiologic Follow-up Study, 1971−1992 //JAMA. 1999.V.28. № 18. P.2404−2410.
  70. Farmer M, Dejager S. Effect of combined fluvastatin-fenofibrate therapy compared to fenofibrate monotherapy in primary hypercholesterolemia // Amer J Cardiol. 2000. V. 85. P.53−57.
  71. Ferrannini E, Haffner SM, Mitchel BD et al. Hyperinsulinemia: the key feature of a cardiovascular and metabolic syndrome //Diabetologia. 1991. V.34. P.416−422.
  72. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of metabolic syndrome among US adults: findings from the, third National Health and' Nutrition Examination Survey //JAMA. 2002. V.287. P.356−359.
  73. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and metaanalysis of longitudinal studies //J Am Coll Cardiol. 2007.V.49.P.403−414.
  74. Garvey WT, Kwon S, Zheng D, et al. Effects of insulin resistance and type 2 diabetes on lipoprotein subclass particle size and concentration determined by nuclear magnetic resonance //Diabetes. 2003. 52(2):453−462.
  75. Gosse PH, Sheridan DJ, Zannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with Indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg: LIVE study //J Hypertens.2000.V.I8.P.l465-l475.
  76. Grimm RH, Grandits GA, Culter JA et al. Relationship of quality of life measures to long-term lifestyle and drug treatment in the treatment of mild hypertension study (TOMS) //Arch Intern Med. l997.V.157. P.638−648.
  77. Grundy SM, Brewer HB, Clecman L et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition //Circulation. 2004. V.109. P.433−438.
  78. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement //Circulation. 2005. V. 1 12. P.2735−2752.
  79. Haenni A, Lithell H. Moxonidin improves insulin sensivity in insulinresistance hypertensives//J Hypertens. 1999. l7(Suppl.3). P. S29−35.
  80. Hajjar I, Kotchen TA. Trends in prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in the United States, 1988−2000 //JAMA. 2003.V.290. P. 199−206.
  81. Haneda T, Ido A, Fijikane T, et al. Effect of bisoprolol, a (3i-selective |3-blocker, on lipid and glucose metabolism and quality of life in elderly patients with essential hypertension //Jpn J Geriat. l998.V.35. P 33−38.
  82. Hanefeld M, Kohler C. The metabolic syndrome and its epidemiologic dimensions in historical perspective IIZ Arztl Forbild Qualitatssich. 2002. V.96(3). P. 183−188.
  83. Hansson L et al. Effect of intensive blood pressure lowering and low -dose aspirin in patients with hypertension: principal results of Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial //Lancet. 1998. V.351. P. 1755−1762.
  84. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: A randomized placebo-controlled trial //Lancet. 2002. V.360. P.7−22.
  85. Heinemann L, Fleise T, Ampudia J et al. Four week administration of an ACE inhibitor and cardioselective (3-blocker in healthy volunteers: no influense on insulin sensitivity // Eur J Clin Invest. l995.V.25. P. 595−600.
  86. Higgins M, Kannel WB, Harrison R et al. Hazards of obesity: the Framingam experience //Act Med Scand. 1987. V.723. P.235−365.
  87. Himsworth HP. Diabetes mellitus. Its differentiation into insulinsensitive and insulin-insensitive types //Lancet. 1936.VI. P. 127−130.
  88. Hoieggen A et al. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study //Kidney International. 2004. V.65. P. 10 411 049.
  89. Hokanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterollevel: a meta-analysis of population-based prospective studies //J Cardiovasc Risk. 1996. V.3. P. 213−219.
  90. Houston MC. The effects of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetics and diabetics // Am Heart J. 1988. V. 115. P. 640−656.
  91. Ibsen H, Olsen M, Wachteil K. Reduction in albuminuria translates to reduction in cardiovascular events in hypertensive patients: losartan intervention for endpoint reduction in hypertensive study //Hypertension. 2005. V.45(2). P. 198−202.
  92. Jackson T.K., Garrison J.C. The Pharmacological Basis of Therapeutics // Eds J Hardman et al. 9-th ed. New York. 1996. P.733−758.
  93. Jonas M, Reicher-Reiss H, Royko V. et al. Usefullness of ?-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease //Am J Cardiol. 1996. V. 77. P. 1273−1277.
  94. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Comparison of efficacy and safety of rosuvastatine vs atorvastatine, simvastatine and pravastatine across doses (STELLAR trial) //Am J Cardiol. 2003. V.92. P.152−160.
  95. Judd JT, Clevidence BA, Muesing RA et al. Dietary trans fatty acids: effect on plasma lipids and lipoproteins of healthy men and women //Am J ClinNutr. 1994. 59:861−868.
  96. Kannel WB. High-density lipoproteins: epidemiologic profile and risks of coronary artery disease //Am J Cardiol. 1983. V.52. P.9B-12B.
  97. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingam Study //Diabetes Care. 1979. V.2. P. 120−126.
  98. Kaplan NM. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension //Arch Intern Med. 1989. V.149. P.1514−1520.
  99. Keech A, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the
  100. FIELD study): randomised controlled trial //Lancet. 2005.V.366. P. 18 491 861.
  101. Ketola E., Sipila R., Makela M. Effectiveness of individual lifestyle interventions in reducing cardiovascular disease and risk factors //Ann Med. 2000. V. 32. P. 239−251.
  102. Kjeldsen SE, Julius S, Mancia G et al. Effect of valsartan compared to amlodipine on preventing type 2 diabetes in high-risk hypertensive patients: the VALUE trial //J Hypertens. 2006- 24(7): 1405−1412.
  103. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al, for the Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with Lifestyle intervention or metformin //N Engl J Med. 2002. 7. V.346(6). P.393−403.
  104. Krotkiewski M, Bjomtorp P, Sjostrom I et al. Impact of obesity on metabolism in men and women //J Clin Invest. 1983. V.72. P. l 150−1162.
  105. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men //JAMA. 2002. V.288. P.2709−27I6.
  106. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B et al. Distribution of adipose tissue and risk cardiovascular disease and death: a 12 year follow-up participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden // BMJ. 1984. V.289. P.1261−1263.
  107. Larsson B, Svardsudd K, Welin L et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity and risk of cardiovascular disease and death: a 13 year follow-up in the study of men borne 1913 //BMJ. 1984.V.1.P.1401−1404.
  108. La Rosa JC, He J, Vupputuri S. Effects of statins risk of coronary disease. A meta-analysis of randomized controlled trials //JAMA. 1999. V.282. P. 2340−2346.
  109. Loaldi A, Polese A, Montorsi P. Compasion of nifidipine, propranolol and isosorbid dinitrate on angiografic progression and regression of coronary nerrowings in angina pectoris//Am J Cardiol. 1989. 64: 434−439.
  110. McKenney JM, Farnier M, Lo KW, et al. Safety and efficacy of long-term co-administration of fenofibrate and ezetimibe in patients with mixed hyperlipidemia //J Am Coil Cardiol. 2006. V.47. P. 1584−1587.
  111. Mancia G, Grassi G, Zanchetti A. New-onset diabetes and antihypertensive drugs //J Hypertens. 2006. V.24(l). P.3−10.
  112. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J et al. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetes patients with microalbuminuria //J Hypertens. 2002. V.20 (Suppl.4). P. S338.
  113. Mkrtumyan AM. Specific of treatment and diagnostic of with glucose intolerance in patients with metabolic syndrome //Heart. 2005. № 4.(5). P:273−275.
  114. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Multiple risk factor intervention trial //JAMA. 1982. V.248. P. 1465−1477.
  115. Moller D, Flier J. Insulin resistance — mechanisms, syndromes and implications//N Engl J Med. 1991. V.325(13). P.938−948.
  116. Navas-Nacher E., Colangelo L., Beam C., Greenland Ph. Risk Factors for Coronary Heart Disease in men 18 to 39 years of age //Ann Intern Med. 2001. V. 134. P.433−439.
  117. Neaton JD, Grimm RH Jr., Prineas RJ et al. Treatment of Mild Hypertension study. Final results //JAMA. 1993. V.270. P.713−724.
  118. Oron-Herman M, Sela BA, Rosental T. Risk reduction therapy for syndrome X: comparison of several treatments //Am J of Hypertension. 2005- V. 18(3). P.372−378.
  119. Packer M.O., Connor C., Ghali J et al. Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure //N Engl J Med. 1996. V.335. P. 1107−1114.
  120. Parving HH et al. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes //N Engl J Med. 2001.V.345. P.870−878.
  121. Purnell J, Brunzell J. The central role of dietary fat, not carbohydrate, in insulin resistance syndrome // Curr Opin Lipidol.1997. № 8(l).!P.T7−22.
  122. Reaven G.M.: Banting lecture: Role of insulin resistance in human disease. 1988. V. 37. P. 1595−1607.
  123. Rodriguez M.L., Mora C., Navarro J.F. Cerivastatine induced rhabdomyolysis //Ann Intern Med. 2000. V. 132. P.598.
  124. Sanjuliani AF, Genelhu-Fagunde V, Barroso SG et al. Effect of imidazoline agonist on sympathetic activity and components of the insulin resistance syndrome in obese hypertensive Brasilian patients //J Hypertens 2002. V.20. S206 abstract.,
  125. Sarafidis P, Bakris GL. Antihypertensive therapy and risk of new-onset diabetes //Diabetes Care. 2006. V.29(5). P. 1167−1169.
  126. Sarwar N, Danesh J, Eiriksdottir G et al. Triglycerides and the Risk of Coronary Heart Disease. 10 158 Incident Cases Among 262 525 Participants in 29 Western Prospective Studies //Circulation. 2007. V. 115. P.450−458.
  127. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) //Lancet. 1994. V.344. P.1383−1389.
  128. Seltzer M, Allen W, Herron A et al. Insulin secretion in response to glycemic stimulus: relation on delayed initial release to carbohydrate intolerance in mild diabetes mellitus //J Clin Invest. 1967.V.46. P.323−330.
  129. Shuster H, Fox JC. Investigating cardiovascular risk reduction the Rosuvastatin GALAXY Programme //Expert Opin Pharmacother. 2004. V.5(5). P. l 187−1200. i
  130. Tatti P, Pahor M, Byington RP et al. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM //Diabetes Care. 1998. V.21. P 597−603.
  131. The FIELD study investigators. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial) //Lancet. 2005. V.366. P. 1849−1861.
  132. The FIELD Study Investigators. The need for a large-scale trial of ilbrate therapy in diabetes: the rationale and design of the Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) study //Cardiovasc Diabetol. 2004. V.3. P.9.
  133. The BIP Study Group: Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study //Circulation. 2000. V.102. P.21−27.
  134. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al, for the Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance //N Engl J Med. 2001. V.344(18). P.1343−1350.
  135. Vitelli LL, Folsom AR, Shahar E, et al. Association of dietary composition with fasting serum insulin level: the ARIC Study //Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1996. V.6. P. 194−202. .
  136. United Kingdom Prospective Diabetes Study. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with co conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) //Lancet 1998. V.352. P.837−853.
  137. Vague J. The degree of masculine differentiation of obesities, a risk factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease //Am J Clin Nutr. 1956.V.4. P.20−34.
  138. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained-release in patients with hypertension //Drug safety. 2001. V.24. P. 1155−1165.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!