Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите

Диссертация: Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований на сегодняшний день накоплен значительный практический и теоретический материал, касающийся вопросов этиологии и патогенеза этого заболевания. Однако многие интимные механизмы клеточного иммунитета в норме и у больных АД все еще остаются не известны. До конца не вскрыт механизм лечебного действия УФ-облучения. В этой связи… Читать ещё >

Содержание

  • 1. СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • 2. ВВЕДЕНИЕ
  • 3. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 3. 1. Иммунные нарушения при атопическом дерматите
    • 3. 2. Функциональные особенности нейтрофилов и их роль при атопическом дерматите
    • 3. 3. Использование УФ -излучения в лечении больных атопическим дерматитом
    • 3. 4. Клеточно-молекулярные аспекты УФ-излучения
    • 3. 5. Участие внутриклеточного рН в регуляции функциональной активности клеток и механизмы его регуляции
  • 4. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Объекты исследования
      • 4. 1. 1. Выделение перитонеальных нейтрофилов мышей и нейтрофилов крови человека, подготовка препаратов клеток к измерениям
    • 4. 2. Методы исследования
      • 4. 2. 1. Определение клеточного состава суспензии и содержания клеток с поврежденной мембраной
      • 4. 2. 2. Приготовление Модельных иммунных комплексов и нагружение ими нейтрофилов
      • 4. 2. 3. Микрофлуориметрические измерения рН
      • 4. 2. 4. Хемилюминометрическое измерение функциональной активности нейтрофилов
      • 4. 2. 5. Методика УФ-облучения
  • 5. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 5. 1. Влияние УФ-излучения на нейтрофилы крови здоровых доноров и перитонеальные нейтрофилы мышей
      • 5. 1. 1. Влияние УФ-излучения на целостность плазматических мембран нейтрофилов
      • 5. 1. 2. Влияние УФ-излучения на параметры хемилюминесценции нейтрофилов
      • 5. 1. 3. Влияние УФ-излучения на величину pHi нейтрофилов .59 5.2. Исследование взаимосвязи параметров хемилюминесценции с величиной pHi перитонеальных нейтрофилов мышей
    • 5. 3. Изучение хемилюминесценции и оценка величины pHi нейтрофилов крови больных атопическим дерматитом
    • 5. 4. Влияние УФ-излучения на нейтрофилы крови больных атопическим дерматитом
      • 5. 4. 1. Исследование влияния УФ-излучения на параметры хемилюминесценции нейтрофилов больных атопическим дерматитом
      • 5. 4. 2. Исследование влияния УФ-излучения на величину pHi нейтрофилов больных атопическим дерматитом
    • 5. 5. Влияние иммунных комплексов на величину pHj и на параметры хемилюминесценции перитонеальных нейтрофилов мышей. Роль иммунных комплексов в реализации действия УФ-излучения
  • 6. ВЫВОДЫ

Влияние УФ-излучения на хемилюминесценцию и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и при атопическом дерматите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы.

В настоящее время известно, что атопический дерматит (АД) является иммунодефицитным заболеванием, сопровождающимся значительными нарушениями как клеточного так и гуморального звеньев иммунитета (44, 45, 193, 202). Проблема АД приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое с частыми рецидивами течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики ставит это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем современной дерматологии. Течение АД осложняется тем, что сопровождается частыми вирусными, бактериальными и грибковыми инфекциями (65, 114).

Традиционные методы лечения АД, которые используют комплексную терапию, включающую антибактериальные дезинтексикационные, антигистаминные, десенсибилизирующие, сосудосуживающие средства и альфа-адреноблокаторы часто малоэффективны и вызывают побочные эффекты, а в ряде случаев некоторые медикаментозные формы не могут быть использованы из-за их непереносимости (44, 89, 155, 161). В последние годы все чаще в терапии АД используют УФ-свет. Известно, что УФ-облучение оказывает значительное влияние на функциональную активность клеток крови, в том числе на иммунокомпетентные клетки и систему иммунитета в целом, при этом степень этого влияния определяется во многом спектральным диапазоном, мощностью, дозами, временем воздействия и другими параметрами (61, 62, 76, 165, 172, 173). Однако, до настоящего времени не существует теоретически обоснованных критериев в подходе к использованию УФ-излучения в терапии конкретного больного. Известно, что применение УФ-излучения, как внешнего, так и методами АУФОК (аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови) и 4JIOK (чрезкожное лазерное облучение крови), в сочетании с медикаментозными средствами в большинстве случаев дает положительные результаты (62, 151, 159, 179, 207, 214). Наряду с этим, в отдельных случаях наблюдаются негативные последствия УФ-терапии, которые приводят к утяжелению состояния больного. Объяснение таких разноплановых эффектов УФ-терапии на сегодняшний день отсутствует. Исследование действия УФ-света на клеточном и молекулярном уровне поможет дать ответ на этот вопрос и будет способствовать определению оптимальных параметров УФ-излучения для более эффективного использования УФ-терапии в лечебных целях.

В настоящее время имеющиеся в литературе данные о действии УФ-излучения на изолированные клетки, в том числе на нейтрофилы, являющиеся важнейшими клетками иммунной системы, достаточно противоречивы (163, 164). В значительной мере это обусловлено, по-видимому, сложным характером взаимодействия света с живой клеткой. Есть основания предполагать, что конечное проявление фотобиологического эффекта будет определяться не только параметрами облучения и природой фотоактивных хромофоров в клетке, но также конкретным местом их локализации, особенностями клеточных структур, где протекают начальные стадии, и функциональным состоянием клеточных систем регуляции в момент облучения. Таким образом, несмотря на значительный интерес к проблеме биологического действия УФ-излучения как терапевтического агента, и несомненную важность таких исследований, проблема эта еще далека от своего окончательного разрешения.

Большое значение в работе над проблемой механизма биологического действия УФ-излучения имеет анализ влияния этого излучения на функциональную активность клеток и отдельные системы ее регуляции. К их числу относится и система внутриклеточной рН-регуляции, которая, как показывают исследования последних лет, играет важную роль в реализации клеточных функций (9, 32, 74, 99, 101).

В качестве объекта исследования были выбраны нейтрофилы, поскольку снижение активности нейтрофильного звена иммунитета, как известно, является одной из причин низкой сопротивляемости организма инфекции при АД (21, 65, 194, 225). Снижение продукции нейтрофилами гамма-интерферона при АД приводит, во-первых, к сокращению продолжительности жизни нейтрофилов и, во-вторых, к угнетению функциональной активности этих клеток, что выражается в нарушении хемотаксиса и ингибировании фагоцитоза (15, 60). Кроме того, помимо снижения продукции гамма-интерферона нейтрофилами, имеются и другие нарушения регуляторов клеточного гомеостаза нейтрофилов при этом заболевании, таких как ^ обмен Са2+, снижение активности миелопероксидазы (МПО), кислой фосфатазы, нарушения высвобождения вазоактивных медиаторов и повышенный синтез метаболитов арахидоновой кислоты (17, 155, 196). К тому же нейтрофилы несут на своей мембране рецепторы к циркулирующим иммунным комплексам (ИК), высокий уровень которых обнаруживается у больных с АД (154). Как известно, взаимодействие ИК с нейтрофилами приводит к изменению функциональной активности последних: усиливается выработка активных форм кислорода (АФК), меняется характер межклеточных взаимодействий таких как нейтрофил-нейтрофил, нейтрофил-лимфоцит (218).

В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований на сегодняшний день накоплен значительный практический и теоретический материал, касающийся вопросов этиологии и патогенеза этого заболевания. Однако многие интимные механизмы клеточного иммунитета в норме и у больных АД все еще остаются не известны. До конца не вскрыт механизм лечебного действия УФ-облучения. В этой связи представляется актуальным изучение влияния узкого спектрального УФ-облучения на хемилюминесцентную активность и внутриклеточный рН нейтрофилов в норме и у больных АД.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования было изучение влияния УФ-излучения (А,=334нм) на pHj и люминол-зависимую хемилюминесценцию (JIXJI) нейтрофилов крови человека в норме и при АД, а также в модельных экспериментах на перитонеальных нейтрофилах мышей.

Поставленная цель определила следующие основные задачи работы:

1. Изучить основные закономерности повреждающего и модифицирующего действия УФ-света на нейтрофилы крови здоровых доноров и перитонеальные нейтрофилы мышей.

2. В модельных экспериментах на перитонеальных нейтрофилах мышей оценить роль pHj в реализации изменений функциональной активности клеток в ответ на УФ-излучение.

3. Исследовать ХЛ-активность и состояние внутриклеточного рН нейтрофилов крови больных АД.

4. Оценить возможность использования узковолнового УФ-излучения (334нм) в терапии атопического дерматита.

5. Исследовать влияние ИК, как возможных ингибиторов функциональной активности иммунокомпетентных клеток при АД, на перитонеальные нейтрофилы мышей.

Научная новизна работы.

В данной работе впервые:

— показано, что УФ-излучение (А=334нм) в дозах близких к летальным приводит к сильному закислению внутриклеточного рЩв области меньших доз наблюдаются фазовые изменения величины рН*. л.

— определена доза УФ-излучения (А,=334нм) 0,15 Дж/см, вызывающая максимальное увеличение стимулированной ЛХЛ нейтрофилов крови здоровых доноров.

— выявлены две группы больных АД с различными значениями внутриклеточного рШ и уровнями ХЛ-активности нейтрофилов крови. у.

— показано, что УФ-облучение в дозе 0,15 Дж/см нейтрофилов группы больных АД с низкими значениями рН{ приводит к гибели этих клеток. Облучение нейтрофилов с высокими значениями рН] приводит к снижению спонтанной ЛХЛ и к усилению ЛХЛ-ответа клеток на латекс.

— обнаружено, что взаимодействие ИК с нейтрофилами приводит к защелачиванию цитоплазмы последних в случае, если размеры комплексов не превышают 20 ед и к небольшому подкислению — в случае, если размер ИК составляет 25 и 28 ед.

— получены данные о том, что УФ-облучение нейтрофилов нагруженных ИК, приводит к подкислению внутриклеточного содержимого, причем степень этого подкисления тем выше, чем меньше размер ИК.

— показано, что УФ-излучение усиливает ХЛ-ответ на латекс только у нейтрофилов, нагруженных ИК малого размера (меньше 10 ед 1§ 0) или большого (больше 25 ед не влияя на нейтрофилы нагруженные ИК среднего размера.

Практическая значимость.

Обнаруженное модифицирующее влияние узкого спектрального диапазона УФ-излучения с длиной волны 334 нм на функциональную активность нейтрофилов может служить основой для разработки рекомендаций по использованию этого физиотерапевтического воздействия при лечении больных АД. В качестве критерия для применения УФ-излучения (334 нм) в лечении АД целесообразно использовать исходное (до облучения) значение р№ нейтрофилов крови больных АД. УФ-терапия показана лишь тем больным, значения р№ нейтрофилов которых не меньше, чем у здоровых доноров.

Апробация работы.

Основные результаты исследования были доложены на совместном заседании кафедры ЭТФ МБФ и отдела иммунологии МЛК РГМУ (Москва, 2001 г.) — на научной конференции «Медицинская физика — 93» (Москва 1993 г.) — на III Международном Конгрессе «Имунореабилитация и реабилитация в медицине» (Эйлат (Израиль), 1997 г.) — на 8-ой Международной Конференции Европейского Общества Репарации Ткани (Копенгаген (Дания), 1998 г.) — на конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», посвященной 240-летию ММА им. И. М. Сеченова (Москва, 1998 г.) — на 2-ом Национальном Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 1998 г.) — на VIII Российском Национальном Конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2001 г.).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 129 страницах, проиллюстрирована 9 таблицами, 22 рисунками.

Список литературы

включает 225 источников. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов и выводов.

ВЫВОДЫ.

1. УФ-излучение (1=334нм) вызывает повреждение цитоплазматических ' мембран, изменение величины внутриклеточного рН и хемилюминесцентной активности нейтрофилов в дозозависимой манере.

2. Не наблюдается повреждение цитоплазматических мембран нейтрофилов крови человека при УФ-облучении в дозах от 0,04 до 18 Дж/см2, а перитонеальных нейтрофилов мышей от 0,04 до 9 Дж/см2. Однако максимальный хемилюминесцентный ответ на латекс у нейтрофилов человека и мыши наблюдается при одной и тойже дозе облучения 0,15 Дж/см2.

3. УФ-индуцированное изменение ХЛ-активности облученных нейтрофилов мышей зависит от исходного внутриклеточного рН|. Максимальное значение наблюдается при рН{ равном 7,1 ед. рН.

4. Больных атопическим дерматитом можно разделить на 2 группы: у первой группы ХЛ-ответ нейтрофилов после УФ-облучения увеличивается, а у больных второй группыснижается. Нейтрофилы этих больных различаются и по другим параметрам: у нейтрофилов первой группы наблюдается высокий уровень спонтанной ХЛ, низкий коэффициент активации и щелочное внутриклеточное содержимое, у нейтрофилов второй группы — низкий уровень спонтанной ХЛ, низкое значение коэффициента активации и кислое внутриклеточное содержимое .

5. Исходное значение внутриклеточного рН нейтрофилов больных является важным показателем к использованию УФ-излучения в терапии АД. УФ-терапия показана лишь тем больным, значения рШ нейтрофилов которых не меньше чем у здоровых доноров.

6. Нагружение нейтрофилов патогенными ИК малых и средних размеров (от 7 до 20 ед 1§ 0) приводит к защелачиванию внутриклеточного содержимого, повышению уровня спонтанной ХЛ и снижению ХЛ-ответа на латекс. Нагружение нейтрофилов крупными непатогенными ИК (25,28 ед 1§ 0).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Allen D.G., Morris P. G, Orchard C.H., Pirdo J.S. A nuclear magnetic resonanse study o’f metabolism in the ferret heart during hypoxia and inhibition of glycolysis.//J.Physiology. -1985. -361. -C.185.
  2. Andley Usha P., Weber Jennifer G. Ultraviolet action spectra for photobiological effects in cultured human lens epithelial cells.//Photochem. and Photobiol. -1995. -62. -N5. -C.840−846.
  3. Ausey P., Magrath E., Wilkinson F. Development of an in vitro system for the analysis of ultraviolet radiation induced suppression of natural killer cell activity.//Photochem. Photobiol. -1993. -57. -N2. -pp.279−284.
  4. Babior B.M., Curnutte J.T., McMrrich B.J. The particulate superoxid-forming system from human neutrophils. Properties of the system and further evidence supporting its participation in the respiratory burst.// J.Clin.Invest. -1976. -58. -pp.989−996.
  5. Baumler H., Lerche D., Scherf H.P. Changes of rheological properties of blood after ultraviolrt irradiation of blood.- Stud.Biophys., 1983, 94, p.51−52
  6. Boluda L- Berrens L Do IgE-IgG complexes occur in the circulation?// Clin Exp Immunol, -1995, -V.100, -Nl, -pp.145−150-
  7. Bonecchi R., Facchetti F, Dusi S., Luini W et al. Induction of functional IL-8 resceptors by IL-4 and IL-13 in human monocytes.// J Immunol, 2000, -V.164, -pp3862−3869
  8. Bormann B.J., Huang C.K., Mackin W.M., Becker E.L.//Receptor-mediated activation of a phospholipase A2 in rabbit neutrophil plasma membrane.//Proc.Natl.Acad. Sci. USA, 1984, 81, 767−770.
  9. Boron, W.F., Roos A. Intracellular pH//Physiology Rew. -1976. -61. -pp.296−433.
  10. Bos J.D., Sillevis Smitt J.H. Atopic dermatitis.// J of the European Academy of Dermatology and Venerology., -1996, -V.7, -pp. 101−114.
  11. Bredberg A., Forsgren A. Long Wavelength UV Radiation Affects Chemiluminescence of Human Polymorphonuclear Leucocytes. //Photochem. and Photobiol. 1985,-Vol.41,-No.3,-pp.337−342.
  12. J. //Immunology Today, -1995, -V.16, -N9, -pp.417−419
  13. Busa W.B., Nuccitelli R. Metabolic regulation via intracellular pH//Am.J.Physiology.-1984.-246.-pp.409−438.
  14. Campbell DE, Kemp AS, Production of antibodies to staphylococcal superantigens in atopic dermatitis.//Arch Dis Child, -1998, -V.79, -pp.400−404
  15. Cookson W.O.C.M., Genetics, atopy and asthma.//Allergol.Intern. -1996.-V.45,Ml.-p.3
  16. Coulson I.H., Hurt G.R., Holden C.A. Inositol metabolism in mononuclear leucocytes from patients with atopic dermatitis.//Br.J.Dermatol., -1991, -V124, -N2, -pp. 124−129.
  17. Csato M., Jablonski K., Tronnier H. Effect of Ultraviolet Irradiation on Granulocyt Chemotaxis and Nitroblue Tetrazolium Reduction Activity in Healthy Individuals.// British Journal of Dermatology.-1984,-Vol. 111 ,-pp.567−570.
  18. Czernielewski J. M.D., Vaigot P., Ph.D., Asselineau D., Ph.d., Pruneras M., M.D. In Vitro Effect of UV Radiation on Markers of Human Langergans Cells. // The Journal of Investigative Dermatology, 1984. -Vol.83,-No.l,-pp.62−65.
  19. Dahl MV, Cates KL, Quie PG Neutrophil xemotaxis in patients with atopic dermatitis without infection.//Arch Dermatol, -1978, -V.l 14, -N4, -p.544−546
  20. David F Horrobin. Essential fatty acid metabolism and its modification in atopic eczema.// American Journal of Clinical Nutrition, -2000, -V.71, -Nl, pp.367S-372.
  21. DeChatelet L.R., Long G.D., Shirley P. S., Bass D.A., Thomas M.J., Henderson F.W., Cohen M.S. Mechanism of luminol-dependent chemiluminecence of human neutophils.// Journal of Immunology, -1982, -No.4, -pp.1589−1593.
  22. Deeg H. Joachim and Mahlash Sigarpudinia. Ultraviolet B-Induced Loss of Lympocytes In Dose, Time, and Locus Dependent.// Exp.Hematol.-Vol. 18,-pp. 916−919.
  23. Defelice L.J. Handbook of membrane channals, edited by Camillo Peraechia. //J.Biophys. -1995. -68. -N5. -C.2207−2208.
  24. Emmelot P., Bos C.J. The metabolism of neoplastic tissues: the effect of 2,4-dinitrophenol on glycolysis and ATP-defosforylation of aseites tumor cells and homogenates.// Brit. J.Cancer. -1959. -13. -N3. -C.537−550.
  25. Emson, C., Bell, S.E., Jones, A., Wisden, W., and McKenzie, A. 1998. Interleukin (IL)-4-independent induction of immunoglobulin (Ig)E, and perturbation of T cell development in transgenic mice expressing IL-13. J. Exp. Med., -1998, -V.188, -pp.399−404.
  26. Farber J. Mechanism of action.//In Gallin J.M.ed. Interferon-y in the management of infectious disease. Ann Intern Med., -1995, -pp216−224.
  27. Fertel R.H., teiwani G.A., Albrightson Ch. R., Hartt R.W. The Effect of Ultaviolet light on the Cyclic Nuleotide System of Human Eibroblasts.// Photocem. and Photobiol. 1981, — Vol34,-pp.275−278.
  28. Franco P., Franco D., Ezio B.//Inflamation. -1983, -Vol.7, -N 2, -P.155−168.
  29. Frelin Ch., Vinge P., Ladoux A., Lazdunski M. The regulation of the intracellular pH in cells from vertebates.// J. Biochem.,-1988,-Vol.174,-pp.3−14.
  30. Gallin J.M. Interferon-y in the management of infectious disease.//Ann Intern Med. 1995, -V.123, -P.216−224.
  31. Geha R.S., Reinherz R, Leung D. Deficiency of supressor T-cells in the hyper-IgE-sindrome.// J.Clin.Invest. -1981. -V.68. -P.783−791.
  32. Georgia B. Schuller, Kiki B. Hellman. Ultraviolet radiation indiced changes in macrophage activity. Photochemistry and Photobiology. Vol.34, p.741−743.
  33. Godar, D. E, S.A.Miller, D.P.Thomas Immediate and delayed apoptotic cell death mechanisms: UVA versus UVB and UVC radiation./ Cell Death Different. 1994, -1. C.-59−66.
  34. Godar, D.E., A.D.Lucas Spectral dependence of UV-induced immediate and delayed apoptosis: the role of membrane and DNA damage./Photochem. Photobiol. 1995, -62, C.-108−113
  35. Green T., Wu D.E., Wirtz M.K. The 02 generating oxidoreductase of human neutrophils: evidence of an obligatory requirement for calcium and magnesinm for expression of catalitic activity.// Biochem Biophys.Res.Commun. 1983,-110,-pp.973−978.
  36. Grinstein S., Cjhen S., Goetz J.D., Rothstein A. Osmotic and phorbol ester-inductd activation of Na+/H+ exchange: possible role of protein phosfphorylation in lymphocyte regulation. //J.Ctll Biel. -1985. -101. -NI. -C.269−276.
  37. Grinstein S., Rothstein A. Mechanisms of regulation of the Na+/H+ exchanger.//J. Membrane Biology, 1986, 90, 1−12.
  38. Grinstein S., Rotin D., Masen M.J. Na+/H+ exchange and growth factor induced cytosolic pH changer. Role in cellular proliferation.// Biochim. Biophys. Acta. -1989. -988. -NI. -C.73−97.
  39. Gyllenhammar H. Mechanism for luminol-augmented chemiluminescence from neutophils induced by leukotriene B4 and N-formyl-methionyl-leucyn-phenylalanine.// Photochen. and Photobiol., -1989, -Vol.49, -No.2, -pp.217−223.
  40. Hanifin J., Chan S.C. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis.//Dermatological therapy., -1996, -VI, -pp.9−18.
  41. Hanifin J.M. Atopic Dermatitis .//J. Allergy. Clin. Immunol.1984. -V.73.-N2.-P.211−223.
  42. Hanifin J.M. Atopic Dermatitis: New Therapeutic Considerations.// J. Am. Acad. Dermatol. -1991. -v.24. -N6. -Part 2. -P.1097−1102.
  43. Hilger RA., Neuber K., Konig W. Conversion of leukotriene A4 by neutrophils and platelets from patients with atopic dermatitis.// Immunology, -1991, -V.74, -pp.689−695
  44. Hubmer F., Hermann F., Uberrigeer K., Krammer B. Role of Calcium in Photodynamicalli induced cell damage of human fibroblasts.// 1996. -64(1) 211−215.
  45. Ikai K., Danno K., Horio T., Narumina S. Effect of Ultraviolet Irradiation on Mast Cell-Deficient W/Wv Mice.// The Journal of Investigate Dermatology.-1985,-Vol.85,-No.85,-pp.82−85.
  46. Jarzab J- Rogala E. Circulating immune complexes in airborne allergy-a protective role.//Przegl Lek, -1995, -V.52, -N8, -P.75−81.
  47. Jones K.H., Senth J.A. An Improved Method to Determene Cell Viability by Simultaneous Straining with Fluorescein Diacetate-Propidium Iodide.// The Journal of Histochemistry and Cytochemistry, 1985,-Vol.33,-No.l,-pp.77−79.
  48. Jujo K., Renz H., Abe J. et al. Decreased interferon gamma and increased interleukin-4 production in atopic dermatitis promotes IgE syntesis.// J.Allergy. Clin. Immunology, -1992, -V.90, -p.323−331.
  49. Jung, K., F. Linse, R. Heller, C. Moths, R. Goebel, and C. Neumann (1996) Adhesion molecules in atopic dermatitis: VCAM-1 and ICAM-1 expression is increased in healthy-appearing skin. //Allergy. -1996, -V.51, -pp.452−460 —
  50. Kapp A., Schopf E., Cellular reactivity of polymorphonuclear leucocytes in psoriasis and atopic dermatitis. Measurment of lucigenin-dependent chemiluminescence.//Acta. Derm. Venerol., -1986, -V.66, -No 4, -P.285 289.
  51. Kapp A- Kemper A- Schopf E- Deicher H. Detection of circulating immune complexes in patients with atopic dermatitis and psoriasis.//Acta Derm Venereol, -1986, -V.66, -N2, -pp.121−126
  52. Kapus A., Romanek R., Grinstein S. Arachidonic asid stimulates the plasma membrane H+ conductance of Macrophages.// J.Biol.Chem.1994. -269. -N7. -C.4736−4745.
  53. Kara T.I., Ryabykh T.P., Fedoseyeva G.E., Puchkova N.I. Heluum-Neon Laser-Indused Repiratory Burst of Phagocytic Cells.//Lasers in Surgery and Medicine. 1989,-No.9,-pp.585−588
  54. Katoh, N., Bieber, T. FcsRI mediates production of proinflammatory cytokines by human monocytes and monocyte-derived dendritic cell.// J. Invest. Dermatol., 1998, -V.110, -P.647
  55. Kimata H., Lindley I. Detection of plasma interleucin-8 in atopic dermatitis.//Arch Dis Child, -1994, -V.70, -pp.119−122
  56. Klebanoff SJ, Olszowski S, Van Voorhis WC, et al. Effekt of gammainterferon on human neutrophils: protection from deterioration on storage. //Blood. -1992, -V.80, -P.225−234.
  57. Krutmann J, Morita A. Mechanisms of ultraviolet (UV) B and UVA phototherapy.//J Investig Dermatol Symp Proc 1999 Sep-4(l):70−2.
  58. Krutmann J. Phototherapy for atopic dermatitis.//Dermatological therapy., -1996, -VI, -pp.24−31.
  59. Larsen F.S., Holm N.V., Henningsen K. Atopic Dermatitis. A genetic-epidemiologic stady in a population based twin sample.// J. Am. Acad. Dermatol. -1986. -V.15. -P.487−494.
  60. Leung D., Geha R. Immune mechanisms in atopic dermatitis.// Springer semin. Immunopathology. -1981. -V.4. -P.275−291.
  61. Lever R. Infection in atopic dermatitis.//Dermatology therapy. -1996,-V.l, -P.32−37.
  62. Mc Kinney L., Moran A. Regulation of intracellula pH in J774 murine macrophage cells: H+ extrusion processus.//Amer. J.Physiol.1995. -268. -Nl. -Ptl. -C.210−217.
  63. McClenahan D, Fagliari J, Evanson O, Weiss D. Role of inflammatory mediators in priming, activation, and deformability of bovine neutrophils.//AmJVet?es., -2000, -V61, -N5, -P.49
  64. Melezynska-Matej M- Miklaszewska M Activity of the phagocytic process in patients with atopic dermatitis.// Przegl Dermatol, -1989, -V.76, -Nl, -pp. 15−22
  65. Melnik B.C., Plewig G. Is the origin of atopy linked to deficient conversion of p-6-fatty acids to prostaglandin El//J Am Acad Dermatol, -1989, -V23, -pp.557−563.
  66. Meneghini C.L., Bonifazi E. Correlation detween clinical and immunological Findingsin Atopic Dermatitis.//Acta Derm. Venerol. (Stockh.). -1985. -Suppl. 114. -P.140−142.
  67. Merenyl G., Lind J., Eriksen T.E. The reactivity of superoxide (02) and its ability to induce hemiluminescence with luminol.// Photochem. and Photobiol.,-1985,-Vol.41,-No.2,-pp.203−208.
  68. Meyer F., Gross E., Klotz K., Ruzicka T. Leukotriene B4 receptors on neutrophils in patient with psoiasis and atopic eczema.// Scin Pharmacol, -1989, -V.2, -pp.61−67
  69. Mochizuki, M Bartels, J Mallet, AI Christophers, E & Schroder, JM. IL-4 induces eotaxin: a possible mechanism of selective eosinophil recruitment in helminth infection and atopy. //J Immunol, -1998, -V.160, -pp.60−68
  70. Molski, T.F.P., Naccache P.N., Volpi M., Wolpert L.M. Sha’afi R.I. Specific modulation of the intracellular pH of rabbit neutrophils by chemotactic factors.//Biochem. and Biophys., Res. Commun.,-1980.-94.-508−524.
  71. Molski, T.F.P., P.H. Naccachi, M. Volpi, L.M. Wolput, and R.T.Sha'afi. Specific modilator of the intracellularpH of rabbit neutrophile by chemotactic factors. 1980 Biochemistry and Biophysics., res.Commun. 94. 508−514
  72. Morison W.L.Effects of ultraviolet radiation on the immune system in humans.//Photochemistry and photobiology. -1989, -V.50, -N1, -pp.515−524.
  73. Morris R., Lattimore Jr. Effect of Ultraviolet Radiation on the Energy metabolism of the Corneal Epitelium of the Rabbit.// 1989.-Vol.49,-No.2,-pp. 175−180
  74. Norito Katoh, Stefan Kraft, Jorg H.M. Weflendorf, Thomas Bieber The high-affinity IgE receptor (FcRI) blocks apoptosis in normal human monocytes.// J Clin Invest, -2000, -V. 105, -N2, -pp. 183−190
  75. Okano-Mitani H., Ikai K., Immamura S. Leukotriene A4 hydrolase in peripheral leukocytes of patients with atopic dermatitis/ // Arch Dermatol Res. 1996, -V.228, -ppl69−172
  76. Olsnes S., Tonnessen T.I., Sandvig K. pH-regulation anion antiport in nucleated mammalian cells// J. Cell Biology., 1986, 102, 967−971.
  77. Orathai Jirapongsananuruk, Heather L. Donahue, Anne E. Trumble and Donald Y. M. Leung. The Modulation of Cytokine and IgE Production by Tumor Necrosis Factor-6 in Atopic Dermatitis.// Journal of Investigative Dermatology, -2000, -V.114, -pp.200−203
  78. Parrat J., Sheader E., Taggart M., Wray S. The relationship between extracellular pHi in vitro human myometrium.// J. Physiol Proc. -1995. -N.483, -P.108−109
  79. Parrish J.I., Anderson R.R., Urbach F., Pitts D. UV-A. Biological effects of ultraviolet radiation with emphasis on human responses to longwave ultraviolet. Chichester, New York, -1978, -262 p.
  80. Petering H, Gotze O, Kimmig D, Smolarski R, et al The biologic role interleukin-8: functional analysis and expression of CXCR1 and CXCR2 on human eosinophils. //Blood, -1999, -V/93, -N2, pp.694−702
  81. Ponath, PD Qin, S Post, TW et al. Molecular cloning and characterization of a human eotaxin receptor expressed selectively on eosinophils. //J Exp Med, -1996, -V.183, -pp.2437−2448.
  82. Rajka G. Essential Aspects of Atopic Dermatitis. //Berlin: Springer-Verlag, -1989. -262p.
  83. Ring I., Lutz J. Decreased Release of Lysosomal Enzymes from Peripheral Leukocytes of Patients with Atopic Dermatitis.//J. Amer. Acad. Derm.-V.8 -1983.-N3.-P.378−385.
  84. Rogge J.I., Hanifin J.M. Immunodeficiencies in severe atopic dermatitis.//Arch.Dermatol., 1976, 122. -P.1391−1396.
  85. Sallusto, F Mackay, CR & Lanzavecchia, A. Selective expression of the eotaxin receptor CCR3 by human T helper 2 cells. //Science, -1997, -V.277, -pp.2005−2007.
  86. Schafer L. et al. Reduced neutrophi LTB4 release in atopic dermatitis patiens despite normal ftty acid composition.// J Invest Dermatol, -1991, V.96, -pp. 16−19
  87. Schafer L., Kragballe K. Supplementation with evening primpose oil in atopic dermatitis: effect on fatty acids in neutrophils and epidermis.//Lipids. -1991, -V.26, pp.557−560
  88. Schifferfi J. A., Morris S.M. Dash A., Peter D.K.//Clin.exp.Immunol., -1981, -Vol46, -N 3, -P.557−564
  89. Schneider L.C., Baz Z., Zarcone C., Zurakowski D. Long-term therapy with recombinant interferon-gamma for atopic dermatitis.//Annals of Allergy, Asthma, and Immunology., -1998, -V.80, -N3, -pp.263−275.
  90. Schopf E., Kapp A. Chemiluminescence response of polymorphonuclear leucocytes in atopic dermatitis. // Int Arch Allergy Appl Immunol,-1987,-V.82,-pp.380−382
  91. Schuller G.B., Hellman K.B. Ultraviolet Radiation Induced Changes in Macrofage Activity.// Photochem. and Photobiol.,-1981,-Vol.34,-pp.741−743.
  92. Segal, A.W., Geisow M., Garcia R., Harper A., Miller R., The respiratory burst of phagocytic ctlls is associated with a rise in yacuolar pH// Nature -1981.-290.-pp.406−409.
  93. Serrano C.V., Frativelli A., Paniccia R., Teti A. pH dependence of neutrophil-endotelial cell adhesion and adhesion molecule expression.//Am.J.Phisiol. -1996, -V.271, -C.962.
  94. Shinoda I, Takase M-- Fukuwatari Y, Shimamura S, Koller M, Konig W Effects of lactoferrin and lactoferricin on the release of interleukin-8 from human polymorphonuclear leukocytes.// Biosci Biotechnol Biochem, -1996, -V.60, -N3, -pp.521−523.
  95. Simchowitz L. Intracellular pH modulates the generation of superoxide radicals by human neutrophils.//J.Clin.Invest., 1985,-Vol.76,-No.3,-pp. 1079−1089.
  96. Simon HU., Yousefi S., Weber M., Simon D. et al. Human peripheral blood eosinophils express and release interleukin-8. // Int Arch Allergy Immunol, -1995, -V.107, -pp. 124−126
  97. Sorimachi K, Akimoto K, Hattori Y, Ieiri T, Niwa A. Activation of macrophages by lactoferrin: secretion of TNF-alpha, IL-8 and NO.// Biochem Mol Biol Int 1997, -V.43, -Nl, -pp.79−87
  98. Stege H., Berneburg M., Humke S., Klammer M. High-dose UVA-1 radiation therapy for localized scleroderma./ J.Am.Acad.Derm., -1997, -V36, -N6, -pp.938−944.
  99. Swallon C.J., Crinstein S., Rotstein O.D. Regulation of cytoplasmic pH in resident and activated peritoneal macrophages.//Biochim. Biophys. Acta.-1980- v. 1022 -pp.203−210.
  100. Takahashi X., Yoshida T., Takashima S The regulation of intracellular calcium ion and pH in young and old fibroblast cells (WI-3B).//J.Cell Biol. 1990. -II. -N5. -Pf.2. -C.495.
  101. Taskapan M.O., Kumar P. Role of Staphylococcal superantigens in atopic dermatitis: from colonization to inflammation.//Ann Allergy Asthma Immunol. 2000, -V.84, -N.l, -pp.3−10.
  102. Ternoviwitz T., Herlin T. Defective monocyte and polymorphonuclear leukocyte Chemotaxis and clinical characteristics in atopic dermatitis.// Arch Dermatol res, -1986, -V.278, -pp.454−459.
  103. Thomas J. A., Buchsbaum R.N., Zimniak R.A., Racker E.//Biochemistry, 1979, -V.81, -pp.2210−2218.
  104. Trevani A.S., Andonegui G., Giordano M., Lopes D.H. Extracellular acidification induces human neutrophil activation.//J Immunol, -1999, -V.162, -pp.4849−4857.
  105. Trevani A.S., Andonegui G., Giordano M., Nociari M. Neutrophil apoptosis induced by proteolitic enzimes.//Lab.Invest. -1996, -V.74, -pp.711.
  106. Uehra M. Heterogeneity of Serum IgE Levels in Atopic Dermatitis.//Acta Derm. Venerol. (Stockh.). -1986. -V.66. -N5. -P.404−408.
  107. Ullrich S.E., Mclntyre B, W., Rivas J.M. Suppresion of the Immune resonse to Alloantigen by factors released from Ultraviolet-Irradiated Keratinocytes.//The Journal of Immunology.- 1990.-Vol.145,-No.2,-pp.489−498.
  108. Valenta R- Seiberler S- Natter S- Mahler V- Mossabeb R- Ring J- Stingl G Autoallergy: a pathogenetic factor in atopic dermatitis?// J Allergy Clin Immunol., -2000, -V.105, -N3, -pp.432−437.
  109. Van Dyke K., Burrell R., Van Dyke C. et al. In: Cellular chemiluminescence. Eds K. Van Dyke, V. Catranova, Bosa Raton, CRC Press, 1987,2,93−99.
  110. Van Zwieten, R., Wever R., Hamers M.N., Weening R.S., Roos D., Extracellular proton release by stimulated neutrophils.//J.Clin.Invest. 1981, 68 310−313.
  111. Vexler A.M., Lytinskaya L.L. Changes in intracellular pH induced by hyperthermia and hypoxia.// Int.J.Hyperthermia. -1986. -2. -N1. -C.75−81.
  112. Wakita, H., T. Sakamoto, Y. Tokura, and M. Takigawa E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 as critical adhesion molecules for infiltration of T lymphocytes and eosinophils in atopic dermatitis.// J. Cutaneous Pathol. -1994, -V.21, -pp.33−39
  113. Wierenga E.A., Snoek M., Jansen H. et al. Human atopen-specific types 1 and 2 T helper cell clones. // J. Immunology, -1991, -V.149, -P.2942−2949.
  114. Wray S. The effects jf cyanide on intraell pH and metabolites in isolated rat uterus.// J.Physiol. -1988. -401. -C.82.
  115. Xue ZY, Lu XQ, Yu ML. Stady on neutrophil enzymes in atopic disease.// Chin Med J 1993, -V.106, -N9, -pp703−706
  116. Yamada, H Hirai, К Miyamasu, M et al. Eotaxin is a potent chemotaxin for human basophils. //Biochem Biophys Res Commun, -1997, -V.231, -pp.365−368.
  117. Zheng M., Sun G., Mrovietz U. The chemotactic activity of T-lymphocytes in response to interleucin-8 in significantly decreases in patients with psoriasis and atopic dermatitis.// Exp Dermatol. -1996, -V.5, -pp.334−340
  118. Адо А. Д. Общая аллергология. -M. Медицина, 1978. -464с.
  119. А.И. Изучение действия излучений ультрафиолетовой и красной областей спектра на иммунокомпетентные клетки.//Автореф. Канд.биол.наук. -1999, -С26.
  120. В.Г., Башарина О. В., Филипцов Ф. А. Активация молекул супероксиддисмутазы под влиянием ультрафиолетового облучения. //Биофизика., -1992, -Т.37, -Вып.1, -С.13−16.
  121. В.Г., Бутурлакина Н. М., Путинцева О. В. Физико-химические свойства интактной и УФ-облученной сыворотки крови.- В кн.- Всесоюзн. совещ. по применению оптического излучения в с.-х. производстве-.Тезисы докладов Львов, 1984, С. З
  122. В.Г., Лобода Т. О роли комполексообразования между цитохромом С и NAD в проявлении фотозащитного эффекта динуклеотида по отношению к гембелку.//Радиобиология., -1990, -Т.30, -Вып.2, -С.151−157.
  123. К.Б., Асланиди Г. В., Вачадзе Д. М., Зинченко В. П. О возможном участии ионного стресса в холодовой гибели клеток. // Биологические мембраны. -1997. -14. -N1. -С.50−64.
  124. Е.И., Ходорова А. Б., Сурин A.M.B лияние арахидоновой кислоты на кальциевые и pH-ответы лимфоцитов, вызываемые конканавалином, А и фитогемагглютинином. //Биологические мембраны, -1994, -T.II, -N.5, -С482−488.
  125. М.М., Саидов Н. З., Бутаков A.A. Особенности секреции миелопероксидазы и ХЛ-ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы.//Иммунология, -1991, N1, -С.15−17.
  126. В.А. Применение ультрвафиолетового излучения в качестве средства стимуляции неспецифической реактивности организма в радиологии и онкологии. В кн. Человек и свет. Саранск, 1982, С. 40−41.
  127. В.П., Бажора Ю. И. Диагностические возможности НСТ-теста в педиатрической практике.//Педиатрия, -1984,-N8, -с.62−65.
  128. Т.Г., Сидерис Э. Г., Фрайкин Г. Я. Сенсибилизированное HADH образование однонитевых разрывов в плазмидной ДНК при действии ближнего УФ-излучения.//Биофизика, -1990, -Т.35, -Вып.5, -С.
  129. A.A. Иммунология 1997. -N3. -С.30−33
  130. О.Н., Вергун О. В., Туровецкий В. Б., Ходоров Б. И. Снижение цитоплазматического pH при калиевой деполяризации мембраны нервных волокон. //Биологические мембраны. -1996. -13. -Nl. -С.9−11.
  131. Т., Зиттер М., Гаст В., Хауштайн У. Ф. и др. Фагоцитарная активность гранулоцитов после УФ-облучения. -Биофизика. 1989, т. XXXIV, вып 6 с. 1001−1002
  132. Ю.А., Шерстнев М. П. Хемилюминесценция клеток животных./ Итоги науки и техники., Серия Биофизика, -1989. -Т24. -С.30.
  133. A.B., Туманов Е. А., Тимин Е.ИА Бюлл экспериментальной биологии и медицины 1997. -N10. -С.409−412
  134. С.И., Судьина Г. Ф., Марголис Л. Б., Влияние межклеточных взаимодействий на стимуляцию нейтрофилов и фибробластов. Роль внутриклеточного pH. // Биологические мембраны. -1993. -10. -N1. -С.20−29.
  135. H.A. Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом // дисс.канд.мед.наук -Красноярск -1996
  136. И.А. Реакция торможения миграции лейкоцитов у детей, больных нейродермитом.// Вест. дерм. вен. 1989. -N 8, -С.35−38.
  137. В.А., Соколова А. Е., Кузнецова И. М., Лев A.A. Влияние УФ-облучения на взаимодействие каналоформера грамицидина, А с липидными мембранами. //Цитология, 1995, т.37. 4. С.366−367.
  138. О.В. Усовершенствование иммунокоррегирующих методов терапии атопического дерматита.// Дисс. канд. мед. наук. М., 1996
  139. В.Н., Акимов В. Г. Атопический дерматит как термин и заболевание. // Вест, дерматол. венерол. -1989 -№ 5. -С.20−23.
  140. Е.Б., Серебряная Н. Б., Данильченко В. В., Блинова Е. Л. Ультрафиолетовая фотомодификация функционального состояния лейкоцитов. // Эфферентная терапия 1995. -1. -N3. С56−58.
  141. С.А. Внутрисосудистое воздействие лазерного излучения в лечении больных экземой и атопическим дерматитом.//автореф.дисс.канд.мед.наук Москва, -1994, -С. 16
  142. Л.Ф., Выпова Е. А., Курагина О. В., Равкина И.В.// Современные проблемы аллергологии и клинической иммунофармакологии.//М -1997, -С379.
  143. Л. Д. Клинико-иммунологическое обоснование неспецифической иммунокоррекции атопического дерматита. -Киев 1991, дисс. С.398
  144. M.A., Комиссарова Н. Г., Нестерова И. В. Коррегируюгцее влияние лазеротерапии на функциональные ответы нейтрофильных лейкоцитов у больных нейродермитом. //Вестник дерматологии и венерологии. -1986.-N1. -С. 14−17.
  145. Т.Й. Регуляция клеточного метаболизма низкоинтенсивным лазерным светом.//Материалы докладов 1 республиканской школы-семинара «Методы лазерной биофизики и их применение в медицине». Тарту 1989, Тартуский госуд. университет С. 15−22.
  146. Г. И., Теселкина Ю. О., Бабенкова И. В., Башкуева Т. Ю. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на функциональный потенциал лейкоцитов.// Бюлетень экспериментальной биологии и медицины 1997 т 123 N 4 стр.395 398
  147. H.A. //Иммунные комплексы и повреждение тканей. Москва. Медицина, -1996. -С. 256.
  148. H.A., Петухов Е. Б., Лаврентьев В. В. Влияние УФ-облучения на активность системы комплемента и иммунные комплексы в сыворотке крови. //Иммунология, -1985, -N6, -С.83−84.
  149. H.A. Оценка патогенных и непатогенных циркулирующих иммунных комплексов.// Методические рекомендации., -Москва, -1985. -С.9.
  150. Н.Г. Иммунология атопического дерматита.// Медицинский Русский журнал. -1975, -No. 12, с. 12−21
  151. В. А., Кукуй Л. М., Малыгин A.M. и др. Облученная УФ светом кровь- фотохимия, иммунологическое действие.// Докл. АН СССР. 1983, т.270, — С.242−246.
  152. М.И., Литинская Л. Л., Полякова И. А. Связь внутриклеточного pH с энергетическим метаболизмом клетки.// Вестник Московского Университета. -Сер. 16. Биология 1996. -N1. -С.28−33.
  153. Л.Л., Векслер A.M., ИвановаИ.Л., Лейкина М. И. Изменения внутриклеточного pH в процессе культивирования клеток.// Вестник Московского Университета. -Сер.16. Биология 1987. -N3. С.36−42.
  154. Л.Л., ВекслерА.М., Иконникова А. И., Туровецкий В. Б. и др. Микроскопический вариант прижизненной рН-метрии индивидуальных клеток с использованием ФДА. //Деп.науч.раб., -1984, -Вып 12., -Реф.52−67−343, -С.26
  155. Л.Б., Розовская И. А. Внутриклеточный pH и адгезия клеток. // В кн: Внутриклеточная сигнализация, под ред. Костюк П. К., М., Наука, -1988. -С.157−158.
  156. Л.Б., Розовская И. А., Скулачев В. П. Нигерицин как фактор, снижающий pHi и подавляющий синтез ДНК в клетках асцитной карциномы Эрлиха.// Биологические мембраны. -1886. -3. -N11. -С.1148−1151.
  157. O.A., Попова A.B., Сорокин В. А., Прохоров Ю. С. Эффективность метода УФ-облучения аутокрови (АУФОК) в комплексном лечении АД.//Тезисы докладов девятого Всесоюзного съезда дерматологов. М. -1991, -С.273.
  158. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, -1989, — 344 с.
  159. H.A. Влияние УФ и лазерного излучения на структуру функции мембран форменных элементов крови.// Автореферат, Саранск, -1994, -24С.
  160. А. Л. Механизмы формирования иммунокомплексных процессов, состояние комплементарной и фагоцитарной систем и их значимость в морфофункциональных нарушениях кожи при нейродермите у детей.//Автореф.дисс.канд.мед. наук. Челябинск, -1989, -15С.
  161. Механизмы влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных. Сборник научных трудов, под ред. Ганелиной И. Е. и Самойловой К. А. Ленинград. Изд-во Наука 1986.264с.
  162. Н.З., Герасимова Л. И., Воздействие излучения УФ-лазера на длительно-незаживающие раны.//Вестник хиругии им. И. И. Грекова, -1982, -Nlv-C.95−98.
  163. И.В., Колесникова Н. В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов. // Гематология и трансфузиология, -1999, -Том 44, -N2, -С.43−48.
  164. Л.М., Борунов Е. В., Кушнаренко М. В. Хемилюминесценция полиморфноядерных лейкоцитов у больных атопическим дерматитом.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, -1999, -Том 127, -Приложение 1, -С. 103
  165. Оленева Н. Л. Состояние иммунной системы и факторов неспецифической резистентности у детей, больных экземой и нейродермитом. //Автореф.Дисс.канд.мед.наук. Свердловск, -1988, 24С.
  166. Л.В., Чеминава Р. В. Ультрафиолетовое облучение собственной крови . // Вестник хирургии, 1982, 6, С.130−133.
  167. В.И., Протопопов Б. В., Гасиг H.A. Иммунологические нарушения и экспрессия HLA-DR антигенов мононуклеарными клетками крови у больных АД.//Вест. дерм. вен. -1994. -Т4. -С.6−8.
  168. В.И. Атопия и астма физического усилия.// International Journal on Immunorehabilitation, -1997, -N7, -P.83−87.
  169. В.И., Адрианова Н. В., Артомасова A.B. Аллергические заболевания.//М. .'Медицина, 1991. -368с.
  170. Д.И., Лордкипанидзе А. Т. Зависимость фотоповреждения эритроцитов от интенсивности ультрафиолетового облучения.//Радиобиология., -1992, -Вып., -С.155−156.
  171. B.C. Александрова Н. П., Петухов Е. Б. и др. Коррекция гемореологических расстройств методом ультрафиолетового облучения крови.- Вестник АМН СССР, 1981, 10, С. 72−74.
  172. Г. Н., Кедиц Г., Левин В .И., Свирновский А. И., Черенкевич С. Н. Влияние рН среды на активацию кислорода нейтрофилами и лимфоцитами крови человека при адгезии на стекло и действии конканавалина А.//Биофизика., -1985, -Т.30, -N5, -С.921−922.
  173. Ю.В. Иммунные механизмы патогенеза и обоснование дифференцированных подходов к иммунокорригирующему лечению и профилактике атопического дерматита.// Автореф.дисс.д-ра ме. Наук. -1990, -С.28.
  174. Ю.В., Резников Ю. Р. Атопический дерматит. IV Роль ингибиторов протеиназ в патогенезе, оценке тяжести и прогнозе заболевания.// Вест. дерм. вен. -1990. -N2. -С.11−15.
  175. И.А., Мазинг Ю. А., Самойлова К. А., Пигаревский В. Е. Влияние УФ-излучения и аутотрансфузии УФ-облученной крови на содержание катионных белков в нейтрофильных гранулоцитов телят./ЛДитология, -1988, -Т.30, -N5, -С.616−622.
  176. Ю.К., Машкилейсон А. Л., Шарапова Г.Я.Кожные и венерические болезни//М.Медицина, -1995, -С.187−194.
  177. О.Н. Клинико-иммунологическая оценка эффективности АУФОК и гипербарическая оксигенация при лечении больных АД, осложненным вторичной инфекцией.-Вестник дерматологии и венерологии. 1992, 2, С.30−35.
  178. К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогензи стратегия иммуноерапии.// Русский Медицинский журнал. -1998, -N0.6, с. 1−9
  179. К.Н., Антоньев А. А., Довжанский С. И. Атопический дерматит// Саратов, -1992, -267С.
  180. Е.В. Экстракорпоральная иммунокоррекция у больных с тяжелым АД синдромом. М 1992 дис.
  181. Э.М., Лозовой В. П., Нагорная Н.Н.Функциональная активность нейтрофилов крови у больных некоторыми аллергическими заболеваниями.//Иммунология, -1984, -N4, -С.68−70.
  182. В.Б., Погосян С. И., Золотилин С. А., Мартин Карабайо М.А. Влияние излучения Не-Ые-лазера на функциональную активность и внутриклеточный pH перитонеальных фагоцитов мыши.//, -1992, -С.1172−1174.
  183. Н.И., Попов И. Н., Левин Г. И., Владимиров Ю. А. Антиокислительные свойства УФ-облученной плазмы крови и ее компонентов, оцениваемых методом фотохемилюминесценции.// Биофизика, 1997, т.42, -вып 1 -С.187−190.
  184. Утц С. Р. Новые оптические методы диагностики и лазеротерапии в дерматологии. Челябинск. 1998. дисс. канд. мед. наук.
  185. Е.С. Клинико-иммунологическая характеристика атопического дерматита и изучение эффективности экстракорпоральной терапии. Автореф. дисс. канд.мед.наук, 1987.
  186. Г. Иммунологические методы// М, Медицина, 1987 323С.
  187. И.Е. Нарушение Т-клеточного иммунитета у больных экземой, АД, псориазом (обзор).// Клиническая медицина., -1991, -Том 61, -N10, -С.36−40.
  188. P.M., Пинегин Б. Г. Особенности функционирования иммунной системы желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии.// Аллергия, астма и клиническая иммунология. -1998, -№ 4, -СЛ-7.
  189. И.В., Фролов И. Б., Мостовников В. А. Изменение содержания АТФ и поверхностно-адгезивных свойств клеток человека в культуре под воздействием лазерного излучения в ближней УФ-области спектра.//Радиобиология., -1985, -Вып.З, -С.415−418.
  190. П.Г. Действие природных факторов на человека. М., 1982. 198с.129
  191. В.А., Ветчинникова О. Н. Иммуномодулирующее действие ультрафиолетового облучения крови.//Первый съезд иммунологов и аллергологов, -1991, -С. 151−152.
  192. Н.В., Фролов Е. А., Каламкарян A.A. Основные проявления иммунологических нарушений у больных с рапространенными дерматозами и их патогенетическое значение.// Вестник дерматологии и венерологии. -1980. -No.8, -с.26−33
  193. И.Я., Довжанский С. И. Лечение кожных болезней.-М.-1990.-С.101−123.
  194. С.С., Червинский Л. С., Пути проникновения ультрафиолетового и видимого излучения в организм животного. -В кн.: Вопросы рационального использования электрической энергии в сельском хозяйстве: науч. тр. Укр. с.-х. акад. Киев, -1983, -С.38−41.
  195. .Г. Роль системы фагоцитирующих клеток в патогенезе атопического дерматита и его коррекция элкектроакупунктурной рефлексотерапией.//Автореф.дисс.д-ра мед.наук. -Челябинск, 1996.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!