Дипломы, курсовые, рефераты, контрольные...
Срочная помощь в учёбе

Состояние левых отделов сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией

Диссертация: Состояние левых отделов сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Следует отметить, что, несмотря на многочисленность публикаций, освещающих вопросы структурко^функционалцюго состояния левых отдано*сердца у больны* СД все еще продолжают оставаться нерешенными или требующими уточнення некоторые аспекты раесматрнвасмоП проблемы Так, нет однозначного мнения в отношении состояния систолической и дгастолнчссюоЛ функций миокарда у больных СД Некоторые авторы… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.".".".л,
    • 1. 1 Диабетически* кардномиопатня: актуальность, определение. стадии развития-,., ««.,. &bdquo-.Ш
      • 1. 2. Докавдедьствадиабетическойкардиомнопатнн. t -2−1. Структурные изменения лецмх отделов сердца при сахарном диабете 2 типе---.
      • 1. 22. Состояние систолической и дкастолмческоЛ функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа
        • 1. 2. 3. Вариабельность и нарушен им сердечного ритма у больных сахарным диабетом 2 ниш.—.—&trade
  • 1−3- Структурно-функшюналыгм состояние левых отделов сердца У больных сахарный диабетом 2 типа с сосуществующей артериальной гипертонией.—.,.,&bdquo-&bdquo-.&bdquo-&bdquo-,.&bdquo-.&bdquo

Состояние левых отделов сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Согласно данным ВОЗ (2002) сердечно-сосудистые заболевания обусловливают не менее половины смертности человечества. Весомый вклад в с* структуру вносит caxuprtbril диабет (СД), распространенность которого, а р<�п8ншх странах составляет среди ЮрОСЯОГО поселения н имеет тенденцию к удвоению каждые 15 лег. Признается, что 85% среди больных диабетом, выявляемых в различных странах, приходитс я на долю СД 2 типа, который таким обратом, продолжает оставаться одной нэ главных проблем лечебной медицины 21 столетни.

Многочисленные экспериментальные, ютояогоодломкчесюк, мтиясмнологичкине и клинические исеяелстминя сшижтслылпуют о том, что СД приводит к функциональным, биохимическим и морфологическим шменяпнш сердца даже тогда, когда отсутствуют артериальная гнлертензия <АГ)" коронарная болеть сердца (КБС) и любые аругне шетн сердечнососудистые мбмемлкя (Kjmnel W.B. et а|, 1974; Regan TJ. et а! 1977; Galderisi M. ei oi. 199]- Devercux R.B. et at," 2000}. Можно утверждать, что существуют реальные дошнатсаьства о возможности формирования самостоятельной формы mpmrnu сердца, соями ной непосредственно с наличием СД натываечоИ ныне диабетической кардном понятней (Rubier S. eial., 1972).

Следует отметить, что, несмотря на многочисленность публикаций, освещающих вопросы структурко^функционалцюго состояния левых отдано*сердца у больны* СД все еще продолжают оставаться нерешенными или требующими уточнення некоторые аспекты раесматрнвасмоП проблемы Так, нет однозначного мнения в отношении состояния систолической и дгастолнчссюоЛ функций миокарда у больных СД Некоторые авторы полагают, что сократительная способность н днастолическая податливость миокарда левого желудочка (ЛЖ1 ухудшаются только при продолжительном течении мболеваиня (Hiramaisu К et a|, 1992; Annonu А. К. el oJ., 2001).

Другие же исследователи считают, что изменения со стороны «иокарла MOiyr обнаруживаться уже в ранние его фаты (Beljic Т et at-, 1994; Gough S, C, «ftl, 1995; Pilale S. U et al., 2000; Poiricr P et al., 2001). Своевременному обнаружен ню ранннч изменения со ггороны миокарде может помочь использование тканевого донплеровского исследования (ТДИ) — нового метода неинвазнвиой оценки функции миокарда.

Известно, что на функции сердца существенно сказывается состояние вегетативной регуляции Наиболее информативным и доступным метолом оценки влияния вегетативной нервной системы на мнокарл признается исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР). Однако, несмотря на то, что у бол иных СД находят нтшпшя Дисбаланс, полученные результаты, кпсоюпшеся ВСР весьма неоднородны: не вполне решенными остаются вопросы о последовательности изменения ВСР, о се зависимости от продолжительности заболевания, равно как и состояния компенсами метаболических нарушений к структурно — функциональных 1пмененнй сердца. Кроме того, в настоящее время недостаточны так же литературные данные о характере и частоте возникновения различных нарушений сердечного ритма у больных СД,.

Установлено, что высокий риск развития кардяомскуляриих осложнений при СД связан с АГ (НаЯлсг М. el al f 1999), частота выявления которой в пщуяяиии диабетикая составляет 50−80%Epshtein М-, 1997; The Guidelines Subcommittee of the WHfflSH mild hypertension liaison committee, 1993; Rcavcn G.V., I98S). Сердечно-сосудистая смертность при СД с соп>тствующей ЛГ в S раз выше, чем на фоне нормального артериального давления (АД) (Kandel WJJ. ei al, 1974). Укатанные обстоятельства определяют актуальность исследования состояния сердечно-сосудистой системы при сочетании СД с АГ.

Приясдс1шыс мотивы явились основанием для выполнения настоящей работы.

Цели исследовании: щучить Сфуктурмо-фуиюимиилi.hoc состояние миокарда ЛЖ у больных С Д 2 типа нн фоне ЛГ,.

Задачи: Оценить етруктурно-фу нкшюнальн ые изменения миокарда ЛЖ у больных СД 2 типа е нормальным и повышенным артерипльиым давлением.

2, Изучить частоту и характер нарушений ритма и проводимости, а также вариабельность ритма сердив у больных СД как с нормальным АД. твк н с сопутствующей АГ.

3 Выяснить взаимосвязь между вариабельность" сердечного ритма и структурно-функциональными изменениями со стороны миокарда ЛЖ у больных СД 2 типа, с нормальным АД и имеющих АГ.

Научная номпга:

1. Показано, что у больных СД без сопутствующих КБС и АГ применение ТДИ позволяет выявлять признаки субитнннчеекой систолической и аиастолической дисфункций, обусленяеиних поражением продольных миокардиапьных волокон ЛЖ.

2, Сочетание СД с АГ приводит к более выраженному нарушению систолической и диастоличеекой функций ЛЖ кок в продольном, так и в радиальном направлении.

Сочетание СД с АГ сопровождается нарушением карднального контроля со стороны «тегатнвной нервной системы: снижением симпатических н парасимпатических модуляций деятельности синусового ума и наличием таких нарушений ритма сердца, как желудочковой экстр*сжтелин высоких градаций, гарокеншалыюй мерцательной аритмии, а так же преходящей зтрновентрикулярной блокадой i-H степени ilpukl ll’tl’ck-js |и1чнм"(г1.:

I. С целью рпинсй диагностики поражении сердца у больных СД рекомендуется проведение Эхо-КГ исследования. Включая прн возможности н тканевую допплсрографию. 2 Применение ГДП, как диагностического теста субклиннчеекой стадии диабетической кардиомнопатни. потаолкт выявлять пациентов с повышенным риском развития хронической сердечной недостаточности сше до развития глобальной дисфункции ЛЖ it1 или появления ее симптомов и оптимизировать профилактику сердечнососудистых осложнений СД 3. Выявленные структурно-функциональные ипиненна ЛЖ. сочетающиеся со значимыми tnpyiueMUMH ритма, у больны ч СД ни фечк, А Г, обосновывают необходимость раннего проведения превентивных мероприятии, включающих как немедикаментозные, ток и лекарственные способы вмешательства. О.

выводы.

1 Больные сахарным диабетом 2 типа, имеющие нормальное артериальное давление, характеризую гея увеличенной массой миокарда левого желудочка, скрытой продольной систолической дисфункцией левого желулочкв л нарушением релаксационных свойств его продольных миокардиальных волокон.

2 Сочетание сахарного диабета 2 типа с артериальной гнпертонзией сопровождаете* дальнейшим увелн-бением массы миокарда левого желудочка, снижением его сократительной способности и диасюлической податливости, обусловленных поражением не только продольных, но н циркулярных мышечных волокон м, но кард а.

3. При изолированном сахарном диабете 2 типа наблюдается преимущественное нарушение функции возбудимости сердца, гада как при сочеташш диабета с артериальной гипертензией могут также присоединяться более серьезные нарушения ритма сердца (пароксизмальная мерцательная аритмия, желудочковая экстраснстолня высоких градаций и нзакнсния лтрновсытрнкулярноЙ проводимости).

4 Вегетативиый кенпрояь сердца на ранних лапах выявления сахарного диабета 2 типа при нормальном артериальном давлении не itapyuiacrca, в то время как присоединение артериальной гапертенэни способствует подавлению как симпатических так и парасимпатических модуляций деятелмюсти синусового у*ла.

5 При сахарном диабете 2 типа с нормальным артериальным давлением взаимоотношения между структурно-функциональным еоспмиием левого желудочка (массой миокарда, систолической и диастол кческой дисфункцией> и параметрами вариабельности сердечного ритма характеризуются обратными корреляционным н связями, а сочетание ею с артериальной типергеимкй ухудшает автономный контроль деятельности сердца KMI более выраженного поражения вегетативной нервной системы.

П PA КТПЧ ЕСКИЕ РЕКОМЕНДА11(1 Н.

1. У больных сахарным диабетом 2 типа рекомендуете" проведение анализа вариабельности сердечного ритма и Эхо-КГ Исследования, включая при возможности и тканевую допплеротрафню, что позволит выявлять пациентов с повышенным риском развития хронической сердечной недостаточности еще до развития глобальной дисфункции левого желудочка н/илн появления ее симптомов и оптимизировать профилактику сердечно-сосудистых осложнений спхврного диабета 2 Больные сахарным диабетом 2 типа с сопутствующей артериальной гипертонией характеризуются высоким риском развития сердечной недостаточности и значимых нарушений ритма сердца, что необходимо учитывать при подборе лекарственной терапии. 3. При обучении студентов н врачей по кардиологии и диабет оло гни (эндокринологии) необходимо учитывать выявленные данные о структурно-функциональных изменениях сердца при сахарном диабете 2 типа и при его сочетании с артериальной гипертенэнеи.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Балаболкин МИ ДнаЯетолопм I М И Балд Бол к ни Москва: Изд-ве Медицина, 2000. — 672 е.
  2. Балаболкни М И Роль окнслитслыюго стресса к патогене" сосудистых осложнений диабета (лесищ) f МЛ Балаболкни. Н М Клебанова // Проблемы эндокринологии 2000. — № - С. 29−34.
  3. М.И. Патогенез н профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета I М.И Балоболкии, В М. Кремлннская И Терапевтический архив- 5999.-Л10.-С. 5−12.
  4. Диабети'"еска* 1кйропатня сердца / П. Н, Боднар, Д. В. Кириенко, А. М Приступим-. Р. М Доннш Н Проблемы эндокринологии. 1988- ftJ.-C- 44−47
  5. Бугрова С А. Эффективность глюкофожа в профилактике сахарного диабета типа 2 (по результатам исследовании DPP) ' СЛ. Бугрова Я Проблемы эндо цитологии 2004. — Т SO. Jk 4, — С. 7−11
  6. Функциональное состояние мирклрлп у бальных сахарным диабетом / ИЛ. Дедов, В. И. Мякозкии, А. И, Сыркин и лр it Проблемы зндокрннолопга 199? -№ 6.-С.7−9.
  7. Дедов И И Сахарный диабет: Руководство Jtf* врачей ' И, И, Дедов. ЮЛ Сунцов. С, В. Кулрякова, Москва. 2003.-С- 75−79.
  8. Дедов ИИ, Фадеев В В. Введение в днабстологню / И. И. Дедов, В. В Фадеев Москва, 1998.- С-15−18.
  9. Зелинский Б А, Состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом 1 Б. А. Зелинский. Киев, 1984, — 110с.
  10. Камышева EI1. Функциональное состояние сердца по данным Эхо-КГ f ЕЛ. Камышева. Е И. Панова. ГА Шестакова Н Кардиология- 1089. ¦ Jfc I С75.78.
  11. Кукош М, А Физическая толерантность и нарушение углеводного обмена у больных сахарным диабетом! МА КухоШ: Автореф, лис каш. мед наук," Москва, 1987,-22с.
  12. Литвннснко АФ, Функциональная диагностика и некоторые механизмы развития диабетической кардиомнопатзш и ангиопатий / А Ф. Лнтвииенко: Автореф. дне. д-ра. мед. наук. Киев, 197®. ¦ 42с.
  13. Нарушения pirrwa и прополи мости у больных сахарным диабетом — В, И Маслкнс, А. В. Недоступ. С А. Абакумов к др. И Тер. архив• (982 С- 8892
  14. Фсйгенбдум X Эхокардногрфия >' X, Фсйгенбдум Москва ИзД-во Видар, 1999.-5Пе.
  15. Biochemical, histological and echocardiography changes during experimental cardiomyopathy in STZ-induced diabetic rats I A. Akula. MJC Kota, SO- Oopiseuy «al, //Pharmacol. Res. ¦ 2003. Vol. 48. — P 420.
  16. American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes. Position Statement // Diabetes care. 2005. — Vol. 28 (Suppl I). — P. 4−36.
  17. Amos A. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to die year 2010 t A- Amos, D- McCarty, P Zimmct // Diabetic MetL. 1997 -VoU4(suppt.5),-P SI-S5.
  18. Left ventricular dysfunction in hypertensive patients with Type 2 diabetes mellitus! N.P. Andersen, S.H. Poulsen, P L Poulsen et al. H Diabet Vied. 2005, -Vol, 22, N9, — P 1218−1225
  19. Left ventricular systolic and diastolic abnormalize* in asymptomatic patient with nen-insulin-depcndeirt diabetes mellitus / A.K. Airnonu, A-A. Fottoh, A. ElSvendy et al. II }. Am. Soc. EcbcanJiogT. 2001 -Voi. 14, N9.-P. 1
  20. Power Spectral analysis of heart rate variation in diabetic patients with neuropathic fool ulceration i1 Y. A.», T. Inukfli. Y Fujrwani et al // Diabetes Cure.-1998,-Vol, 21 ,-P, 1173−1177
  21. Non-insulin dependent diabetes as on independent predictor of asymptomatic left ventricular diastolic dysfunction f G. Bajraktari. S. Qirfco, N. Rexhepq. ct al И CrtML Med J. -2005. Vol-N2. — P. 225−231.
  22. Barhafcallo M. Cellular ions in NIDDM: relation of calcium «o hyperglycemia and cardiac mass / M. Barbajtallo, К К Gupta, L M. Resnick it Diabetes Care. -19%, Vol, 19, N 12, — P I39J. J398
  23. Barrett-Connor E. Isolated postchallenge hyperglycemia and the risk of fatal cardiovascular disease in older women and men. The Rancho Bernardo Study t E Barrett-Connor. А, Ferrari „Diabqies Core, ¦ 1998 Vol, 21, -P, 1236−1239
  24. Beljic T. Improved melabolic control dose not revere left ventricular filling abnormalities in newly diagnosed non-insulin-dcpcndent diabetes patientГ Beljic, M. Miric // Acta Diabewl. 1994. Vol. 31, N 3. — P, 147−150.
  25. Bell D, S. Heart failure' the frequent, forgotten, and often fatal complication of diabetest D.S. Bell ti Diabetes Care. 2003. Vol. 26. — P. 2433−2441.
  26. Baser J. К Prevalence of ventricular diastolic dysfunction in asymptomatic, notmolensivc patients with diabetes melliCUf t J, K, Boyer, S. Thanigamj. KB. Sehednman, J, E, Perez И Am. I Cardiol2004 Vol. 93, N 7. — p. 870-„7S.
  27. Diastolic dysfunction in diabetic normolensive patients, regardless of the presence of microangiopathy 1 J, C, Braga. F.F.V. Guimaraes, С R. Padovani et al. t) Arq. Bros. Cardiol. 2005. — Vol 84, N6. — P. 461−466.
  28. Corabcllo В Л Cardiac mechanics and function in obese normotensive persona with normal coronary arteries / B.A. Carabello. L, Gttien // Am, J. Cardiol,“ 1987 ¦ Vol. 59, Pr 469−473.
  29. The association between left ventricle diastolic dysfunction and endothelial dysfunction and the results of Kress myocardial SPECT in asymptomatic patients with type 2 diabetes / J. Charvtt, K, Michalova, J. Chlumsky et al П) Jnt Med
  30. Rest- 2005. — Vol, 33, N5. — P 473−482
  31. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report / A. V Chobanian, G-L. Bakns, H R. Black et al. it JAMA 2003. — Vol. 2S9 — P. 25 602 572.
  32. A comparison of enalapril with hvdralazuie-isosorbtde dinitratc in the treatment of chronic congestive heart failure t J, N, Cohn, G, Johnson, S. Ziesche et al N. Engl, J. Med, 1991, — Vol. 125. ~P. 303−310.
  33. Cooper ME, The role of the renin-angiotensin-aldosterone sysiem in diabetes and its vascular complications / M E Cooper it Am. J. Hypertens 2004 — Vol. I7> N II.-P. 16−20,
  34. Diastolic dysfunction in patient with non-msulin-dcpcndent diabetes mcll itus of short duration / P. Di Bonilo, S. Cuomo. N. Moio et al. // Diabet. Med. 1996. -VoL 13, N4.-P. 321−324.
  35. The Rising Prevalence of Diifeeies and impaired О So cose Tolerance: Tbe Australian Diabetes. Obesity and Lifestyle Study (David W Dunstan, Paul Z. Zimmet Timothy A. Welbom et al. // Diabetes Саге. 2002. — Vol. 25. — P. 829-?34.
  36. Epstoein M Diabetes owl hypertension: lite bad companions IM. lipdilcin V J, Hypcnens. 1997.-Vol, 15(Suppl.l2) -P, 55−62,
  37. Scinti-graphic evaluation of left ventricular function and correlation with autonomic cardiac neuropathy in diabetic patients > T, Erbas, B. Efbas. O. Gedifc et al. II Cardiology. 1992. — Vol. 81. — P. 14−24.
  38. Microangiopathy and focal myocardial injury- their rale in the development of diabetic cardiomyopathy: The diabetic heart! S.M. Factor, KK Hocven, S, Cho, F S. Fein. New York, 1991 — P 89−103
  39. W). Hypertensive diabetic cardiomyopathy in the rat: ultrustnictural features / S M Factor. T, Minase, R. Bhan et ill. (! Virchowi Arch A, Pathol. Anal HisiopathoL -1983, Vol. 398. — P. 305−317.
  40. Factor S.M. ClinicaJ and morphological features of human hypcrtensivc-diabctic cardiomyopathy I S.M. Factor. T. Minase, E.H. Sonnenblick t) Am. Heart J. I9S0- - Vol 99. — P 446−458.
  41. Determinants of subclinical dtabctk heart disease I ZY. Pang. R Schull-Meade, M. Downey et aL // Dtabetologii“. 2005. — Vol. 48, N 2- - P. 394−402.
  42. Comparison of left ventricular function in insulin and non-insulin-dcpcndem diabetes mellitus 1 S. Ferraro, P Pemwe-Filardi ct al. И Am. J Cardiol. — 1993. ¦ Vol- 7). N 5, — P 409−414.
  43. Five-year findings of the hypertension detection and follow-up program I Mortality by race-sex and age Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group tl ЗАМА. -1979. Vol 242. — P. 2572−2577
  44. Autonomic neuropathy in nondiabetic offspring of type 2 diabetic subjects is associated with urinary albumin excretion rate and 24-h ambulatory blood pressure I СЛ. Foss, E. Vcsibo. A. Frolandet at H Diabetes -2001. ¦ Vol, 50. P. 630−636.
  45. Myocardial hypertrophy and enhanced left ventricular contractility in Zuckcr diabetic fatty rats / S. Fiedersdorf, С Thumann, С Ulucan et al U Cardiovasc PatlwJ. 2004. ¦ Vol 13. N 1 — P. 11−19.
  46. Echocardiography evidence for the existing оГ a distinct diabetic cardiomyopathy: ihe Fnmiingham Heart Study ' M Galdcrisi, K M Anderson. P.W.F Wilson et al // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. 85−119.
  47. Patterns of left ventricular hypertrophy nrJ gestnoic remodeling in essential Hypertension > A. Gan*u. R.8, Devcreux, M J Roman et at. It J, Am. Coll. Cardiol- 1992 Vol. I9. N7.-P 1550−1558.
  48. Predictors of congestive heart failure in the elderly- the Cardiovascular Health Study/J. S. Goitdiener, A.M. Arnold, GP Aurigemma e» al. //J. Am. Coll. Cardiol.- 2000 Vol.35.-P. 1628−1637.
  49. Diastolic disfunction is not related to change- in ghcemic control over 6 month in type 2 (non-insuline-dependent} diabetes mellitus. A cross-sectional study / S. C Cough, J. Wheel ill. ti Acta Diabeiol 1995, — Vol, 32. N2. — P 110−115
  50. Left ventricular та" in diabetes-hypertension / E- Grossman. J Shetn"h (A. Shamiss et al. // Arch. Intern Med 1992-Vol. 152.-P. 1001−1004.
  51. Diabetes jiwf Cardiovascular Disease A Statement for Healdieare Professionals Front the American Heart Association / SM. Grundy. I J. Benjamin, G. L- Burke et al. // Circulation, -1999. ¦ Vol. 100.-P. 1134−1146.
  52. Git К Diabetes and decline in heart disease mortality in US adult) / K- Gu, C. C, C"wic, MJ. Harris//JAMA. 1999, — Vol. 281- P, 1291−1297,
  53. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and in nondiabctic subjects with and without prior myocardial infection / M. Haflber, S Lehto, T. Ronneтаз el al. // N. Engl. J. Med 1999. — Vol. 339 ~ P 229−234
  54. Halliwell B. Free radicals hi biology and medicine / B. Halliwell. J.M.C Gutteridge. Oxford, 1999.-P23.
  55. Hamby R. I Diabetic cardiomyopathy I R I Ham by, S Zoneraich. L Sltcrmon I. I JAMA. 1974. — Vol, 229.- P. 1749−1754.
  56. Hansen Л С-peptide exerts beneficial effects on myocardial blood flow and function in patients with Type I diabetes j' Л Hansen. b-l Johansson, H Von Bihra 4 Diabetes. 2002. — Vol. 5L- P- 3077−3082.
  57. Regional patterns of myocardial sympathetic denervation m dilated cardiomyopathy an analysis using caibon-I I hydroxyephedrine and positron emission tomog-raphy t F. Harunann, S. Ziegler. S. Nckolla et al. // Heal 1940. -Vol, 81. -P 262−270
  58. Hoeven K-H. A comparison of the pathological spectrum of hypertensive, diabetic, and hypertensive-diabetic heart disease / KA Hoeven, S. M Factor i! Circulation. 1990. — Vol. 82. — P 848−855.
  59. Muscle sympathetic nerve activity is reduced in IDDM before oven autonomic neumpalhy / R P Hoffman, C.A. Sinfcey, M, G, Kiotde, E. A Anderson '' Diabetes. 1993 — Vol. 42, — P. 375−380
  60. Noninvasive evaluation of cardiac dysfunction by echocardiography in streplEKBotocm-iuduced diabetic nits / B. D, Hoit, C- Castro, G. Bullion et al, H J. Card. Fail. 1999- - Vol. 5. — P. 324−333.
  61. PET imaging of oxidative metabolism abnormalities in sympathetically dcnervaled canine myocardium > G.D. Hutchms, T. Chen, K-A Carlson et al. H J, Nucl, Med. 1999. — Vol. 40. — P. 846 -353.
  62. Radionuclide assessment of left ventricular diastolic filling in diabetes mellitus with and without cardiac autonomic neuropathy >' J.K. Kahn, B. Zola, J E. Juni, A. I Vinik//j. Am. Coll, Cardiol, 19″. — Vol. 7 — p 1303- 1309.
  63. Konnel W B, Role of diabetes in congestive heart failure- the Frnmingham study I W.B. Kannel. M. Hjoltland, W P Castelli II Am. J. Cardiol. 1974. — Vol. 34. — P. 29−34.
  64. Evidence of left ventricular dysfunction in asymptomatic elderly polients with non-insulin-dcpendent diabetes mellilus / H. i Karvounis, C.E. Papadopoulos, T.A. Zaglavara et aL II Angiology 2004. — Vol. 55. N5. — P. 549−555.
  65. Kjwnniura M. Altered CaIf transport in diabetic myocardium The diabetic heart/М. Kawamira. 11, Suzuki, New York, 1991 — P, 209−219,
  66. Laakso M, Epidemiology of macrovawular disease in diabetes / M Laakso. S, Lento H Diabetes Rev. 1997. — Vol, 5. — P 294−315.
  67. Laakso M. Diabetes and cardiovascular disease in type 2 diabetes: challenge for treatment and prevention t M. I-aakso //J. Intem. Med. 2001. — Vol. 249. — P 225 235.
  68. Lcydcn D, Asthma and diabetes mellitus t D. Leyden // Zeitschr, Klin. Med -I SSL-Vol. 3.-P. 358−364.
  69. ЧЙ. Diabetes mcllitus and cchocardwgraph jс left ventricular function in free-living elderly men and women: Hie Cardiovascular Health Stud}- i M. Lee, J. M Gardin, J.C. Lynch et al. И Am. Heart J. -1977. Vol, 133. — P. 36−43
  70. Prognostic implication of echoeiirdiographteally determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study /D. Levy, RJ. Gamson. D-D Savage et al. I/ N. Engl. J. Med. 1990, — Vol. 322.-P. 1561−1566.
  71. Diabetes is an independent risk factor lor increased left ventricular mass (abstr) / ИМ. Lonn, H.C. Gersiein, R. Shatkholeslami et al. 4 CtrculaJion 1996 -Vol 94 -P 501.
  72. Noninvasive detection of cardiac sympathetic nervous dysfunction in diabetic patients using tl23l. metaiodobcnzylguanidinc I M. Mantysaari, J. Kuikka, J. Mustonen et al. // Diabetes. -1992. Vol. 41. — Р 1069 -1075.
  73. Cardiac autonomic nervous dysfunction in diabetic patients with a mitochondrial DNA mutation Y Momiyami, Y. Suzuki, M. Ontomo et al. // Diabetes Care. 2002. — Vol, 25- - P. 2308−2313,
  74. Left ventricular systolic function in middle-aged patients with diabetes mellitus / J.N. Mustonen, M.I. Uusitupa. M. Laakso et al.!! Am. I. Cardiol. 1994.
  75. Vol 73, N 16, P, 1202−120″,
  76. Tbe incidence о Г congestive heart failure in type 2 diabetes- an update / G A Nichols, C. M- Gullion. С Е. Кого et at U Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P 1879−1884,
  77. Left ventricular diastolic filling in diabetes mcllitus wiih and without hypertension I A Nicolino. G. Longobardi, G. Furgi et al // Am. J. Hype it ens -1995 Vol S. N 4(Pt I) l — P. 382−389.
  78. Quantitative approach ю the histoparhology of die biopsied right ventricular myocardium in patterns with diabetes mcllitus f S, Nunoda, A. Genda, N Sugiham et id,//Heart Vessels, — 1985, -Vol I -P, 43−47.
  79. Spectral analysis of heart rate variability in the assessment of autonomic diabetic neuropathy t M. Pagant, G MaJfalto. S- Pterini et al. tt J. Auton. Nov. Syst, 1988, -Vol 23. -P 143−153,
  80. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular ceomctry and systolic function in hypertensive subjects. Hypertension Genetic Epidemiology Network Study IV Palmieri, J.K. Bella, D.K. Anvett et al. It Circulation 2001- - Vol. 1031. P. 302−107,
  81. New insights into diastolic heart failure: role of diabetes mcllitus / J. P Ptcani, L, Klein. M. Ghewghiade ct al, J Am, L Med 2004. — VoJ, 116 (Suppl 5AJ, — P 64−75.
  82. Pierce G.N. Cardiac Sarcolemmul membrane alterations during diabetic cardiomyopathy: The diabetic heart t G.N. Pierce, B. Ramjeawan. H. Mcng New Yoifc, 1991 -P. 229−237,
  83. Regan T.J. Altered left ventricular function in human diabetics: The diabetic heart i TJ. Regan. New York. 1991. — P. 3−11.
  84. Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus / TJ. Regan. M, M. Lyxms. S.S. Ahmed et а|. H J. Clin, Inwst. 1977. — Vol. 60. — P. 885−899.
  85. Treatment of patients admitted to the hospital with congestive heart failure jpeciahy-related disparities in practice patterns and outcomes I S. E Reis, R. Hohibkov, D Edmundowicz et al. tt J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P 733−738.
  86. Abnormalities suggestive of cardiomyopathy in patient with type 2 diabetes of reloiivelv short duration / J, F. Robillon, J. L Sadoul, D. Jillien et al. // Diabetes Metab. 1994. — Vol, 20, — P, 473−480.
  87. New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis / S. Rubier, J. Dlugash, Y Z. Yuceoglu et al. 0 Am. J, Cardiol, 1972. — Vol. 30. — P 595−602,
  88. Myocerdnitl dysfunction and abtwnviaf left ventricular cxeTcvse response m autonomic diabetic patients / R, Scognamiglio, G Fasoli, M. Fern ct al. H Clin. CardioL 1995. — Vol, 18, — P, 276 -282,
  89. Sememuk LM Echocardiographic assessment of cardiac function in diabetic db-'db and transgenic db’db-hGl.UT-J mice / L. M, Semeniuk, AJ. Kryski, DL Sevcrson // Am. I Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — P. 976−982.
  90. Isolated postchalfcnge hyperglycemia confirmed as a risk factor for mortality. Pacific an Indian Ocean Study / J Shaw, A Hodge, M. De Counen et al- // Diabetologia. 1999. — Vol, 42 — P. 1050−1054.
  91. Collagen remodelling in my ocardia of patients with diabetes / M Shimizu. K. I.'meda. N. Sugihara et aJ. //J. Clin. Palhol 1993. — Vol. 46, — P. 32−36.
  92. Diabetes Melius, a predictor of morbidity and mortality in the studies of the left ventricular dysfunction (SOLVD) trials and registry f DM Shindler. J. В Kostis. S- Yusuf ct ol. //Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77. — P 1017−1020.
  93. Increase in left ventricular chamber stiffness in patient with non-insulin-depcrtdenl dinbdci mellitus / M. Shmteu. N Sugihara, V, Kite el al, D Jpfl- С ire. J. -1991. Vol 55, N7. — P. 657−664.
  94. Defective calcium homeostasis in iwfiinsulin-dcpendent diabetic cardiomyopathy The diabetic heart / W. S. Stephen, S. Alio, M S МоыПГап, T White. New York, 1991. — P. 183−199.
  95. Left ventricular concentric remodeling rathe than left ventricular hypertrophy is related to the imdm insistence syndrom in elderly men f У Sundsliran, L. Lind, L, Nystrom et al. /I Circulation. 2000. -Vol. 101. — P 2595−2600.
  96. L. Taegtmcycr H Adaptation and Maladaptation of the heart in diabetes: рал I General Concepts/ H. Taegtmeyer, P~ McNuliy, M-E, Young// Ctrculalion 2002, -Vol. 105. — P, 1727−1733.
  97. Left ventricular diastolic filling properties in diabetic patients during isometric exercise I N. Tarurn. T. Iwasaba, N. Takahasjii et al, // Cardiology 1993, — Vol, 93. — P. 316−323.
  98. The Expert Committee an the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mdfitus It Diabetes Care. 1997. — Vol 20. — P 1183−1197.
  99. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mcllitus // Diabetes Care -2003- Vol. 26. — P- 3160−3167.
  100. The Guidelines Subcommittee of the WHCMSH mild hypertension liaison committee: 1993 Gutderline for the management of mild hypertension ft Ibid. -1993,-Vol, 16 -P 1394−1401
  101. Qvcrcxpression of the sarcoplasmic reticulum Ca{2) — ATPase improves myocardial contractility in diabetic cardiomyopathy / S.U. Trosl, D. D, Belke, W. F Bluhm et al, // Diabetes. 3002- - Vol, SI, — P. l 166−1171.
  102. Left ventricular function and dimensions in newly diagnosed non-insulin* dependent diabetes mellrtws j' E Vanninen. J Mustonen. P Vainio et al ft Am. J Cardiol. 1992. — Vol. 70, N 3. — P. 371−378.
  103. Echocardiography features of hypenensivc-diabettc heart muscle disease ' A, Venco, A. Grandi, F. Bmizxa, G. Finaidi it Cardiology, 1987. — Vol. 74. — P, 28* 34.
  104. Subclinical lelt ventricular dysfunction in asymptomatic patients with Type II diabetes mellitus, related to wrum lipids and glycated haemoglobin I D Viiurreanu, E Nicolaides, A.C. Tweddel et al. /I Clin. Sci (Land) 2003. — Vol. 105, N 5 — P 591−399.
  105. Tissue Doppler imaging for the detection and quantitation of myocardial dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus / F1 Von Ribra. I.S. Thrainsdottir. A. Hansen et «I. // Diab. Vase. Dis. Res. 2005. — Vol. 2. N 1. — P 24−30.
  106. Yokota K. The abnormalities of microvascular structure of the human diabetic heart. The diabetic hean / K- Yokota, M- Furusato. New УаАь 1991, — P. 103−115.
  107. I2J1-MIBG myocardial scintigraphy in diabetic patients: relationship to autonomic neuropathy /1. Yokoyama, T. Ohtake, S Momomuni cl al ft Nucl. Med. Comraun 1996 — Vol 17 -P.621−632.
  108. Prevalence of diastolic dysfunction in nomwtensive. asymptomatic patients viith well-controlled type 2 diabetes mellitus l M. Zabalgoitia, M.f. Ismaeil et al, H Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 87, N 3, — P. 320−323.
  109. Zhi Y. F Diabetic Cardiomyopathy: Evidence, Mechanisms. and Tberapeulic Implications / Y F. Zhi. B.P. Johannes. H.M. Thomas H Endocrine Reviews. 2004. — Vol. 25, N 4. — P. 543-S67.
  110. Ziegler D. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy- prognosis, diagnosis and trealment i1 D. Zieglcr It DiBbctes Me tab Rev 1994 — Vol. Ю- - P 339−383.
Заполнить форму текущей работой

Заказал и сдал!