Патогенез пылевого бронхита

В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение нормального функционирования мукоцилиарного аппарата, системы локального иммунитета, эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов, структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация), десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием, задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малопродуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

• 1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
• 2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);
• 3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

У 30−40% больных бронхоскопически выявляется:

• 1) «татуировка» слизистой — скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью;
• 2) дистония мембранозной стенки главных бронхов;
• 3) дискинезия сегментарных бронхов;
• 4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.

От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.

Гистологически:

• 1) уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;
• 2) метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;
• 3) утолщение базальной мембраны;
• 4) гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.

Микроскопические особенности:

— при воздействии пыли льна — межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани — осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.

Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:

— снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.

Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.

Бронхоспазм обусловлен:

• 1) рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
• 2) сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
• 3) или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).

Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.

Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:

1) пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетерои гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.