Стадии развития синдрома жировой эмболии

1. Механическая стадия.

Клинические и экспериментальные исследования показали, что жировые эмболы появляются в лёгочных капиллярах через несколько секунд после перелома или манипуляции в костно-мозговой полости. Жир из костного мозга (или подкожной клетчатки) непосредственно попадает в системный кровоток вследствие повышения давления в костно-мозговой полости (интравазация ткани костного мозга, жира и «дебриса»). В норме давление в костно-мозговом канале равно 30−50 мм рт. ст. При его повышении от 50 до 100 мм рт. ст. возможен выход жировых глобул через венулы и синусоидные капилляры даже без предшествующего повреждения кости. При давлении в 150 мм рт. ст. интенсивность «выхода» жировых капель в 10 раз превышает таковую при меньшем давлении. Доказательством происхождения жировых эмболов непосредственно из костного мозга являются гистологические находки в них гемопоэтических клеток. Жировые капли, поступающие в кровоток из места повреждения, стимулируют выброс липазы, активацию мобилизации жира из жировых депо, вызывают развитие в лёгких локальной воспалительной реакции. Ключевым моментом последующих расстройств являются нарушения микроциркуляции, изменение реологических свойств крови и замедление кровотока, возникающие в ответ на выход жировых глобул в кровоток.

2. Биохимическая стадия (коллоидно-химическая).

Первый удар приходится по лёгким, являющимся биологическим фильтром. Считается, что жировые крупнодисперсные частицы размером, превышающим 8−10 мкм, не способны проходить через капилляры. По этой причине они не могут пройти через капилляры лёгких и остаются в них. Жировые капли меньшего размера проходят через капилляры лёгких и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием лёгочной липазы задержанные жировые эмболы гидролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Снижение синтеза фосфолипидов и активация перекисного окисления липидов в лёгких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно-активных свойств. Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов.

Жировой обмен.

Эмульсионная стабильность жира крови зависит от состояния белков и фосфатидов, нарушение обмена которых изменяет поверхностное натяжение капель жира и приводит к их слиянию и укрупнению. Мелкодисперсная эмульсия жиров (эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикронов 0,5 мкм) превращается в крупнодисперсную (более 7−8 мкм). Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии. Идёт активное микротромбообразование, развитие внутрисосудистого свёртывания, коагулопатии потребления, выраженной эндотоксикации, повреждаются структуры клеточных мембран. В случае если вышеуказанные механизмы не запущены, гиперлипемия не всегда вызывает какие-либо клинические проявления. Даже большое количество жира в крови при сахарном диабете не всегда вызывает СЖЭ. Капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1 000 раз меньше эритроцита), не способны сливаться и могут проходить малый круг. То есть для развития СЖЭ важно не наличие или увеличение содержания жира в крови, а его эмульсионное состояние и общая масса.

Органы-мишени.

Существует возможность попадания капель жира размером более 8−10 мкм в органы-мишени большого круга. Прежде всего, это обусловлено способностью жировых капель деформироваться, принимать продолговатую форму и в таком виде проходить через капилляры или шунты. В эксперименте стеклянные шарики размером, превышающим диаметр лёгочных капилляров в 40 раз, проникали через сосудистую сеть лёгких через шунты и оказывались в большом круге кровообращения. Также есть вероятность попадания жировых эмболов в левые отделы сердца через межпредсердную перегородку. Приблизительно у 20−34% здоровых людей овальное отверстие не полностью заращено, что при резком повышения давления в сосудах малого круга позволяет эмболам попадать в большой круг кровообращения к органам-мишеням, которыми при СЖЭ являются мозг, кожа и сетчатка (жировые эмболы также находят в почках, селезёнке, печени, надпочечниках и миокарде).