Скоропостижная смерть при заболеваниях органов пищеварения

Скоропостижная смерть при заболеваниях органов пищеварения встречается редко. К ним относятся язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, осложнившиеся кровотечением или прободением, тромбоз и эмболия артерий кишечника, сопровождающиеся некрозом большого участка кишечника.

Некоторые трудности представляет диагностика скоропостижной смерти от геморрагического панкреатита. Макроскопически геморрагический панкреатит определяется при наличии несколько увеличенной, плотной, темно-красного цвета или пестрой на разрезе железы, причем в окружающей клетчатке обнаруживаются жировые некрозы в виде небольших участков желтовато-белого цвета. За геморрагический панкреатит может приниматься трупный аутолиз железы, который развивается в результате посмертного самопереваривания. Отличием аутолиза от панкреатита является отсутствие некроза в окружающей жировой клетчатке и дряблость железы. Окончательная диагностика должна основываться на результатах гистологического исследования.

Сахарный диабет — одна из серьезнейших проблем нашего времени, ее масштабы продолжают увеличиваться и затрагивать интересы людей всех возрастов и всех стран. Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, поэтому вопросы, связанные с этим заболеванием, во многих странах решаются на государственном уровне (А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, 2001).

В настоящее время на нашей планете живут более 150 млн больных сахарным диабетом. Причем 85%—90% составляют больные инсулинно-независимым диабетом (ИНСД) или сахарным диабетом второго типа, представляющим собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. Несмотря на отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания, современные достижения в понимании патофизиологии сахарного диабета второго типа и его многочисленных осложнений коренным образом повлияли на результаты контроля этого распространенного заболевания. Благодаря вкладу мировой биологической науки уточнены многие аспекты патогенеза ИНСД и найдены некоторые пути нормализации обменных процессов при этом заболевании. Как правило, сахарный диабет второго типа развивается у лиц старше 40 лет и более 80% из них имеют избыточный вес.

Принципиально важным отличием инсулинозависимого сахарного диабета от сахарного диабета второго типа следует считать тот факт, что при сахарном диабете первого типа частота, тяжесть и прогрессирование заболевания зависят, как правило, от его длительности и степени гликемического и метаболического контроля. При сахарном диабете второго типа в момент установления диагноза у 80% больных имеет место ожирение, у 80% — гиперинсулинемия натощак, у 50% — артериальная гипертензия, у 50% — дислипидемия, у 30% — сердечнососудистые осложнения, у 15% — нейропатия, у 5% — диабетическая нефропатия.

Наиболее опасным является сочетание сахарного диабета вторго типа и артериальной гипертензии (АГ). Артериальная гипертензия встречается примерно у 75% больных ИНСД и является причиной смерти более, чем у 50% этих пациентов. Существует предположение о роли общих генетических факторов в ассоциации артериальной гипертензии и сахарного диабета второго типа.

Следует особо отметить также, что АГ, встречаясь в два—три раза чаще у больных ИНСД, чем в общей популяции, является фактором, отягощающим течение сахарного диабета, значительно увеличивая риск развития микрои макрососудистых осложнений.

В силу того, что и артериальная гипертензия, и ИНСД являются хорошо распознаваемыми и независимыми факторами риска сердечнососудистых заболеваний, больной сахарным диабетом второго типа в сочетании с АГ подвержен дополнительному риску заболевания как магистральных, так и мелких сосудов.

Гиперлипидемия и дислипидемия, имеющие место при инсулиннезависимом сахарном диабете, способствуют повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Причем риск развития инфаркта миокарда при сочетании ИНСД и АГ увеличивается в пять раз, а риск смертельного исхода после перенесенного инфаркта миокарда увеличивается в девять раз по сравнению с лицами того же возраста и пола, но без сахарного диабета (А.-Н. Barnett, 2000).

Известно также, что сам по себе сахарный диабет ускоряет развитие сосудистых заболеваний, в свою очередь ведущих к развитию ИБС, инсультам, заболеваниям периферической сосудистой системы и к ранним летальным исходам. К другим хорошо известным факторам риска ИБС относятся АГ, гиперлипидемия и курение — факторы, которые экспоненциально ускоряют развитие заболеваний и смерть больных сахарным диабетом.

Классическими симптомами диабета являются: полидипсия, полиурия, полифагия и потеря веса. В некоторых случаях первым симптомом может стать диабетическая кома. Если человек умирает без медицинского вмешательства или если причина комы не диагностируется, это случай судебного медика.

Диабет — нарушение метаболизма, характеризуется гипергликемией и большей или меньшей потерей способности секретировать инсулин. Приблизительно в 30% случаев диабет развивается в молодом возрасте. Юношеский диабет дифференцируется от диабета, развившегося в зрелом возрасте, тенденцией к кетоацидозу. В большинстве случаев юношеского диабета отмечаются вышеупомянутые симптомы. Приблизительно в 30% первым симптомом может быть ацидоз или кома. В некоторых случаях диабет провоцируется инфекционным заболеванием. При диабетическом кетоацидозе уровень глюкозы в крови редко ниже 16 ммоль/л, средний показатель 40,9 ммоль/л.

Биохимические нарушения при диабетическом кетоацидозе могут быть чрезвычайно тяжелыми, с повышенным метаболизмом жировых кислот, в результате образуются кетоновые тела и ацидоз. Имеет место большая потеря электролитов и жидкости. Гипергликемия вызывает осмотический диурез с гипертонической дегидрацией. При коме уровень свободного ацетона в крови повышается. В норме уровень свободного ацетона меньше 0,01 ммоль/л. При диабетической коме он колеблется от 0,8 ммоль/л до 16,4 ммоль/л.

Существует акетотическая форма диабетической комы. Больные, как правило, старше и уровень глюкозы при этом состоянии чрезвычайно высок, средний показатель 108,3 ммоль/л. Дегидрация выражена, уровень натрия и калия сыворотки обычно нормален или высок. Уровень свободного ацетона немного выше нормы (до 0,3%), если вообще повышен.

Внезапная неожиданная смерть при остром начале диабета представляет собой проблему для судебного медика потому, что посмертный уровень глюкозы крови обычно ни о чем не говорит, после смерти он сильно меняется. Повышенный уровень ацетона в крови, по которому можно предположить диабет, не является диагностическим признаком, поскольку может быть связан с другим состоянием, например, неправильным питанием. Кроме того, при акетотической диабетической коме может быть повышен уровень кетонов. Наличие глюкозы в моче тоже не помогает диагностировать диабет, это встречается при различных заболеваниях.

Наличие гликогена в клетках проксимальных изогнутых канальцах почек считается надежным диагностическим признаком (болезнь Армани-Эбштейна). К сожалению, она часто отсутствует.

Наиболее надежным индикатором диабета после смерти считается повышение уровня глюкозы в жидкости стекловидного тела — оно точно отражает предсмертный уровень глюкозы крови. К счастью, значительное повышение уровня глюкозы крови во время агонии, часто отмечаемое, не проявляется повышением уровня глюкозы в стекловидном теле. Так, Коэ исследовал 102 случая смерти не от диабета, в которых предсмертный уровень глюкозы крови превышал 27,8 ммоль/л (терминальный подъем уровня сахара по разным причинам). Он обнаружил, что уровень глюкозы стекловидного тела во всех этих случаях был ниже 5,6 ммоль/л. (J.-I. Сое, 1975). Даже если за несколько часов до смерти внутривенно вводится глюкоза, уровень ее в стекловидном теле в норме ниже 11,1 ммоль/л. Значит, уровень глюкозы, значительно превышающий 11,1 ммоль/л, указывает на наличие диабета, даже при назначении внутривенных инъекций глюкозы. Конечно, чем больше времени прошло между смертью и аутопсией, тем ниже будет уровень глюкозы в стекловидном теле. Однако при диабете это происходит постепенно, поскольку уровень глюкозы очень высок, и для его значительного снижения нужно много времени.

Случаи внезапной смерти, связанные с заболеваниями печени, редки. Иногда больной умирает от обширного некроза, вызванного фульминантным гепатитом. В таком случае можно предположить токсическую природу гепатита, вызванного передозировкой ацетаминофена.

Другая причина обширного некроза печени — отравление ядовитыми грибами. Так, в США один из самых распространенных видов таких грибов — это Amanita phalloid. es, в России — бледная поганка. Они очень опасны, так как содержат циклопептидные токсины. Один гриб может вызвать смерть. Симптомы появляются через несколько часов после того, как гриб съеден. Тошнота, рвота, сильные абдоминальные боли и диарея. Кажется, что больному стало лучше, и вдруг у него развивается печеночная и почечная недостаточность, желтуха, коагулопатия, неврологические нарушения. Признаки фульминантного некроза печени могут появиться через день-два. Смертность при отравлении Amanita phalloides 20—30%, бледной поганкой — 35—90%.

Иногда хронические алкоголики умирают внезапно без всякой анатомической или токсикологической причины смерти. Единственное, что показывает аутопсия, — увеличенная печень с выраженными жировыми изменениями. Токсикологический анализ обычно показывает отсутствие алкоголя. Впервые подобная смерть была описана в 1926 г. ЛеКонтом и Сингером (Chejfec G., 2001). Традиционно подобные случаи рассматривают как «жировые изменения печени».

Алкоголь и умеренно, и в больших дозах оказывает прямой токсический эффект на метаболизм триглицерида печени, в результате чего триглицерид и фосфолипиды аккумулируются в клетках печени. В печеночных клетках и клетках Купфера присутствуют большие и малые жировые вакуоли. Хотя чаще всего аккумуляция жира в печени провоцируется злоупотреблением алкоголя, то же состояние наблюдается при ожирении, диабете и вирусной инфекции, а также может быть вызвано токсичными компонентами фосфора и хлорированными гидрокарбонатами.

Хотя причина смерти регистрируется как случай жирового перерождения печени, никто не думает, что это и есть причина смерти. Это скорее маркер алкоголизма. Сегодня полагают, что в таких случаях смерть обусловлена сердечно-сосудистой этиологией. У алкоголиков часто развивается аритмия. Последние исследования показали увеличенный QT интервал и повышенный уровень плазменного норэпинефрина. Думают, что хронический алкоголизм приводит к фатальным аритмиям и смерти.