Патогенез.
Системная красная волчанка: патофизиологическая характеристика
Характерны изменения соединительной ткани с увеличением количества фибробластов и склерозом, генерализованное поражение сосудов и ядерная патология. В сосудах — капиллярах, артериолах и венулах — отмечаются продуктивные васкулиты, при высокой активности процесса — фибриноидный некроз стенок, иногда с формированием микроаневризм. Снижение иммунной толерантности возникает вследствие дефекта… Читать ещё >
Патогенез. Системная красная волчанка: патофизиологическая характеристика (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
СКВ — иммунокомплексное заболевание, при котором происходит синтез большого количества антител (АТ). В основе патогенеза — снижение супрессороной активности Тлимфоцитов, пролиферация поликлональных В-лимфоцитов, и как следствие выработка АТ.
Имеет место синтез АТ к нативной ДНК, образование иммунных комплексов, которые откладываются в субэндотелиальных слоях всех органов и систем.
Снижение иммунной толерантности возникает вследствие дефекта (генетичести детерминированного или развившегося в результате вирусной инфекции) как в Т-системе (снижение активности Тсупрессоров, уменьшение продукции интерлейкина -2), так и опосредованное — через формирование иммунных комплексов, элиминация которых нарушена.
Наиболее изучено патогенетическое значение антител к нативной ДНК и ЦИК, состоящих из нативной ДНК, антител к ней и комплемента, которые откладыватся на базальной мембране капилляров клубочков почек, кожи, серозных оболочек, хориоидальных сплетений в сосудистой стенке и оказывают повреждающее действие, сопровождающееся воспалительной реакцией — активизируется комплемент, миграция нейтрофилов, высвобождаются кинины, простагланидны.
В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антитела, в ответ на которые формируются новые ИК и т. д.
Характерны изменения соединительной ткани с увеличением количества фибробластов и склерозом, генерализованное поражение сосудов и ядерная патология. В сосудах — капиллярах, артериолах и венулах — отмечаются продуктивные васкулиты, при высокой активности процесса — фибриноидный некроз стенок, иногда с формированием микроаневризм.
Ядерная патология характеризуется деформацией ядер (кариопикноз) со скоплением ядерного материала в виде «гематоксилиновых телец» — округлых, бесструктурных образований, являющихся тканевым аналогом LE — клеток.
Синовиальная оболочка суставов может быть отечной и содержать отложения фибриноида.
Достаточно спцифичные изменения наблюдаются при развитии эндокардита Либмана — Сакса, которые характеризуются наложением тромботических масс по краю клапана, а так же на его поверхности и в местах перехода клапанного эндокарда в пристеночный.
Патогномоничны для СКВ изменения сосудов селезенки с развитием периваскулярного (концентрического) склероза (феномен «луковичной шелухи»).
Наиболее характерные изменения выявляют в почках, где развивается иммунокомплексный гломерулонефрит. Наблюдается пролиферация клеток клубочков, мембранозные изменения, вовлечение канальцев и инетрстициальной ткани, а так же признаки, считающиеся специфичными именно для волчаночного гломерулонефрита: фибриноидный некроз, кариорексис (клеточный детрит в клубочках), гиалиновые тромбы в просветах капилляров, резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель». Иммуноморфологическое исследование позволяет выявить фиксацию иммуноглобулинов и комплемента на базальной мембране клубочка. При электронной микроскопии обнаруживают депозиты — субэндотелиальные, интрамембранозыне и субэпителиальные, вирусоподобные включения.